早期干预对宫内感染致脑损伤仔鼠脑组织NB-3表达的影响

目的探讨早期干预对仔鼠脑组织NB-3的表达及其运动功能的影响。方法孕17~18 d Wistar大鼠45只腹腔注射脂多糖(LPS)380μg/kg连续2 d(LPS组),另15只注射同等剂量的无菌生理盐水(NS组)。随机选取LPS组仔鼠80只,分为干预组40只(I组)和非干预组40只(NI组);随机选取NS组仔鼠40只为对照组。早期干预措施主要给予早期触摸与丰富康复训练。仔鼠出生后24 h内在LPS组和NS组随机取5只行脑组织HE染色。其余大鼠分别于出生后14 d、28 d行悬吊试验,1 d、7 d、14 d、21 d、28 d行脑组织免疫组织化学染色,观察NB-3的表达。结果脑组织NB-3的表达及悬吊试验评分三组间均有非常高度显著性差异(P<0.001)。结论宫内感染可致脑损伤鼠NB-3表达增加,早期干预使脑损伤鼠NB-3表达持续增加,并改善其运动功能。     

宫内感染致脑瘫大鼠运动功能不同评定方法的比较

目的研究宫内感染致脑瘫大鼠运动功能评价的最佳方法。方法受孕17 d的48只孕鼠脂多糖(LPS) 450 μg/kg腹腔注射（LPS组）,对照组孕鼠腹腔注射同等剂量的生理盐水。随机选取对照组活产足月仔鼠60只（A组）, LPS组活产足月仔鼠120只,将LPS组仔鼠随机分为干预组（B1）60只和非干预组（B2）60只。干预组进行早期干预,非干预组和对照组常规饲养。25日龄各组进行神经行为学检测,鉴定脑瘫鼠,B1组中检测出的脑瘫鼠（B1CP组）继续早期干预,B2组中检测出的脑瘫鼠（B2CP组）常规饲养,A组中随机选取10只鼠作为对照组（A′组）常规饲养,其余鼠常规处死;25日龄、42日龄时,A′组、B1CP组和B2CP组均进行神经行为学检测及运动功能评定。结果25日龄仔鼠神经行为学检测B1组中鉴定出7只脑瘫鼠,B2组中鉴定出13只脑瘫鼠, A组中无脑瘫鼠。B1CP组25日龄与42日龄各项检测结果比较,悬吊试验、斜坡试验、旷场实验、拒俘反应有非常显著性差异（P<0.01）;改良的BBB运动功能评分有非常显著性差异（P<0.01）;B2CP组和A′组25日龄与42日龄各项检测结果比较无显著性差异。结论联合应用悬吊试验与改良BBB运动功能评定法可用于宫内感染致脑瘫鼠运动功能的评定。     

早期干预及康复训练对宫内感染脑损伤仔鼠脑白质髓鞘相关糖蛋白表达的影响

目的探讨早期干预及康复训练对宫内感染致脑损伤仔鼠脑白质髓鞘相关糖蛋白(MAG)表达的影响。方法 30只孕17 d、18 d的Wistar大鼠腹腔注射脂多糖,抽取所生仔鼠100只随机分干预组和非干预组各50只。另10只孕鼠注射生理盐水,取50只所生仔鼠为对照组。干预组进行早期干预和康复训练,3组分别于14 d、21 d、28 d行改良BBB和悬吊实验评分,各组分别在1 d、7 d、14 d、21 d、28 d随机抽取6只取脑组织行免疫组化染色,观察脑白质MAG的表达情况。结果在悬吊试验和改良BBB测试中,对照组得分均明显高于脂多糖组(P<0.01),干预组得分均明显高于非干预组(P<0.01);脂多糖组脑白质中MAG表达量明显高于对照组(P<0.01),非干预组表达量明显高于干预组(P<0.01)。结论早期干预及康复训练可改善脑损伤鼠的运动功能并能降低MAG的表达。     

针刺对宫内感染致脑损伤仔鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的观察针刺对宫内感染致脑损伤仔鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法对孕17、18d的Wistar大鼠腹腔注射脂多糖建立动物模型,以腹腔注射生理盐水为对照组。正常分娩后,仔鼠随机分为针刺组与模型组,针刺组7~21日龄时给予针刺干预。3组分别于生后21d取幼鼠脑组织应用免疫组化方法检测脑白质bFGF的表达。结果针刺组bFGF免疫阳性细胞数量多,染色深;对照组bFGF免疫阳性细胞数量少,染色浅;模型组介于两者之间。结论bFGF表达增加可能是针刺对宫内感染致脑损伤仔鼠的治疗机制之一。     

宫内感染对早产儿脑损伤的影响

目的探究宫内感染对早产儿脑损伤的影响。方法选取2013年5月~2015年5月100例早产儿,其中宫内感染组50例,非感染组50例,对这两组早产儿实施脐带血细胞因子、头颅内彩超、胎膜胎盘病理的检测。结果感染组脑损伤的发生率为48.00%,非感染组脑损伤的发生率为8.00%,两组早产儿的脑损伤发生率存在明显的差异(P0.05)。感染组以及非感染组存在脑损伤的早产儿,其IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-10水平均明显高于非脑损伤的早产儿(P005);感染组存在脑损伤的早产儿,其IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-10水平均明显高于非感染组脑损伤早产儿(P0.05);感染组早产儿NANB评分明显低于非感染组(P0.05),且感染组早产儿住院时间明显多于非感染组(P0.05)。结论宫内感染会使早产儿出现脑损伤的几率增加,导致其发病的主要机制可能为宫内早产导致出现炎症反应,炎症因子释放异常,导致出现早产儿脑损伤。     

神经行为学检测和改良BBB运动功能评定在脑瘫大鼠运动功能评定中的应用

目的:探讨脑瘫大鼠运动功能评价的最佳方法。方法:采用孕鼠腹腔注射LPS制备脑瘫动物模型,随机选取对照组(A组)足月仔鼠60只,LPS组足月仔鼠120只分为早期干预组(B1组)和非干预组(B2组)各60只。各组于生后25d进行神经行为学检测,B1组中检测出的CP鼠(B1CP组)继续早期干预,B2组中检测出的CP鼠(B2CP组)常规饲养,A组中随机选取10只鼠作为对照组(A′组);A′组、B1CP组和B2CP组仔鼠分别于25d及42d进行神经行为学检测和运动功能评定。结果:①25dB1组鉴定出7只CP鼠,B2组13只CP鼠,A组中无CP鼠。②B1CP组第25天与第42天各项检测结果比较:悬吊试验、斜坡试验、旷场实验、拒俘反应及改良的BBB运动功能评分均有显著性差异(P﹤0.01);B2CP组和A′组大鼠25d与42d各项检测结果比较无显著性差异(P﹥0.05)。结论:①神经行为学检测可有效鉴定CP大鼠的运动功能。②改良BBB运动功能评定适用于CP大鼠的运动功能评定。③联合应用神经行为学检测与改良BBB运动功能评定可全面反映CP大鼠运动功能状况。     

早期康复护理干预对脑卒中肢体运动功能的影响

目的：探讨早期康复护理干预对脑卒中肢体运动功能的影响。方法：86例脑卒中患分研究组及对照组．除常规治疗外,研究组患从急性期开始即由康复护师制订并实施早期康复计划,结果：两组治疗前、治疗后一个月、治疗后三个月经Brunnstrom分级、Fugl-Meyer运动项目积分及ADL评分比较,研究组均优于对照组(P<0.05．P<0.01)。结论：早期康复护理介入对降低脑卒中病死率、致残率、减少并发症等均有重要意义。     

早期康复干预对急性脑梗死溶栓患者运动功能的影响

目的 探讨早期康复干预对急性脑梗死溶栓患者运动功能恢复的影响。 方法 选取急性期脑梗死患者40例,采用随机数字表法将其分为治疗组及对照组,每组20例。2组患者入院后均给予阿替普酶静脉溶栓治疗,于溶栓24h后复查头部CT,如无颅内出血则给予抗血小板聚集、稳定斑块等治疗,治疗组患者同时辅以早期康复干预,包括床上良肢位摆放、主动及被动关节活动、神经肌肉电刺激等;对照组则给予神经内科常规治疗。于治疗前、治疗4周后分别采用Berg平衡量表（BBS）、Fugl-Meyer运动功能评分（FMA）及改良Barthel指数（MBI）对2组患者进行疗效评定。 结果 经4周治疗后,发现治疗组及对照组患者BBS评分［分别为（37.75±4.72）分和（32.30±3.01）分］、FMA评分［分别为（59.90±5.67）分和（51.65±4.96）分］及MBI评分［分别为（67.50±6.79）分和（55.25±7.69）分］均较治疗前明显改善,并且上述指标均以治疗组患者的改善幅度较显著,与对照组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论 对急性期脑梗死静脉溶栓患者进行早期康复干预,能进一步改善其肢体运动功能及日常生活活动能力。     

点穴疗法与运动疗法早期干预对脑梗死后运动功能障碍患者生活质量的影响

为探讨脑梗塞后运动功能障碍的康复，对30例脑梗死后运动功能障碍的患者，实施点穴疗法与运动疗法早期干预的康复治疗研究，并取得满意疗效，现将结果报告如下。     

针刺对脑损伤仔鼠脑神经丝蛋白表达的影响

目的 观察针刺对宫内感染致脑损伤仔鼠脑神经丝蛋白(NFP)表达及神经行为的影响.方法 建立孕鼠腹腔注射脂多糖(LPS)造成感染性的仔鼠脑损伤模型(LPS组),以注射同等剂量的生理盐水为对照组.LPS组是月产仔鼠随机分为针刺组与模型组,针刺组仔鼠生后8 d起给予针刺干预.3组分别于生后21 d进行悬吊试验;对仔鼠脑组织NFP进行免疫组织化学染色分析.结果 悬吊试验评分及NFP阳性光密度比较,均为对照组最高,针刺组其次,模型组最低(均P<0.01).结论 针刺能提高宫内感染致脑损伤仔鼠脑NFP表达和肢体运动功能的恢复.     

不同强度弱恒磁场对体外大鼠内皮祖细胞功能的影响

目的:观察不同强度弱恒磁场对体外培养大鼠内皮祖细胞(EPCs)增殖、迁移、黏附能力的影响.方法:将体外培养大鼠EPCs分为对照组及不同强度(0.1、0.5、1.0 mT)磁场组,磁场作用时间为24h,用四唑盐比色法检测EPCs增殖能力,用Transwell小室检测细胞迁移能力,并检测EPCs的黏附能力.结果:与对照组相比,0.5、1.0 mT磁场组细胞增殖能力显著高于对照组(P＜ 0.001);0.5、1.0 mT磁场组细胞迁移能力显著高于对照组(P＜ 0.01,P＜0.05);0.5、1.0 mT磁场组细胞黏附能力显著高于对照组(P＜ 0.001),0.1 mT磁场组细胞增殖、迁移及黏附能力与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:弱恒磁场可以促进大鼠EPCs增殖、迁移、黏附,具有预防经皮冠状动脉介入治疗后狭窄发生的潜在作用.     

不同强度运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨不同强度运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响。 方法:采用随机对照的原则将SD大鼠分成4个组:中等强度运动组、过度训练组、一次力竭运动组和对照组,建立游泳训练动物模型,训练周期为8周;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。 结果:凋亡阳性心肌细胞核数和心肌细胞凋亡指数两个指标,在各组间差异均有显著性意义(F=68.967,52.438,P均<0.001)。过度训练组大鼠心肌细胞凋亡数(27.81±6.40)明显增加,与对照组(0.42±0.91)和中等运动强度组(0.65±1.21)比较差异均有显著性意义(P均<0.001),且有不同程度的心肌损伤;力竭运动组(10.66±6.83)与对照组和中等运动强度组比较差异均有显著性意义(P均<0.05),心肌损害明显;中等运动强度组心肌细胞凋亡数与对照组比较,差异无显著性意义(P=0.999)。 结论:不适宜的运动负荷会造成大鼠心肌细胞凋亡增加,并且可能参与心肌的损害过程。     

不同强度有氧运动对经皮冠状动脉介入治疗术后患者心功能及运动耐力的影响

目的:探讨不同强度有氧运动对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者心功能及运动耐力的影响。方法:将65例PCI术后患者随机分为高强度(峰值功率的80%)间歇有氧运动组(22例)、中等强度(峰值功率的60%)有氧运动组(21例)、对照组(22例)。高强度运动组以3min训练、1min休息的间歇训练模式进行,每次训练10组,共40min。中等强度运动组每次持续训练40min,两组患者均训练12周,每周3次,所有患者训练前后均行超声心动图及心肺运动试验(CPET)评估患者心功能及运动耐力。结果:训练前3组患者的左室射血分数(LVEF)、峰值功率(PP)、运动持续时间(ED)、峰值摄氧量(VO2peak)、无氧阈(AT)均无显著差异(P0.05);训练后高强度运动组及中等强度运动组PP、ED、VO2peak比较差异具有显著性(P0.05),且均优于对照组(P0.05);中等强度运动组与对照组LVEF差异并无显著性(P0.05),但均与高强度运动组有显著差异(P0.05);AT仅高强度运动组比对照组明显增高(P0.05)。结论:与中等强度持续有氧运动相比,高强度间歇有氧运动可以更好地改善PCI术后患者的左室收缩功能及有氧代谢能力,提高患者的运动耐力。     

减重平板训练联合甲基强的松龙对脊髓损伤大鼠运动功能和脑源性神经营养因子及其受体TrkB表达的影响

目的:观察减重平板训练(BWSTT)和甲基强的松龙(MP)联合应用对脊髓损伤大鼠运动功能及脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸激酶受体B(Trk B)表达的影响,为临床治疗脊髓损伤提供理论依据。方法:清洁级成年雄性SD大鼠48只,按随机分配法,分为损伤对照组(n=12)、BWSTT组(n=12)、MP组(n=12)、联合治疗组(n=12)。采用改良Allen撞击法制作T10不完全性脊髓损伤模型。损伤对照组损伤后不做处理,减重平板组于损伤后1周平板训练,MP组损伤后给予大剂量甲基强的松龙琥珀酸钠冲击治疗,联合治疗组损伤后给予MP治疗联合平板训练。每组分别在损伤前、损伤后1周、2周、3周、4周、5周时采用BBB评分进行运动功能评定。于训练结束时取T12—L2节段脊髓,采用免疫组化法结合光密度分析法观察BDNF及其受体Trk B的表达。结果:1每组大鼠损伤后5周时运动功能评分均较本组1周时评分显著增高(P0.01)。2从损伤3周后,与损伤对照组比较,其余3组大鼠运动功能评分明显增高,且联合治疗组显著高于减重平板组和MP组,5周时,减重平板组评分高于MP组,差异具有显著性(P0.05)。3免疫组化结果与对照组比较,减重平板组、MP组、联合组大鼠脊髓组织BDNF及其受体Trkb表达明显上升,差异有显著性(P0.05),联合组BDNF及Trkb表达高于单纯平板组和MP组,差异具有显著性(P0.05)。结论:减重平板训练联合应用甲基强的松龙比单纯减重平板训练和MP对SCI大鼠运动功能及神经营养因子BDNF及其受体Trk B的表达有更明显的促进作用。     

不同强度运动调控AMPK-SIRT 3通路对自发性高血压大鼠血管功能的影响

摘要 目的：研究不同强度运动对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)主动脉血管功能的影响及其可能的机制。 方法：12只京都Wistar大鼠（Wistar-Kyoto Rats,WKY）为安静对照组(WKY-C,n=12),48只SHR随机分为安静对照组(SHR-S,n=12),低强度运动组(SHR-L,n=12),中强度运动组(SHR-M,n=12)和高强度运动组(SHR-H,n=12)。运动组进行14周,每周5次,每次60mins的跑台运动训练。14周运动训练结束后取出胸主动脉,进行血管反应性实验检测主动脉血管功能,Western Blot检测主动脉蛋白水平表达量。 结果：SHR-S组与WKY-C组比较血管功能受损,内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、磷酸化一氧化氮合成酶(p-eNOS)表达下调,血管组织氧化应激水平升高,AMPK-SIRT 3表达下调。运动训练后,SHR-L组和SHR-M组血管功能与血管组织氧化应激水平相比较SHR-S组有明显改善(P<0.05)。SHR-H组与SHR-S组比较血管功能与血管组织氧化应激水平没有改善,乙酰胆碱依赖的血管舒张功能与内皮型一氧化氮合酶的功能降低。与SHR-S组比较,SHR-L组和SHR-M组AMPK-SIRT 3表达水平明显上调(P<0.05),而SHR-H与SHR-S组比较没有明显改变。 结论：低、中强度运动可以有效减轻SHR的主动脉氧化应激并改善血管功能,而高强度运动不能改善SHR的血管功能,其机制可能与AMPK-SIRT 3通路有关。     

不同频率重复经颅磁刺激对脊髓损伤大鼠运动功能的影响

目的:研究不同频率重复经颅磁刺激(rTMS)对不完全性脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能的影响。方法:65只SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、磁刺激5Hz组、10Hz组和20Hz组,每组13只。用Allen重物坠落法将模型组和磁刺激组制作成不完全性脊髓损伤模型。术后24h开始对磁刺激组实施rTMS治疗,刺激频率分别为5Hz、10Hz、20Hz,刺激强度均为90%运动阈值,刺激5s,间歇10s,共500个脉冲。每天1次,每周5d,连续4周,对照组不给予刺激。于术后第4周分别给予BBB行为学评分;检测运动诱发电位(MEP),记录潜伏时及波幅;并应用免疫组织化学法和Western blot法检测脊髓损伤处生长相关蛋白43(GAP-43)的表达情况。结果:BBB评分结果显示20Hz组大鼠分值最高,10Hz组次之,两者与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.01);10Hz组大鼠的MEP潜伏时最短,20Hz组次之,两者与模型组比较差异有显著性意义(P<0.01);免疫组织化学及Western blot结果均显示10Hz组GAP-43表达量最高,20Hz组次之,两组与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.01,P<0.05)。结论:高频rTMS可促进不完全性脊髓损伤大鼠运动功能恢复,以10Hz频率为佳。     

A motor learning perspective for optimizing intervention intensity

Abstract

has addressed the critical issue of optimizing intervention intensity in the field of speech-language pathology. While this provides a useful framework from which to examine treatment intensities across a variety of approaches, it does little to inform how certain factors (e.g., feedback frequency, practice schedules) might be manipulated to optimize learning in ways that are effective and efficient. Evidence from the speech and non-speech motor learning literature suggests that the optimal intensities for utilizing practice and feedback are dependent on interactive factors such as task variability, target complexity, and therapeutic goals. In light of the complex interactions of treatment factors, it is proposed that the principles of motor learning be used as a guide to develop precise, interactive models that describe the optimal treatment conditions for specific approaches to intervention in speech-language pathology.     

A motor learning perspective for optimizing intervention intensity

Abstract Baker (2012) has addressed the critical issue of optimizing intervention intensity in the field of speech-language pathology. While this provides a useful framework from which to examine treatment intensities across a variety of approaches, it does little to inform how certain factors (e.g., feedback frequency, practice schedules) might be manipulated to optimize learning in ways that are effective and efficient. Evidence from the speech and non-speech motor learning literature suggests that the optimal intensities for utilizing practice and feedback are dependent on interactive factors such as task variability, target complexity, and therapeutic goals. In light of the complex interactions of treatment factors, it is proposed that the principles of motor learning be used as a guide to develop precise, interactive models that describe the optimal treatment conditions for specific approaches to intervention in speech-language pathology.     

不同他汀类药物对介入治疗后内皮功能的干预作用

目的了解冠心病（CHD）患者介入治疗（PCI）前后血管内皮功能状态及比较不同他汀类药物（普伐他汀、阿托伐他汀）对PCI后内皮功能的影响.方法选择经冠状动脉造影证实冠状动脉单支或双支以上≥70%狭窄患者60例,于成功行PCI后在常规治疗（阿司匹林、血管紧张素转化酶抑制剂、硝酸酯类）的基础上按分层随机分配法分为普伐他汀组（30例）和阿托伐他汀组（30例）.全部患者采用高分辨超声技术分别在PCI前、PCI后3天（干预前）和8周（干预后）检测肱动脉舒张功能：反应性充血后血管舒张（FMD）、含服硝酸甘油后的血管舒张（NID）,且同步检验血内皮素（ET）、一氧化氮（NO）及肝肾功能、血脂等指标并进行对比分析.结果①两组PCI后3天的FMD、NO均较PCI前显著下降 （均P〈0.05）,ET则升高（均P〈0.05）;两组间PCI前、后的上述指标比较差异均无统计学意义（P〉0.05）.②两组干预后的FMD、NO较干预前显著上升（均P〈0.05）,ET则降低（P〈0.05）;两组间干预前、后的上述指标比较差异均无统计学意义（P〉0.05）.③NID在各组PCI前后、干预前后及组间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）.④干预后的血总胆固醇：阿托伐他汀组较普伐他汀组明显降低（P〈0.05）.结论 CHD患者 PCI后均出现明显的血管内皮舒张功能障碍;FMD、 NO、ET为反映CHD患者PCI后血管内皮功能的指标;血管内皮功能障碍在PCI后血管再狭窄起始机制中可能具有重要意义;应用不同他汀类药物（普伐他汀、阿托伐他汀）均能改善PCI后血管内皮功能,且安全性好;阿托伐他汀还具明显的降脂的作用.     

乌司他丁对心肺复苏后兔脑损伤和心功能的影响

目的 观察乌司他丁( ulinastatin,UTI)能否抑制自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后新西兰兔血浆致炎因子TNF-α、IL-6水平的升高,改善心功能、保护海马CA1区神经元细胞.方法 建立新西兰兔心搏骤停模型,ROSC后随机(随机数字法)分为对照组和UTI治疗组.观察ROSC后血浆TNF-α和IL-6水平的变化,监测心肌收缩和舒张功能;观察海马CA1区神经元细胞损伤和各主要脏器炎症细胞浸润的情况.依据正态检验结果用t检验或秩和检验( Mann-Whitney rank),多重比较用POST HOC检验,炎症因子和心功能的相关分析采用Pearson相关分析.结果 UTI显著抑制ROSC后TNF-α和IL-6水平的升高,UTI组ROSC后各时间点TNF-α和IL-6水平均低于对照组.UTI组动物ROSC后4、8、12 h的左心室射血分数(EF)、二尖瓣E/A峰比值高于对照组,左心室缩短分数(FS)值在ROSC后4、8h高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析表明ROSC后TNF-α和IL-6水平与EF明显相关.CA1区有活力的神经元细胞数对照组为(13.22 ±0.97),UTI组为(16.89±1.45),差异具有统计学意义(P=0.003);对照组的凋亡神经元细胞数为(15.67±1.37),UTI组为(13.67±1.03),差异具有统计学意义(P =0.019).UTI可以减轻ROSC后肠道、肝脏和肾脏内炎症细胞的浸润.结论 UTI通过减轻ROSC后兔肠道、肝脏和肾脏内炎症细胞的浸润,使血浆致炎因子TNF-α和IL-6水平降低,从而改善心功能和保护海马CA1区神经元细胞.