miRNA-186靶向Twist-1促胃癌侵袭、迁移的机制研究

目的检测miRNA-186在胃癌中的表达情况,观察miRNA-186表达改变对人胃癌细胞株侵袭、迁移能力的影响并分析可能的分子机制。方法RT-PCR法检测40例胃癌患者胃癌及配对的正常胃黏膜组织中miRNA-186的表达水平,同时检测miRNA-186在胃癌细胞株和正常胃黏膜上皮细胞中的表达水平。在胃癌细胞中分别转染miRNA-186模拟物（mimic）、抑制物（inhibitor）以上调、下调miRNA-186的表达,应用Transwell试验观察其对胃癌细胞侵袭、迁移能力的影响。应用生物信息学软件预测miRNA-186可能的靶基因,并经双荧光素酶试验及Westernblot试验验证靶基因,分析其促转移的分子机制。结果胃癌组织相较于正常胃黏膜组织、胃癌细胞株相较于正常胃黏膜上皮细胞株的miRNA-186表达水平均降低（均P＜0.05）。在胃癌细胞中,分别上调、下调miRNA-186的表达水平,能够抑制、促进胃癌细胞的侵袭、迁移能力。miRNA-186与Twist-1之间存在反向调控的关系,Twist-1是miRNA-186的靶基因。同时发现,下调miRNA-186的表达时,Twist-1和N-cadherin表达上调,E-cadherin表达下调,而当上调miRNA-186的表达时,Twist-1和N-cadherin表达下调,E-cadherin表达上调。结论在胃癌组织中miRNA-186的表达水平降低,可能通过靶向调控Twist-1的表达,改变E-cadherin和N-cadherin的表达水平,导致胃癌细胞上皮间质转化,进而促进胃癌细胞的侵袭、迁移。     

miRNA-30b对抑制胃癌细胞增殖及侵袭的作用研究

目的研究miRNA-30b在胃癌癌组织中的表达水平及对癌细胞增殖侵袭的影响,探讨miRNA-30b在胃癌中的临床意义及可能的分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miRNA-30b在胃癌及癌旁组织中的表达情况;用miRNA-30b模拟物及抑制物转染人胃癌HGC-27细胞,CCK-8法检测细胞增殖的情况,Transwell 小室法检测细胞侵袭情况,Western blot 检测RAB22A 和USP47 蛋白表达。结果miRNA-30b在胃癌组织中表达水平低于对应癌旁组织（P <0.05）,且miRNA-30b 低表达与胃癌分期及肿瘤大小有关（P <0.05）;与转染阴性对照细胞比较,转染miRNA-30b模拟物的HGC-27细胞增殖水平和侵袭能力均受到抑制（P <0.05）,RAB22A和USP47 蛋白表达水平降低（P <0.05）;而转染miRNA-30b 抑制物的HGC-27细胞增殖水平和侵袭能力则增强（P <0.05）,RAB22A 和USP47 蛋白表达水平升高（P <0.05）。结论miRNA-30b 在胃癌组织中表达下调,且miRNA-30b 可能通过调节RAB22A 和USP47 的表达从而影响胃癌细胞的增殖及侵袭。     

miRNA-556-3p promotes tumorigenesis and metastasis by negatively regulating DAB2IP expression in human bladder cancer

Objective:MicroRNAs(miRNAs)function as key regulator of gene expression and their deregulation play critical roles in tumorigenesis and metastasis of various cancers.The purpose of this study is to identify miRNAs targeting DAB2IP and to determine their expression and function in bladder cancer(BC).Methods and Results:We first predicted candidate miRNAs targeting Disabled homolog 2-interaction protein(DAB2IP)and then determine their expression and biological function in BC.We showed that miRNA-556-3p directly regulated DAB2IP expression by binding to DAB2IP 3'-UTR and endogenous miRNA-556-3p expression was significantly up-regulated in clinical samples of BC patients and BC cell lines in comparison to the controls.Conversely,simultaneous DAB2IP expression in BC tissues and BC cell lines was remarkably down-regulated.Gain or loss function showed that enhanced miRNA-556-3p expression by Lv-miRNA-556-3p transfection promoted proliferation,invasion,migration,and colony formation of BC cells,whereas repressed miRNA-556-3p expression by Lv-sh-miRNA-556-3p transfection resulted inan opposite results.Importantly,restored DAB2IP expression by"rescue"assay could attenuate the promotion effect induced by miRNA-556-3p.Further investigation verified that overexpressed miRNA-556-3p in BC cells not only decreased DAB2IP expression,but also dramatically increased Ras-and p ERK1/2 protein expression.In conclusion,our results suggested that DAB2IP was a direct target of miRNA-556-3p,and endogenous miRNA-556-3p expression was reversely correlated with simultaneous DAB2IP expression in BC tissues and cells.Conclusions:MiRNA-556-3p,as a tumor promoter,functioned in tumorigenesis and metastasis of BC via targeting DAB2IP.Moreover,miRNA-556-3p mediated DAB2IP suppression played an oncogenic role by activation of Ras-ERK pathway partially.     

长链非编码RNA SPATA3-AS1在胃癌中的表达及意义

目的: 研究长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)SPATA3-AS1在胃癌患者癌组织和血浆中的表达及临床意义,并进一步探讨其对胃癌细胞株的影响及其潜在机制。方法：采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测80例胃癌及癌旁组织、29例胃癌患者和29例健康者血浆中SPATA3-AS1的表达水平;对胃癌患者SPATA3-AS1表达与其临床病理特征行统计学分析。敲减SPATA3-AS1,分别转染胃癌AGS、HGC-27细胞,采用细胞增殖、克隆形成、Transwell实验及流式细胞术分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡;采用qRT-PCR检测肿瘤相关基因mRNA的表达水平。结果：SPATA3-AS1在胃癌组织中呈高表达,其表达与淋巴结转移、肿瘤TNM分期、肿瘤浸润深度及肿瘤预后相关;胃癌患者血浆中SPATA3-AS1也呈高表达,其表达与淋巴结转移、肿瘤直径、肿瘤TNM分期呈正相关。血浆中SPATA3-AS1表达水平诊断胃癌ROC曲线下面积为0.788。敲减SPATA3-AS1后,胃癌AGS、HGC-27细胞增殖及移动活力减弱,细胞凋亡能力增强。同时N-钙黏蛋白、Twist1、Snail mRNA表达下调而E-钙黏蛋白mRNA表达上调。结论：SPATA3-AS1在胃癌患者癌组织及血浆中呈高表达并与其预后相关;敲减SPATA3-AS1后胃癌细胞增殖、迁移及侵袭等能力均受到抑制,细胞凋亡增强,可能与对上皮间质转化过程的调控有关。     

IL-10对miRNA-125b表达和非小细胞肺癌细胞增殖与凋亡的影响

目的:研究白细胞介素10(IL-10)对miRNA-125b表达和非小细胞肺癌增殖与凋亡的影响.方法:采用实时荧光定量PCR检测IL-10刺激肺癌细胞系NCI-H460各微小RNA(miRNA)的表达水平变化;利用细胞计数试剂盒(CCK8)比较IL-10刺激后和恢复miRNA-125b表达后对细胞增殖的影响;流式细胞术检测IL-10刺激后和恢复miRNA-125b表达后对细胞凋亡的影响;荧光定量PCR技术验证miRNA-125b在非小细胞肺癌组织和癌旁组织中的表达情况.结果:IL-10刺激NCI-H460细胞后,miRNA受到调控的程度不同,所测21种miRNA中,miRNA-125b下调程度最大;miRNA-125b恢复表达后,抑制了由IL-10刺激引起的细胞增殖(P<0.01),促进了细胞凋亡;miRNA-125b在非小细胞肺癌组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.01).结论:在IL-10诱导的细胞增殖中,miRNA-125b起到抑癌的作用,可作为未来治疗非小细胞肺癌的药物研发对象.     

MicroRNA-204 在非小细胞肺癌患者组织中的表达及对癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察microRNA-204（miR-204）在非小细胞肺癌（NSCLC）患者体内的表达水平及对癌细胞增殖的影响,探讨miR-204 在非小细胞肺癌中的临床意义及可能分子机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-204 在肺癌及癌旁组织中的表达情况;用化学合成的miR-204 模拟物和抑制物转染人非小细胞肺癌A-549 肺癌细胞,CCK-8 法检测细胞增殖的情况,流式检测细胞凋亡情况,qRT-PCR、Western blot 法分别检测Bcl-2 的mRNA 和蛋白表达。结果 miR-204 在肺癌组织中表达水平与对应癌旁组织比较,差异有统计学意义（P <0.05）,肺癌组织低于癌旁组织;肺癌组织中miR-204 低表达与分期、肿瘤大小、肿瘤淋巴结转移相关（P <0.05）;miR-204 可抑制A-549 细胞的增殖,促进细胞凋亡,并下调Bcl-2 的mRNA 与蛋白表达水平。结论 miR-204 在非小细胞肺癌组织中表达下调并与肺癌恶性临床病理特征有关,miR-204 可能通过调节Bcl-2 的表达从而影响非小细胞肺癌细胞的增殖及凋亡。     

胃癌中miRNA-340的体内外增殖能力检测及生物信息分析

目的了解miRNA-340在胃癌发生中的可能机制,在线预测与其相互作用的circRNAs及其下游靶基因和参与的信号通 路。方法利用芯片筛选胃癌细胞株中差异表达miRNA;利用Real-time RT-PCR,检测miRNA-340在21对胃癌组织与癌旁正 常组织中的表达水平;利用MTT及EdU细胞增殖实验,检测miRNA-340对正常胃上皮细胞HFE145与胃癌细胞BGC-823的体 外增殖能力;利用裸鼠成瘤实验检测miRNA-340在体内成瘤的能力。随后,通过在线软件Targetscan、David数据库及Starbase 分别对miRNA-340 的下游的靶基因、相关信号通路及相互作用的circRNAs 进行生物信息分析。结果与正常胃上皮细胞 HFE145相比较,miRNA-340在胃癌细胞株中的表达水平显著下调;Real-time RT-PCR结果显示,miRNA-340在胃癌组织中的 表达明显低于正常粘膜组织（P<0.048）;体内体外实验表明miRNA-340对细胞的体外增殖能力具有一定的抑制作用;生物信息 分析显示,预测的miRNA-340相互作用的下游靶基因中,筛选出21个具有3个及以上的保守结合部位的靶基因,其中多个靶基 因均参与肿瘤的发生及侵袭;相互作用的circRNAs中筛选出分值前10个circRNAs作为与miRNA-340可能作用最强的sponge circRNAs。结论miRNA-340 在肿瘤发生发展中可能起到了抑癌基因的作用,对胃癌细胞的增殖具有一定的抑制作用; miRNA-340与多个circRNAs可能存在相互作用,共同调控下游靶基因参与胃癌的发生发展。     

miRNA-149抑制膀胱癌细胞侵袭的初步分子机制研究

目的探讨miRNA-149抑制膀胱癌细胞侵袭的可能分子机制。方法采用PolyJet~( TM)DNA In Vitro Tranfection Reagent将miRNA-149过表达质粒稳定转染膀胱癌细胞T24、T24T,并用荧光定量PCR技术检测转染率;利用免疫蛋白印迹法检测EMT标志蛋白及miRNA-149下游靶基因IGFBP5和PDGFRA蛋白的表达。结果在T24、T24T细胞中成功过表达miRNA-149,且差异具有统计学意义(P0.05)。miRNA-149显著抑制膀胱癌细胞EMT发生,从而抑制膀胱癌细胞侵袭。进一步机制研究发现miRNA-149可抑制其下游靶基因IGFBP5和PDGFRA蛋白的表达。结论该研究表明miRNA-149抑制膀胱癌侵袭可能与EMT的发生及其下游基因IGFBP5和PDGFRA的表达密切相关,为临床膀胱癌的转移研究提供了新的启示。     

血管抑制素-2通过调控上皮细胞间质化促进宫颈癌细胞的增殖和转移

目的 探讨血管抑制素-2（VASH2）能否促进宫颈癌细胞在体外的增殖和转移及其可能的分子机制。方法 在外源性过表达和干扰内源性flotillin-1表达的宫颈癌细胞中,通过公共数据库结合RNA-seq挖掘分析差异表达基因;在宫颈正常上皮细胞（HcerEpic细胞）和宫颈癌细胞（HeLa、C-33A、Ca ski、SiHa和MS751）以及不同淋巴结转移状态的新鲜宫颈癌组织中检测VASH2的表达;运用慢病毒稳定表达载体构建外源性过表达VASH2和干扰内源性VASH2表达的宫颈癌细胞及对照细胞,并检测其增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成的情况;在上述细胞模型中检测上皮细胞间质化（EMT）过程关键分子及TGF-β的表达水平。结果 RNA-seq发现在外源性过表达flotillin-1的宫颈癌细胞中VASH2的表达上调（P<0.05）,而在抑制内源性flotillin-1表达的细胞中VASH2表达下调（P<0.05）,并在公共数据库中证实VASH2在有淋巴结转移的宫颈癌组织中相对于无淋巴结转移的癌组织呈高表达（P<0.01）。相对于HcerEpic细胞和淋巴结未转移的宫颈癌组织,VASH2在Ca Ski、SiHa、MS751细胞和有淋巴结转移的宫颈癌组织中表达上调（P<0.05）;相对于对照细胞,外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成能力增强,而抑制内源性VASH2表达的宫颈癌细胞上述能力则受到抑制（P<0.05）;相对于对照细胞,外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞中EMT过程的关键分子E-cadherin下调,N-cadherin、Vimentin和VEGF-C上调,而抑制内源性 VASH2 表达的宫颈癌细胞中 E-cadherin 上调,N-cadherin、Vimentin 和 VEGF-C 下调（P<0.05）;外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞中TGF-β的mRNA表达水平上调,而抑制内源性VASH2表达的宫颈癌细胞中TGF-β的mRNA表达水平下调（P<0.001）。结论 flotillin-1可能通过下游靶基因VASH2参与 TGF-β信号通路诱导EMT过程在体外促进宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成。     

Periostin调控AKT信号通路激活胃癌细胞的上皮间质转化

目的：探讨Periostin(POSTN)调控AKT信号通路激活胃癌细胞的上皮间质转化(EMT)的机制。方法：选取胃癌病人的癌旁、原发灶、转移灶以及不同临床分期的原发灶胃癌组织标本,采用POSTN与CD44共同免疫荧光染色。选择人胃癌细胞MGC 803细胞,并分别过表达和敲除POSTN基因,分别添加AKT抑制剂LY294002进行孵育培养,采用RT-qPCR法检测各组细胞的POSTN、CD44和EMT相关基因的表达水平;采用蛋白印迹技术检测各组细胞的POSTN、CD44和EMT相关蛋白的表达水平;采用CCK-8检测各组细胞的增殖水平;采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果：胃癌病人的转移灶中POSTN表达高于原发灶,且原发灶中POSTN表达高于癌旁组织。与MGC 803细胞相比,过表达POSTN基因的胃癌细胞中POSTN、CD44、α-sma、snail、slug、Vimentin表达升高和E-Cadherin表达降低以及增殖活性、迁移和侵袭能力升高;敲除POSTN基因的胃癌细胞中CD44、α-sma、snail、slug、Vimentin表达降低以及E-Cadheri...     

MicroRNA-223表达与肝癌根治性切除术预后的相关性

 摘要：目的  识别可以作为肝癌根治性切除术患者预后标志物的microRNA（miRNA）分子。方法  利用miRNA微阵列方法对2例原发性肝癌及对应的肺转移性肝癌进行miRNA表达分析。将原发性和转移性肝癌中表达量有2倍差异的miRNAs作为候选miRNAs分子。在miRNA验证过程中，运用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）分析37例肝癌及相应癌旁非肿瘤组织中候选miRNAs分子的表达，并将其与患者的临床病理特征及生存情况进行相关性分析。结果  最终选取8种miRNAs（miR-27b、122、142-5p、196a、223、590-5p、630及944）作为候选miRNA。只有miR-223表达水平与肿瘤分期、有丝分裂指数相关。将肝癌患者分为miR-223高表达组（25例）和miR-223低表达组（12例）后发现，miR-223高表达与较高T分期、淋巴结转移、较高丝分裂指数及较高Ki-67阳性指数相关。此外，miR-223高表达还与总体生存率和无病存活率下降相关（P <0.05），中位随访时间37.9个月[疾病复发危险比为16.267（95%CI：1.732，153.789）P =0.015]。结论  肝癌组织中miR-223异常表达与肝癌患者治疗结束后发生复发转移，以及无病生存时间和总生存率有关，通过检测肿瘤组织中miR-223 qRT-PCR反应有可能预测患者预后。

     

miRNA-29c在喉癌组织中的表达及对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭的影响

目的 观察miRNA-29c 在喉癌组织和喉癌Hep-2 细胞株中的表达情况,研究其与肿瘤临床分期、淋巴转移及预后等临床病理参数的关系,并探讨miRNA-29c 对喉癌Hep-2 细胞增殖、侵袭的影响。 方法 选取2006 年1 月～2016 年12 月在我院确诊的86 例喉癌患者的蜡块标本,利用实时荧光定量聚合酶链式反应检测喉癌组织和癌旁正常喉黏膜上皮组织中miRNA-29c 的表达,并分析其与临床病理学特征的关系;通过Q-RT-PCR 检测转染后每组细胞中miRNA-29c 的表达;CCK-8 检测细胞增殖能力变化情况;Transwell 实验检测跨膜细胞数量的变化。 结果miRNA-29c 在喉癌组织中相对表达量明显低于癌旁组织（P<0.01）,其表达量与不同临床分型、TNM分期、淋巴转移密切相关（P<0.05）;转染miRNA-29c 模拟物组细胞中的miRNA-29c 表达水平显著高于无关序列组和空白对照组（P<0.01）,并可抑制喉癌Hep-2 细胞的增殖和侵袭力（P<0.01）。 结论 在喉癌中,miRNA-29c 是一个抑制性miRNA,miRNA-29c 低表达可能是影响喉癌预后的重要因素;过表达miRNA-29c 可显著降低喉癌Hep-2 细胞的增殖和侵袭能力,miRNA 表达水平的下调可能参与了喉癌的发生发展及侵袭转移过程。     

miRNA-101在胃癌组织和细胞中的表达及对胃癌生物学行为的影响

目的:探讨miRNA-101在胃癌组织和细胞中的表达情况及对胃癌细胞生物学行为的影响.方法:应用实时荧光定量PCR法分析31例胃癌组织和癌旁组织样本以及人胃癌细胞系SGC-7901、MKN45、人正常胃黏膜上皮细胞系GES1中miRNA-101的表达水平;建立miRNA-101重组腺病毒载体感染胃癌细胞系SGC-7901、MKN45,对照组为感染阴性对照病毒的胃癌细胞系SGC-7901、MKN45,MTT法检测miRNA-101对胃癌细胞增殖能力的影响;Transwell小室法检测胃癌细胞的迁移和侵袭能力.结果:胃癌组织中miR-101表达水平明显低于癌旁组织(P<0.01);miR-101在细胞系SGC-7901和MKN45中的表达量明显低于人正常胃黏膜上皮细胞系GES1(P<0.01).孵育48 h后MKN45细胞miRNA-101组的细胞增殖能力低于其对照组(P<0.05);而孵育72 h后SGC-7901细胞和MKN45细胞的miRNA-101组细胞增殖能力均亦低于相应对照组(P<0.05).迁移试验结果显示,miRNA-101组迁移的胃癌细胞SGC-7901和MKN45的平均细胞数明显低于相应对照组(P<0.01);侵袭实验结果显示,miRNA-101组侵袭的胃癌细胞SGC-7901和MKN45的平均细胞数亦明显低于其对照组(P<0.01).结论:miRNA-101在胃癌组织和胃癌细胞系中表达下调,转染miRNA-101可明显降低SGC-7901和MKN45细胞的增殖、迁移、侵袭能力,miRNA-101可能参与了胃癌疾病的发生及发展.     

microRNA-29a在结直肠癌组织中的表达及意义

目的 探讨microRNA-29a（miR-29a）在结直肠癌组织中的表达,以及miR-29a反义寡核苷酸对结直肠癌细胞增殖和侵袭的影响。方法 选取行手术治疗的初诊结直肠癌患者195例,利用实时荧光定量聚合酶链反应检测结直肠癌和癌旁组织中miR-29a表达,培养人结直肠癌LoVo细胞,随机分为ASO-miR-29a组、ASO-对照序列组和空白对照组,检测各组细胞中miR-29a表达,MTT法检测各组细胞增殖能力,Transwell小室检测各组细胞迁移和侵袭能力。结果 结直肠癌组织miR-29a相对表达量为（1.93±0.19）,癌旁组织为（1.26±0.12）,两者比较差异有统计学意义（P?<0.05）;结直肠癌组织中miR-29a相对表达量与TNM分期和淋巴结转移有关（P?<0.05）,多元线性回归分析结果显示,TNM分期和淋巴结转移是影响结直肠癌组织中miR-29a表达的因素（P?<0.05）;ASO-miR-29a组细胞中miR-29a相对表达量低于ASO-对照序列组和空白对照组（P?<0.05）;MTT实验结果显示,ASO-miR-29a组与ASO-对照序列组和空白对照组相比吸光度值降低（P?<0.05）;与ASO-对照序列组和空白对照组比较,ASO-miR-29a 组迁移细胞数和侵袭细胞数均减少（P?<0.05）。结论 miR-29a在结直肠癌组织中呈高表达,参与结直肠癌发生、进展过程,特异性抑制结直肠癌细胞中miR-29a表达可减少细胞增殖,抑制细胞迁移和侵袭能力。     

微小RNA-100在胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨微小RNA-100(microRNA-100,miRNA-100)在胃癌患者组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法:提取50例胃癌及其癌旁非肿瘤组织标本的总RNA,采用TaqMan探针实时荧光定量PCR方法检测miRNA-100的表达量;并分析其与肿瘤分化程度、淋巴结转移等临床病理学特征的关系.结果:胃癌及配对癌旁非肿瘤组织中miRNA-100的相对表达量分别为1.31±0.69和0.74±0.36,差异有统计学意义(P<0.01).胃癌组织中miRNA-100的表达在年龄、性别、肿块大小、肿块位置、分化程度、淋巴结转移以及TNM分期中差异均无统计学意义(P>0.05).结论:miRNA-100在胃癌中的异常表达可能与胃癌的发生有关.     

FAM96B在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖凋亡和侵袭转移的影响

目的 观察96序列相似的家庭成员B (FAM96B)在 80例胃癌组织中的表达,分析表达差异与胃癌生物学特征的关系,并探讨FAM96B对胃癌细胞系SGC7901细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用Western blot法检测FAM96B蛋白在80例胃癌组织及配对癌旁组织中的表达,并统计分析 FAM96B蛋白表达差异与胃癌临床病理特征之间的相关性.采用脂质体转染法将含人FAM96B全长序列的pcDNA3. 1-myc-FAM96B重组质粒转染至SGC7901细胞中,分别采用 MTT法及流式细胞术检测FAM96B过表达对SGC7901增殖和凋亡的影响.结果 Western blot结果显示FAM96B在癌旁组织中的蛋白表达水平显著高于胃癌组织(t=25. 218,P<0.05).胃癌组织中FAM96B表达水平与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期显著相关(P<0. 05),然而与患者性别、年龄、肿瘤大小无关.MTT细胞实验结果表明:FAM96B组吸光度值显著低于对照组(P<0. 05).细胞凋亡检测结果示:过表达FAM96B组的细胞凋亡率高于对照组(t=85. 585, P< 0. 05).结论 FAM96B在人胃癌组织中表达显著下降,其表达水平与胃癌的发生发展、侵袭转移有密切相关.过表达FAM96B可抑制胃癌细胞增殖且诱导其凋亡.     

胃癌相关microRNA研究进展

摘要 microRNA(miRNA)是一种内源性的大小在 21-23个核苷酸的一类非编码RNA,其通过调控信号分子的表达而参与调节细胞的增殖、分化、发育、代谢和凋亡。miRNA的这些生物学特性可能与包括人类肿瘤在内的多种疾病有关。最近的研究表明,miRNAs在人类肿瘤的发生和发展中扮演重要角色,与人类肿瘤的发生、发展以及侵袭转移等密切相关,发挥着癌基因或抑癌基因的作用。本文综合目前的研究进展,对miRNAs与胃癌的关系作一综述。     

miRNA-671上调抑制胃癌细胞增殖与迁移

目的 探索miR-671在胃癌组织和细胞中的表达,并研究其对胃癌细胞增殖和迁移的影响.方法 通过qRT-PCR实验检测miR-671在胃癌组织和细胞中的表达,通过CCK-8实验检测miR-671表达上调对MKN45胃癌细胞增殖,通过划痕和Transwell小室实验检测miR-671表达上调对MKN45胃癌细胞侵袭和迁移的影响.结果 与癌旁正常组织相比,胃癌组织中的miR-671表达明显下调(P＜0.01);与正常人胃黏膜上皮细胞相比,胃癌细胞中的miR-671表达也明显下调(P＜0.01);miR-671表达上调明显抑制MKN45胃癌细胞增殖、迁移和侵袭(P＜0.01).结论 miR-671可以抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,在胃癌中发挥抑癌基因功能.     

胃癌组织P53、P63蛋白表达及细胞凋亡的研究

目的：探讨P53、P63蛋白表达及细胞凋亡在胃癌发生发展中的可能机制。方法：选择57例手术切除的胃癌及胃癌旁组织,用免疫组化方法检测组织中的P53、P63蛋白表达,同时用Tunel方法检测胃癌组织中的凋亡细胞。结果：胃癌组织P53、P63蛋白表达率显著高于胃癌旁组织（P〈0.05）;低、未分化型腺癌表达率显著高于高、中分化型腺癌（P〈0.05）;有淋巴转移显著高于无转移组（P〈0.05）;P53、P63高表达的癌组织,细胞凋亡指数减少,早期胃癌低于晚期胃癌（P〈0.05）。结论：胃癌组织P53、P63蛋白高表达,可能延缓细胞凋亡;细胞凋亡机制障碍可能是胃癌增生失控的基础。     

miRNA-425-5P在胃癌中的表达及临床价值

目的 探讨miRNA-425-5P在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测90例胃癌组织及胃癌细胞(MGC-803、SGC-7901)中miRNA-425-5P的表达量,分析miRNA-425-5P与临床病理特征的关系.结果 miRNA-425-5P在胃癌组织及胃癌细...