右美托咪定对CPB下行心脏瓣膜置换术病人炎症反应和胰岛素抵抗的影响

目的评价右美托咪定对心肺转流(CPB)下行心脏瓣膜置换术病人围术期炎性因子变化和胰岛素抵抗的影响。方法择期行体外循环心脏瓣膜置换术病人86例,采用随机数字表法分为对照组(C组,n=46)和右美托咪定组(D组,n=46)。D组麻醉诱导后静注右美托咪定,C组静注等量的生理盐水。比较两组麻醉诱导前(T0)及CPB 30 min(T1)、术毕(T2)和术后24h(T3)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)浓度、胰岛素、血糖水平以及胰岛素敏感度。结果与T0比较,两组T1、T2和T3时期,TNF-α、IL-6和IL-8水平显著升高(P0.05)。与C组比较,D组T1、T2和T3时TNF-α、IL-6和IL-8水平显著低于C组(P0.05)。T1、T2时胰岛素和血糖均明显降低(P0.05),胰岛素敏感指数(ISI)明显升高(P0.05)。结论右美托咪定可明显减少CPB下心脏瓣膜置换术病人炎性反应,改善胰岛素抵抗。     

乌司他丁对体外循环心脏瓣膜置换术患者围术期IL-6和TNF—α的影响

目的探讨乌司他丁对体外循环（CPB）心脏瓣膜置换术患者围术期炎性反应的影响。方法将50例择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者随机分为乌司他丁组和对照组各25例,两组麻醉及手术方法相同,术中乌司他丁组予乌司他丁1．2×10^4U／kg静滴,对照组予等量生理盐水;分别于麻醉诱导前（T1）、CPB开始后1h（T2）及CPB停止后1h（T3）、24h（T4）四个时点抽取动脉血,用ELISA法测定血清IL-6和TNF-α水平。结果两组T2～T4时点血清IL-6和TNF-α均显著高于T1,乌司他丁组T2-T4时点血清IL-6和TNF-α水平均明显低于对照组（P均〈0.05）。结论乌司他丁能减轻CPB心脏瓣膜置换术患者围术期全身炎症反应,有望减轻心、肺缺血再灌注损伤。     

氨溴索减轻浅低温体外循环心脏不停搏术后炎性反应

目的探讨氨溴索对体外循环(cardiopulmonarybypass,CPB)所致炎性反应的影响。方法选择浅低温不停搏心脏瓣膜置换术患者30例,随机分为氨溴索组和对照组,每组15例。氨溴索组于CPB前,CPB30min及CPB结束3个时点分别静脉注射氨溴索150mg。对照组在相应时点给与生理氯化钠10ml。于CPB前、CPB结束后即刻、CPB结束后2h、24h等时点采集血标本,检测血清肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)与白介素8(interteukin-8,IL-8),并且在采样的各时点进行血气分析,计算呼吸指数。结果CPB结束即时、2h、24h,对照组TNF-α明显高于CPB前及相同时点氨溴索组的浓度(P<0.05)。结论氨溴索可减轻浅低温心脏不停搏术CPB所致的炎性反应。     

右美托咪定对体外循环心脏瓣膜置换术病人炎性反应和胰岛素抵抗的影响

目的观察右美托咪定对体外循环心脏瓣膜置换术病人炎性反应和胰岛素抵抗(IR)的影响。方法选择我院心外科择期体外循环(CPB)下行心脏瓣膜置换术病人60例,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅱ级～Ⅲ级,采用随机数字表法分为对照组和右美托咪定组。右美托咪定组麻醉诱导前10 min静脉泵入右美托咪定注射液负荷剂量0.5μg/kg,10 min后改为维持剂量0.5μg/(kg·h)至手术结束。对照组给予等速等量生理盐水。分别于麻醉诱导后切皮前(T0),CPB开始后30 min(T1),停止CPB(T2),CPB结束后2 h(T3),采集颈内静脉血5 mL,测定血糖(BG)、血清胰岛素(Ins)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,采用稳态模式评估法计算IR指数(HOMA-IR),采用QUICKI法计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果与T0时比较,T1、T2和T3时两组病人TNF-α、IL-6、Ins、BG水平明显升高(P0.05)。右美托咪定组T1、T2和T3时TNF-α和IL-6及T1、T2时Ins和BG均明显降低于对照组同时间(P0.05)。与T0时比较,T1、T2和T3时两组病人IgHOMA明显升高,ISI明显降低(P0.05);右美托咪定组T1、T2时IgHOMA明显低于对照组同时间,ISI明显高于对照组同时间(P0.05)。结论 CPB下心脏瓣膜置换术,右美托咪定可抑制病人炎症反应,增加胰岛素敏感性,改善术中胰岛素抵抗的程度。     

抑肽酶对体外循环中细胞因子的作用及影响

目的研究体外循环(CPB)心脏直视手术中细胞因子如肿瘤坏死因子TNF-α、白介素IL-6、白介素IL-8的变化,观察抑肽酶对体外循环炎性反应的抑制作用。方法20例心脏瓣膜手术患者随机分为抑肽酶组(A组)和对照组(C组),每组10例:对照组不给药,抑肽酶组给抑肽酶总量300万KIU,其中50万KIU为麻醉诱导前给予,250万KIU预充体外循环机内。分别于CPB前(T1)、升主动脉阻断半小时(T2)、CPB结束(T3)、停CPB后2h(T4)各时间点抽取静脉血,采用酶联免疫试剂盒测定TNF-α、IL-6和IL-8的水平。结果两组患者血浆TNF-α、IL-6、IL-8水平有明显增加(P<0.05或P<0.01),但与对照组相比,抑肽酶组血清中TNF-α、IL-6、IL-8的浓度明显受到抑制(P<0.01),升高的幅度明显低于对照组。结论在CPB过程中,抑肽酶可能通过降低TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子水平,从而减轻炎性反应达到减轻缺血再灌注损伤的目的。     

心脏瓣膜置换术患者围术期细胞因子浓度变化以及脑苷肌肽的影响

目的探讨体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者围术期血清细胞因子浓度的变化以及脑苷肌肽对其影响。方法40例CPB下心脏瓣膜置换术患者，随机分为脑苷肌肽组（A组）和对照组（B组），每组20例。A组于麻醉诱导后静脉注射脑苷肌肽20ml（每毫升含神经节苷脂50pg、多肽3．2mg），B组给等容积生理盐水。分别于给药前（T1）、CPB结束（12）及结束后2h（T3）、6h（T4）、24h（T5）各时间点采集颈内静脉球部血，测定细胞因子白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果两组IL-6、IL-8和TNF-α浓度在CPB后均显著升高，组间比较显示B组IL-6和IL-8浓度在T3、T4和髑时间点均显著高于A组（P〈0．05），B组TNF-α浓度在12、T3、T4和T5时间点均显著高于A组（P〈0．05）。结论脑苷肌肽可以减少体外循环心脏瓣膜置换手术中炎性细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α的释放。     

强化胰岛素治疗对儿童体外循环心脏手术炎症介质的影响

目的探讨强化胰岛素治疗对儿童体外循环（CPB）心脏手术炎症介质的影响,及其减轻CPB术后全身炎症反应的机制。方法20例CPB下心脏手术儿童随机分为常规治疗组（RT组,n=10）和强化胰岛素治疗组（IT组,n=10）。IT组患儿术中血糖控制在4.410.0 mmol/L（7001 800 mg/L）,术后控制在4.48.3 mmol/L（7001 500 mg/L）;RT组患者血糖变化不作处理。分别于术前、麻醉诱导、CPB开始后及CPB结束0,4,12,24和48 h测定两组患儿的血浆胰岛素、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。建立CPB前和CPB结束时在右心耳切口缘取心肌,W estern b lot测定心肌胰岛素受体（InsR）、核转录因子κB（NF-κBp65）表达。结果两组胰岛素水平在CPB开始后上升,于CPB结束时达高峰,随后下降;IT组胰岛素水平从CPB后显著高于RT组（P<0.05,P<0.01）。两组TNF-α和IL-1β、IL-6水平在CPB开始后上升,CPB后3 h达高峰,随后下降;IT组TNF-α和IL-1β、IL-6水平从CPB后开始显著低于RT组（P<0.05,P<0.01）。两组IL-10水平在CPB结束时上升,于CPB 12 h达高峰,随后下降;两组IL-10水平无显著性差异（P>0.05）。CPB后两组InsR表达与CPB前相比均显著增加（P<0.05）,强化胰岛素治疗CPB后InsR表达较RT显著增加（P<0.05）。两组CPB后NF-κBp65表达与未干预组相比均显著增加（P<0.05）;但CPB后两组间NF-κBp65表达无显著差异。结论强化胰岛素治疗上调胰岛素受体的表达,改善胰岛素抵抗状态,减弱TNF-α和IL-1β、IL-6的表达,起到调节全身炎症反应的作用。     

逆行灌注对心脏瓣膜置换术患者炎性细胞因子水平的影响

目的探讨经冠状静脉窦逆行灌注方法对风湿性心脏病心脏瓣膜置换术患者血浆炎性细胞因子水平的影响。方法 56例风湿性心脏病行体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者随机分为主动脉根部顺行灌注心肌停跳液（AC）组和持续冠状静脉窦逆行灌注心肌停跳液（RC）组各28例。手术前后采静脉血检测两组血浆肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和IL-10水平。结果两组患者血浆TNF-α、IL-6和IL-10的浓度在CPB转流30min至术后6 h与术前比较明显升高（P〈0.05）;RC组患者TNF-α、IL-6在术后即刻至术后6 h浓度明显低于AC组,IL-10浓度明显高于AC组（P〈0.05或〈0.01）,术后24 h IL-6浓度仍低于AC组,IL-10浓度高于AC组（P均〈0.05）。结论逆行灌注能有效抑制CPB过程中促炎细胞因子TNF-α和IL-6的释放,促进抗炎细胞因子IL-10的释放,调节促炎因子和抗炎因子之间的平衡,从而减轻体外循环期间炎症反应。     

体外循环患者血清细胞因子水平变化及甲基强的松龙的心肌保护作用

目的探讨体外循环患者血清细胞因子的变化及甲基强的松龙(MPS)的心肌保护作用。方法将30例心脏瓣膜置换术患者随机分为MPS组和对照组各15例,两组麻醉、体外循环及心肌保护方法相同。MPS组术前静脉给予MPS 1 g,术后在ICU分4次给予MPS 125 mg/6 h静注,对照组给予相同剂量生理盐水。分别于术前(T1)、主动脉开放后5 min(T2)、主动脉开放后2 h(T3)、主动脉开放后6 h(T4)、主动脉开放后12 h(T5)、主动脉开放后24 h(T6)及主动脉开放后48 h(T7)共7个时点检测血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10及心肌酶CK-MB水平;记录两组缺血再灌注后心肌收缩能力(dp/dtmax)恢复情况;电镜观察手术前后心肌超微结构变化。结果各时点对照组TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于MPS组,MPS组IL-10水平从T2到T6明显高于对照组(P<0.05)。T3时点IL-10与CK-MB呈负相关(r=-0.54,P<0.05),IL-8、IL-6与CK-MB呈正相关(r分别为0.49、0.59,P均<0.05)。MPS组缺血再灌注后dp/dtmax恢复情况优于对照组。MPS组心肌超微结构保存较好,损伤较对照组减轻。结论 MPS干预可抑制CPB后的炎症反应,减轻心肌超微结构损伤,对CPB术后患者心肌有很好的保护作用。     

冠心病患者外科术后并发脓毒症强化胰岛素治疗效果及血清细胞因子影响的观察

目的:探讨强化胰岛素治疗对冠心病患者普通外科术后并发脓毒症者疗效及对血清IL-6及TNF-α表达的影响。方法:选取120例普通外科手术后并发脓毒症的冠心病患者,随机分为观察组(60例)与对照组(60例),观察组在常规治疗基础上加用强化胰岛素治疗,并将随机血糖严格控制在4.4～6.1mmol/L。常规治疗组只在随机血糖超过10mmol/L时开始应用胰岛素并控制血糖在8～10mmol/L。患者于治疗前、治疗后观察血清中IL-6及TNF-α的表达,比较其差异。结果:观察组患者的治愈率高于对照组,观察组患者的住院时间明显短于对照组。2组患者治疗后血清中IL-6及TNF-α的水平均下降,但观察组的下降值更明显。结论:强化胰岛素对冠心病患者外科术后并发脓毒症者疗效明显,并对血清中IL-6及TNF-α的表达有重要的调节作用,临床中可以积极应用。