氯胺酮对乳鼠海马CA3区神经元凋亡及NMDAR-2B表达的影响

目的探讨氯胺酮对新生大鼠海马CA3区海马神经元凋亡及N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)-2B表达的影响。方法将12只新生7 d的SD大鼠随机分为对照组和氯胺酮组,每组6只。氯胺酮组腹腔注射氯胺酮20 mg/kg,间隔90 min再次注射,共计5次;对照组于相应时间点腹腔注射等体积的生理盐水。24 h后灌注固定,断头取脑;TUNNEL法检测海马神经元凋亡情况;免疫组化法检测海马神经元CA3区NMDAR-2B表达。结果氯胺酮组凋亡细胞密度和NMDAR-2B表达均明显高于对照组(P均<0.05)。结论氯胺酮可引起新生大鼠海马神经元凋亡增加,其机制可能与NMDA受体表达上调有关。     

氯胺酮、咪达唑仑复合麻醉对大鼠认知功能的影响

目的探讨氯胺酮、咪达唑仑复合麻醉对大鼠认知功能的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组和麻醉组,每组8只,麻醉组腹腔注射氯胺酮75 mg/kg、咪达唑仑5 mg/kg进行麻醉诱导,以翻正反射消失为标准记录大鼠麻醉起效时间。对照组腹腔注射等体积的生理盐水。两组大鼠于实验结束后7 d内采用Y型电迷宫对大鼠进行认知功能测试,测试结束后处死动物,分离双侧海马,RT-PCR测定海马组织内N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体(NR)1、NR2B mRNA表达。结果麻醉组大鼠Y迷宫实验正确反应次数较对照组显著下降(P<0.01),NR2B mRNA表达显著降低(P<0.01);NR1的表达无明显变化。结论氯胺酮、咪达唑仑复合麻醉可引起大鼠认知功能损害,其机制可能与NR2B基因表达下调有关。     

阿米洛利对氯胺酮麻醉大鼠神经细胞凋亡及神经细胞活性物质的影响

目的探讨阿米洛利对氯胺酮麻醉大鼠神经细胞凋亡及神经细胞活性物质的影响。方法选取60只成年雄性SD大鼠,根据随机数字表将大鼠分为生理盐水5 ml·kg~(-1)·h~(-1)组(对照组)、氯胺酮组40 mg·kg~(-1)·h~(-1),氯胺酮40 mg·kg~(-1)·h~(-1)+阿米洛利5.0 mg·kg~(-1)·h~(-1)组,每组20只,每天持续静脉注射2 h,连续给药7 d,最后1次给药24 h后应用Morris水迷宫测试各组大鼠空间记忆能力。水迷宫试验结束后处死各组大鼠取出脑海马组织,分别应用TUNEL法及免疫组化法检测神经元细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定海马组织匀浆中神经营养因子(NT)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)及乙酰胆碱(Ach)水平。结果实验第1天氯胺酮组、氯胺酮+阿米洛利组逃避潜伏时间显著长于对照组(P<0.05),随着实验时间延长,氯胺酮组、氯胺酮+阿米洛利组逃避潜伏期时间显著延长(P<0.05),但氯胺酮+阿米洛利组各时间段逃避潜伏期时间均短于氯胺酮组(P<0.05)。氯胺酮组、氯胺酮+阿米洛利组大鼠海马神经元细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2阳性细胞数量均高于对照组(P<0.05),而氯胺酮组大鼠海马神经元细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2阳性细胞数量均高于氯胺酮+阿米洛利组(P<0.05)。氯胺酮组海马匀浆中NT、NGF、BDNF、Ach水平低于氯胺酮+阿米洛利组(P<0.05),而氯胺酮+阿米洛利组海马匀浆中NT、NGF、BDNF、Ach水平低于对照组(P<0.05)。结论阿米洛利对氯胺酮麻醉后认知功能障碍的改善可能与其抑制神经细胞凋亡及调节神经细胞活性物质水平有关。     

Ghrelin对围术期神经认知障碍小鼠术后海马氧化应激及炎性反应的影响

目的 研究Ghrelin对围术期神经认知障碍(PND)小鼠术后海马氧化应激及炎性反应的影响。方法 选择SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠作为实验动物。通过水迷宫定位航行训练检测小鼠学习能力,将经挑选合格的小鼠随机分为Sham组、PND组、PND+Vehicle组和PND+Ghrelin组,每组12只。Sham组小鼠予腹腔注射5%水合氯醛麻醉后,切开小腿胫骨侧皮肤后缝合,不做任何手术和治疗措施,术毕予利多卡因胶浆镇痛。PND组小鼠予腹腔注射5%水合氯醛麻醉后行胫骨骨折髓内固定术,术毕予利多卡因胶浆进行术后镇痛,不予其他治疗干预。PND+Ghrelin组小鼠行胫骨骨折髓内固定术,操作方式同PND组,但在麻醉前2 h和苏醒后予腹腔注射Ghrelin(80μg/kg),1次/d,连续7 d。PND+Vehicle组小鼠在麻醉前2 h和苏醒后予腹腔注射0.9%生理盐水(1.6 ml/kg),1次/d,连续7 d,其余干预措施同PND+Ghrelin组。术后第7天通过水迷宫空间探索实验测试四组小鼠的记忆能力。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中环氧合酶-2(COX-2)、高迁移族率蛋白B...     

依达拉奉对蛛网膜下腔出血大鼠海马区神经元自噬及凋亡的影响

目的探讨依达拉奉对蛛网膜下腔出血(SAH)后大鼠海马区神经元自噬及凋亡的影响。方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAH模型组(SAH组)、3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)和依达拉奉组(Edr组)。血管穿刺法制备SAH模型,3-MA组和Edr组在建模成功后经腹腔注射分别给予3-MA溶液、依达拉奉。HE染色检测海马区神经细胞病理变化;免疫组化法检测自噬相关因子Beclin-1、LC3-Ⅱ及Caspase-3的表达; TUNEL细胞凋亡检测凋亡相关因子Caspase-3的表达。结果与假手术组比较,SAH组海马区存活细胞数明显减少(P<0. 05),凋亡细胞数自噬相关因子Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数明显增加(P<0. 05),Caspase-3蛋白阳性细胞数明显增加(P<0. 05);与SAH组比较,3-MA组海马区存活细胞数明显减少(P<0. 05),自噬相关因子Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞明显减少(P<0. 05),Caspase-3蛋白阳性细胞显著增加(P<0. 05); Edr组存活细胞数明显增加(P<0. 05),自噬相关因子Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞显著增加(P<0. 05),Caspase-3蛋白阳性细胞显著减少(P<0. 05)。结论依达拉奉增强SAH后神经元自噬,从而减少神经元凋亡,对神经元具有保护作用。     

氟马西尼对盐酸氯胺酮麻醉大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨氟马西尼对盐酸氯胺酮注射液麻醉后大鼠学习记忆的影响及其可能机制。方法选择60只健康清洁级SD大鼠,随机分成对照组、氯胺酮组、氟马西尼组各20只。对照组:第1天腹腔注射生理盐水,第2~6天无药物处理。氯胺酮组:第1天腹腔注射盐酸氯胺酮(80 mg/kg),从第2开始每日腹腔注射生理盐水,持续至第6天。氟马西尼组:第1天腹腔注射盐酸氯胺酮(80 mg/kg),从第2天开始每日腹腔注射氟马西尼(4 mg/kg),持续至第6天。采用Morris水迷宫检测氟马西尼对盐酸氯胺酮所致学习记忆障碍的影响,同时采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测各组大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)的含量,并采用Western印迹检测各组大鼠海马组织c AMP反应元件结合蛋白(cREB)、磷酸化cREB(p-cREB)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK的表达水平。结果第2天和第3天时各组间逃避潜伏期均无显著差异;第4~6天,与对照组相比,氯胺酮组寻找平台的逃避潜伏期明显延长(P0.05)。与氯胺酮组相比,氟马西尼组的逃避潜伏期于第5~6天时缩短明显(P0.05)。氯胺酮组大鼠穿越原平台位置次数少于氟马西尼组(P0.05)。氟马西尼组大鼠穿越原平台位置次数少于对照组(P0.05)。与对照组相比,氯胺酮组大鼠海马匀浆中NGF、BDNF的含量下降,与氯胺酮组比较,氟马西尼组含量增加(均P0.05)。与对照组相比,氯胺酮组海马p-cREB、p-ERK的蛋白表达水平均显著降低,与氯胺酮组比较,氟马西尼组表达水平均显著增加(均P0.05)。结论氟马西尼可能通过增加NGF和BDNF表达水平,激活ERK、cREB信号通路,从而改善盐酸氯胺酮所致的学习记忆障碍。     

重复异丙酚麻醉通过mTOR通路诱导大鼠海马细胞凋亡及自噬

目的 探究重复异丙酚麻醉对大鼠海马神经细胞凋亡和自噬的影响及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的影响。方法 将72只SPF级7 d龄大鼠随机分为4组，每组18只：对照组(A组)腹腔注射脂肪乳剂7.5 ml/kg, 1次/d,连续7 d;单次注射异丙酚组(B组)腹腔注射脂肪乳剂7.5 ml/kg, 1次/d,连续6 d,第7天注射异丙酚75 mg/kg;重复注射异丙酚组(C组)腹腔注射异丙酚75 mg/kg, 1次/d,连续7 d;异丙酚+雷帕霉素组(D组，雷帕霉素为mTOR抑制剂)腹腔注射雷帕霉素2.0 mg/kg和异丙酚75 mg/kg, 1次/d,连续7 d。第7天麻醉后每组随机选取12只大鼠于苏醒后抽取动脉血进行血气分析；苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织病理学变化；原位末端标记技术(Tunel)检测海马组织神经细胞凋亡；Western印迹法检测海马组织mTOR、自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白轻链(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2/Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3的表达。结果...     

丁苯酞对血管性痴呆大鼠海马CA1区Bax和Bcl-2表达的影响

目的观察丁苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨NBP对VD的保护作用。方法将80只健康Wistar大鼠随机分为VD组(VD模型)、NBP治疗组(VD模型+NBP)、NBP对照组(假手术+NBP)、Sham组(假手术组),每组20只,每组又分为4个亚组:术后1、2、4、8 w,每个亚组5只。永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型。NBP对照组和NBP治疗组大鼠术后1 d开始给予BNP腹腔注射,剂量为5 mg·kg~(-1)·d~(-1),Sham组和VD组给予生理盐水腹腔注射(0.2 ml/d)。各组大鼠连续腹腔注射给药7 d。术后各时间点(1、2、4、8 w)留取海马组织,免疫组化观察各组大鼠海马CA1区Bax和Bcl-2的表达。结果VD组大鼠海马CA1区Bax蛋白表达灰度明显高于Sham组(P<0.05);4 w和8 w时,NBP治疗组大鼠海马CA1区Bax蛋白表达均明显低于VD组大鼠相应时间点(P<0.05)。8 w时VD大鼠海马CA1区Bax表达灰度明显高于1 w和2 w时(P<0.05)。NBP对照组大鼠海马CA1区Bcl-2表达灰度均明显高于Sham组(P<0.05);8 w时NBP治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2表达灰度明显高于VD组(P<0.05)。结论VD大鼠海马CA1区促凋亡蛋白Bax过度表达,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有减弱趋势;NBP对VD大鼠海马CA1区细胞凋亡具有明显的保护作用,可以抑制缺血损伤导致的海马CA1区Bax蛋白过度表达,同时能够提高大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白的表达水平,抑制细胞凋亡,促进细胞存活,发挥神经保护作用。     

三七总皂苷对老年大鼠学习能力、记忆力及海马神经元凋亡的影响研究

目的探讨三七总皂苷(PNS)对老年大鼠学习能力、记忆力及海马神经元凋亡的影响。方法选择22月龄雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠45只,随机分为低剂量组15只、高剂量组15只、老年对照组15只;另选择2月龄雌性SD大鼠15只作为青年对照组。低剂量组大鼠每天注射1次PNS,剂量为50μg/kg;高剂量组大鼠每天注射1次PNS,剂量为100μg/kg;青年对照组和老年对照组大鼠均注射等量0.9%氯化钠溶液。各组大鼠均连续注射30 d。对各组大鼠进行学习能力、记忆力测试,计算其正确反应率;采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况。结果青年对照组、低剂量组、高剂量组学习能力及记忆力测试正确反应率高于老年对照组,高剂量组学习能力及记忆力测试正确反应率高于低剂量组(P0.05)。青年对照组、低剂量组、高剂量组海马CA1区TUNEL阳性细胞数低于老年对照组,高剂量组海马CA1区TUNEL阳性细胞数低于低剂量组(P0.05)。结论 PNS能改善老年大鼠的学习能力和记忆力,减少海马神经元凋亡,大剂量应用时效果较好。     

"鸡尾酒"疗法对戊四氮致痫大鼠神经元损伤的保护作用

将60只Wistar大鼠随机分为6组各10只。各组均予戊四氮（PTZ）亚惊厥剂量（35mg／kg）腹腔注射．1次／d，A、B、C、D、E组分别同时腹腔注射生理盐水、山莨菪碱、硫酸镁、尼莫地平、胞二磷胆碱，F组同时注射B、C、D、E组所用药物．即“鸡尾酒”疗法。均连用4周。待末次点燃测试后1h处死，免疫组化染色后观察海马CA。区神经元及凋亡细胞数目。结果 与A组比较，其他各组神经元数目增多，凋亡细胞减少（P均〈0．01）；B、C、D、E组较F组神经元数目减少，而凋亡细胞数目增多（P〈0．01、0．05）。认为癫痫是多因素参与的复杂病理过程，“鸡尾酒”疗法对海马区神经元的保护作用较单一药物明显增强;本研究可为“鸡尾酒”疗法治疗癫痫提供理论依据。     

红景天苷对慢性缺氧小鼠学习记忆功能障碍的影响

目的探讨红景天苷对慢性缺氧小鼠学习记忆功能障碍的影响及可能机制。方法昆明种小鼠90只,分为正常对照组、缺氧对照组及红景天苷组,每组30只,置FLY-6型低压舱内,以1 m/s速度上升至7 000 m,停留30 min,1 m/s下降至地面,停留30 min,再上升,循环往复,持续8 w制成慢性缺氧模型。红景天苷组小鼠每天灌胃给予200 mg/kg红景天苷。实验结束后,水迷宫检测各组学习记忆能力,Hoechst检测海马齿状回细胞凋亡情况,免疫组化检测海马齿状回Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与正常对照组比较,缺氧对照组小鼠学习记忆能力明显下降,海马细胞凋亡明显增加,Bcl-2表达明显减少,Bax表达明显增加(均P<0.05);与缺氧对照组比较,红景天苷组学习记忆能力明显增加,海马细胞凋亡明显减少,Bcl-2表达明显增加,Bax表达明显减少(均P<0.01)。结论长期慢性缺氧可以导致小鼠海马细胞凋亡,学习记忆功能下降;红景天苷可以通过调节Bcl-2及Bax蛋白表达,减少海马细胞凋亡,从而改善慢性缺氧导致的学习记忆能力下降。     

MPTP对C57BL/6小鼠脑内kappa受体表达的影响

目的观察MPTP对C57BL/6帕金森病(PD)小鼠脑内kappa受体表达的影响。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为生理盐水对照组(NS+NS)、模型组(MPTP+NS),每组12只,模型组颈部皮下注射MPTP(20 mg/kg)8 d,生理盐水对照组只注射等量的生理盐水。免疫细胞化学观察脑内kappa受体的表达,Western印迹法观察kappa受体蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠脑内kappa受体免疫反应阳性细胞数目明显减少(P<0.05),kappa受体免疫反应阳性细胞的平均灰度明显降低(P<0.05);kappa受体蛋白表达明显减少。结论 kappa受体表达的减少与PD病密切相关。     

雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组。模型组给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-40,Morris水迷宫实验判断模型成功与否。对照组大鼠双侧海马注射等量生理盐水。用药组大鼠在模型制作成功后每日腹腔注射TP0.4mg/kg,共15d。应用流式细胞仪、TUNEL染色、透射电镜技术检测各组大鼠海马神经细胞凋亡的变化,免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经细胞细胞色素C和Bcl-2蛋白表达的变化。结果用药组大鼠海马神经细胞凋亡率较模型组明显降低(P0.01),TUNEL染色阳性细胞数较模型组明显减少(P0.01);用药组大鼠海马细胞色素C阳性产物数和平均光密度均较模型组明显减少(P0.01),Bcl-2阳性细胞数和平均光密度均较模型组明显增加(P0.01)。结论 TP对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与TP增加AD模型大鼠海马神经细胞Bcl-2蛋白表达、减少细胞色素C的释放有关。     

丁苯酞对脑瘫大鼠PI3K/Akt信号通路及海马神经元凋亡的影响

目的 探讨丁苯酞对脑性瘫痪(脑瘫)大鼠磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路及海马神经元凋亡的影响。方法 将75只SD雄性大鼠随机分成5组：假手术组(腹腔注射等量生理盐水)、模型组(腹腔注射等量生理盐水)、丁苯酞低、中、高剂量组[腹腔注射20、40、80 mg/(kg·d)丁苯酞]。除假手术组外,其他大鼠构建脑瘫大鼠模型,术后24 h后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,苏木素-伊红(HE)染色观察各组海马区组织病理变化,TUNEL染色观察海马区神经元细胞凋亡情况,Western印迹检测各组海马区B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达情况。结果 与假手术组相比,模型组海马区细胞排列稀疏紊乱、胞体减小、出现细胞核破裂现象,神经功能缺损评分、海马区细胞凋亡率、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),海马区Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,丁苯酞低、中、高剂量组海马区细胞上述病理症状明显减轻,神经功能缺损评分、海马区细胞凋...     

黄芩茎叶总黄酮对阿尔茨海默病大鼠海马神经元Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠海马注射淀粉样蛋白Aβ25~35所致神经元Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、SSTF 50 mg/kg、100 mg/kg组,每组10只。模型组、SSTF组大鼠于灌胃第8天双侧海马注射Aβ10μg,对照组大鼠海马注射生理盐水,大鼠于灌胃20 d后处死。采用TUNEL法观察大鼠海马神经元凋亡;免疫组化、Western印迹检测海马组织中Bax、Bcl-2的表达,采用光密度值(IOD)表示实验结果。结果模型组大鼠海马细胞凋亡IOD较对照组明显升高(P0.01),50、100 mg/kg给药组IOD较模型组明显降低(P0.01);免疫组化及Western印迹结果显示模型组Bax表达较对照组明显升高(P0.01),SSTF 50、100 mg/kg组Bax表达较模型组明显降低(P0.01);模型组Bcl-2较对照组明显降低(P0.01),SSTF 50、100 mg/kg组Bcl-2表达较模型组明显升高(P0.01)。结论大鼠海马注射Aβ25~35可引起海马神经元凋亡,其机制可能与Aβ上调凋亡基因Bax表达、降低抗凋亡基因Bcl-2表达有关。SSTF可减轻Aβ引起的神经元凋亡,其机制可能与其调控Bax、Bcl-2表达有关。     

海藻糖对异氟烷诱导转APP基因小鼠海马氧化应激损伤的影响

目的探讨吸入麻醉药异氟烷对转APP基因小鼠海马氧化应激损伤的影响及海藻糖的可能保护作用机制。方法随机将12月龄转APP小鼠分为四组(n=15):正常对照组(Control组)、异氟烷组(Iso组)、异氟烷+海藻糖组(Iso+Tre组)、海藻糖组(Tre组)。正常对照组,小鼠不做任何处理;Iso组,小鼠给予1.4%异氟烷麻醉2 h;Iso+Tre组,小鼠于麻醉前30 min腹腔注射海藻糖400μg/kg,然后给予1.4%异氟烷麻醉2 h;Tre组,小鼠腹腔注射海藻糖400μg/kg处理。部分小鼠麻醉后24 h应用Morris水迷宫检测学习记忆能力。部分小鼠在麻醉后6 h杀鼠取双侧海马组织,一侧海马制备脑组织匀浆,应用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光法检测活性氧(ROS)水平,化学发光法测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;另一侧海马制作脑组织切片,应用TUNEL染色观察小鼠海马神经元凋亡,免疫组织化学法检测海马SOD、GSH-Px、CAT的表达。结果与正常对照组比较,Iso组小鼠逃避潜伏期明显延长(P0.05),空间探索时间明显缩短(P0.05),海马ROS水平明显增高(P0.05),MDA含量明显增高(P0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低(P0.05),海马神经元凋亡率明显增加(P0.05);与Iso组相比较,Iso+Tre组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05),空间探索时间明显延长(P0.05),海马ROS水平明显降低(P0.05),MDA含量明显降低(P0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性明显升高(P0.05),海马神经元凋亡率明显减少(P0.05)。结论吸入麻醉药异氟烷能够诱导转APP基因小鼠学习记忆能力损害,加剧海马氧化应激损伤,海藻糖能够通过抗氧化作用来拮抗异氟烷的神经毒性。     

咪唑安定对氯胺酮诱导的大鼠脑扣带回内c-fos表达的影响

目的观察咪唑安定对氯胺酮诱导大鼠扣带回c-fos基因表达的影响。方法SD大鼠20只,随机分为对照组、咪唑安定组、氯胺酮组和咪唑安定＋氯胺酮Ⅰ、Ⅱ组（MKI、Ⅱ组）,每组4只。MKⅠ组、Ⅱ组分别腹腔注射眯唑安定2．5、5mg／kg,5min后,腹腔注射100mg／kg氯胺酮。对照组、氯胺酮组、眯唑安定组分别腹腔注射生理盐水、100mg／kg氯胺酮、咪唑安定5mg／kg。2h后,取脑,冰冻切片,进行Fos蛋白免疫组织化学染色。结果氯胺酮组Fos蛋白免疫组织化学阳性神经元（FLIN）明显多于对照组、咪唑安定组（P〈0．01）;MKⅠ组、Ⅱ组FLIN均少于氯胺酮组（P〈0．01）,而且MKII组明显少于MKI组（P〈0．01）。结论咪唑安定可能通过剂量依赖的抑制氯胺酮诱导的c-fos在扣带回的表达,减轻或消除氯胺酮的精神副作用。     

四君子汤对衰老小鼠脑组织caspase-3表达及活性的影响

目的 研究四君子汤对衰老小鼠脑组织caspase-3表达及活性的影响.方法 雄性KM小鼠分为青年对照组、老年对照组和四君子汤组.四君子汤组每日灌胃四君子汤,其余两组动物灌胃等量蒸馏水,共8 w.应用免疫组化法检测海马caspase-3表达,分光光度法检测caspase-3酶活性.结果 与青年对照组比较,老龄对照组小鼠海马caspase-3阳性细胞明显增多(P<0.05),脑组织caspase-3活性升高(P<0.01);与老龄对照组比较,四君子汤组海马caspase-3表达减少(P<0.05),脑caspase-3活性下降(P<0.01).结论 四君子汤可能减慢细胞凋亡速度延缓衰老.     

海风藤提取物对D-半乳糖脑老化模型小鼠行为学、海马神经细胞线粒体膜电位及凋亡的影响

目的研究海风藤提取物对D-半乳糖(D-gal)脑老化模型小鼠行为学、海马神经细胞线粒体膜电位及凋亡的影响。方法用D-gal复制小鼠脑老化模型,随机分为模型组和海风藤治疗组,正常对照组采用健康昆明种小鼠。海风藤组每天给予腹腔注射海风藤注射液1次,每次1ml/100g体重;模型组和正常对照组给予等量2.5%二甲基亚砜;10w后成模。应用水迷宫试验观察小鼠学习记忆功能的变化,应用流式细胞术分析海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果①水迷宫结果显示,模型组小鼠第3、4、5天游完全程的时间和错误反应次数均较正常对照组增多(P<0.05);海风藤组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义。②模型组小鼠海马神经细胞凋亡发生率显著增加(P<0.01)、线粒体膜电位明显降低(P<0.01);海风藤组海马神经细胞凋亡发生率低于模型组(P<0.01)、线粒体膜电位高于模型组(P<0.01);与正常对照组接近。结论D-gal脑老化模型小鼠存在学习和记忆功能障碍,且其海马神经细胞凋亡率增加、线粒体膜电位降低;海风藤能够明显改善该小鼠的学习和记忆能力,其作用机制可能是通过稳定线粒体膜电位、抑制凋亡的发生而实现的。     

D-半乳糖联合三氯化铝对C57小鼠海马Bcl2表达的影响

目的探讨D-半乳糖联合三氯化铝(AlCl_3)对C57小鼠海马B淋巴细胞瘤-2(Bcl2)表达的影响及在阿尔茨海默病(AD)发病中的意义。方法 D-半乳糖90 mg·kg~(-1)·d~(-1)联合AlCl_3 40 mg·kg~(-1)·d~(-1)连续90 d腹腔注射制造AD小鼠模型;通过比较全脑图片及糖水实验初步鉴定模型复制是否成功;免疫组化检测AD及野生型对照组小鼠海马CA1、CA3和DG区Bcl2蛋白表达水平。结果与对照组比较,AD小鼠完整脑组织表面泛白、无血色,血管明显减少。糖水偏好实验:与对照组比较,AD组小鼠糖水偏好百分比明显下降(P<0.01)。与对照组相比,AD小鼠海马CA1、CA3和DG区Bcl2蛋白阳性表达明显减少,呈深棕色阳性颗粒数目明显减少(CA1、CA3区P<0.05;DG区P<0.01)。结论 D-半乳糖联合Al Cl3通过抑制Bcl2的表达,导致海马神经细胞异常凋亡,进而引起AD的发生、发展。