爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病大鼠肿瘤坏死因子-α、巨噬细胞炎性蛋白-2、髓过氧化物酶、炎细胞及肺组织病理变化的影响

目的观察爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺匀浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-2、和髓过氧化物酶(MPO)变化及肺组织结构的影响,探讨爱罗咳喘宁方对COPD作用的可能机制。方法采用脂多糖(LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,大鼠被随机被分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃蒸馏水(10 g·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃混悬液5,10,20 g·kg-1·d-1,连续7 d。酶联免疫法(ELISA)测定各组大鼠BALF和肺组织匀浆中TNF-α和MIP-2的含量,比色法测定MPO活性。结果与正常组比较,模型组BALF和肺组织匀浆TNF-α、MIP-2和MPO均显著升高(P均<0.05);与模型组相比,爱罗咳喘宁口服液中剂量组TNF-α、MIP-2和MPO均显著降低(P均<0.05)。结论爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与抑制TNF-α、MIP-2和MPO的释放有关。     

爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清白细胞介素-6和白细胞介素-8的影响

目的探讨爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-8的影响。方法雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组10只。采用2次气管内注入脂多糖加烟熏造模后,给予对应处理后测定各组大鼠血清IL-6、IL-8的含量。结果模型组大鼠血清IL-6、IL-8显著高于正常组,经用爱罗咳喘宁口服液治疗后,血清IL-6、IL-8明显下降,与模型组比较差异显著。结论爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与降低IL-6、IL-8水平有关。     

PM2.5对大鼠COPD模型肺泡灌洗液IL-8、IL-17、TNF-α影响及意义

目的 初步研究BALF IL-8、IL-17、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis tactor-α,TNF-α)在PM2.5干预下COPD大鼠(chronic obstruction pulmonary disease)模型中水平变化,研究其在COPD发病中的作用.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分成2个组,即正常组(A组),COPD组(B组),每组24只,采用气管滴注的染毒方式,对A组、B组大鼠气管滴注无菌生理盐水及PM2.5染毒,每天染毒1次,连续3d,在最后一次染毒24 h后处死动物,分析BALF中IL-8、IL-17、TNF-α的含量.结果 ①与气管滴人生理盐水的A组相比,气管滴入PM2.5的B组BALF中IL-8浓度显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);②随着大鼠染毒剂量增加,BALF中IL-8水平亦有所增加,呈正相关;③气管滴入PM2.5的B组BALF中IL 17、TNF-a水平亦有升高,高于气管滴人生理盐水A组大鼠IL-17、TNF-α水平,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-8、IL-17、TNF α可能参与了COPD气道及系统炎症,但IL-8可能是参与COPD急性加重期发生、发展的重要炎症因子,并且在PM2.5干预下IL-8、IL-17、TNF-α相互作用贯穿与COPD的发生、发展,对评估COPD严重程度及预后具有重要的临床意义.     

野菊花提取物对慢性支气管炎大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6含量及肺组织病理形态学的影响

目的研究野菊花提取物对慢性支气管炎(CB)大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-6含量以及肺组织病理形态学的影响,探讨其治疗CB的机制。方法制备野菊花提取物;Wistar大鼠随机分为空白对照组,CB模型组,喘息灵对照组,野菊花提取物低、中、高剂量组;气管内注入脂多糖建立CB大鼠模型,药物干预后,ELISA法测定大鼠血清及BALF中TNF-α及IL-6含量,观察肺组织的病理形态学变化。结果模型组大鼠血清及BALF中TNF-α及IL-6含量较空白对照组明显升高,肺组织发生明显病理损伤,野菊花提取物可显著降低上述异常升高的指标、改善肺组织的病理损伤。结论降低CB大鼠体内TNF-α、IL-6含量,改善肺组织的病理损伤,可能是野菊花提取物减轻CB炎症效应机制之一。     

红霉素对慢性阻塞性肺病大鼠模型气道炎症的影响

目的 探讨红霉素在慢性阻塞性肺病(COPD)气道炎症中的治疗作用.方法 24只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、吸烟组、红霉素组,每组8只.吸烟组及红霉素组大鼠烟熏联合气管内滴入脂多糖1个月建立COPD模型.红霉素组制模型后1个月给予红霉素100 mg/kg灌胃1个月.应用大鼠肺功能仪对每组大鼠进行肺功能检测,并对大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数.采用ELISA 法测定血清中TNF-α、IL-8含量.结果 吸烟组与正常组比较0.3 s用力呼出气量占用力肺活量百分比(FEV0.3/FVC)、动态顺应性(Cdyn)降低,吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re) 升高;红霉素组与吸烟组比较FEV0.3/ FVC、Cdyn、Ri和Re 均明显改善(P<0.05).吸烟组血清TNF-α、IL-8含量与正常组比较有显著性差异(P<0.001) .红霉素组血清TNF-α、IL-8含量与吸烟组比较也有显著性差异(P<0.001) .吸烟组大鼠BALF中白细胞总数和中性粒细胞百分数均显著高于正常对照(P<0.01),红霉素组较吸烟组明显下降(P<0.05),但与正常对照组比较细胞总数增高(P<0.01)、中性粒细胞百分数增高 (P<0.05).结论 红霉素能够部分减轻气道炎症反应,其机制可能与抑制中性粒细胞聚集与活化,抑制炎症细胞分泌TNF-α、IL-8等炎性介质有关.     

口服N-乙酰半胱氨酸对PM2.5染毒大鼠肺损伤的作用

目的研究口服N-乙酰半胱氨酸(NAC)对PM2.5染毒大鼠肺损伤的作用。方法取成年SD大鼠50只,10只作为空白组;另40只制备成PM2.5染毒大鼠模型后,采用随机数字表法分为4组,每组10只,其中对照组(不予干预治疗)、低剂量治疗组口服NAC 300 mg/(kg·bw)、中剂量治疗组口服NAC 600 mg/(kg·bw)、高剂量治疗组口服NAC 1200 mg/(kg·bw)。连续给药至10 d时分别将空白组、对照组、治疗组大鼠处死,制备肺病理标本,同时检测血浆以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)及白细胞介素-18(IL-18)水平。结果各治疗组大鼠血浆和BALF中GSH水平均高于对照组,LDH水平低于对照组,肺组织TNF-α、IL-10、IL-18水平均高于对照组(P0.05)。低、中、高3个治疗组大鼠血浆和BALF中GSH和LDH水平差异均有统计学意义(P0.05)。高剂量治疗组大鼠肺组织TNF-α、IL-10、IL-18水平低于低剂量治疗组(P0.05)。低剂量治疗组与中剂量治疗组、高剂量治疗组与中剂量治疗组组间TNF-α、IL-10、IL-18水平差异均无统计学意义(P0.05)。结论 NAC可降低PM2.5染毒大鼠氧化应激及炎性反应,从而减轻PM2.5所致大鼠肺损伤,其治疗作用具有一定的量效关系。     

四神丸对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-1β、-4、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠白细胞介素(IL)-1β、-4肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 Wistar大鼠40只分为四组,采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇灌肠法造模,光镜观察结肠组织病理形态并评分,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4的水平。结果模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症、充血存在,证实造模成功。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均高于空白组(P0.05),而IL-4含量低于空白组(P0.01);治疗后,四神丸组血清IL-1β、TNF-α水平均较模型组降低(P0.05、P0.01),而IL-4含量却显著升高(P0.01)。结论四神丸能够通过下调IL-1β、TNF-α的表达,升高IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而治疗UC。     

吸入盐酸氨溴索对烟雾暴露大鼠COPD的防治效应研究

目的观察盐酸氨溴索(AMB)注射液对吸烟引致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)的干预效果。方法2006年3月至8月,在哈尔滨医科大学第一临床医学院呼吸内科应用单纯吸烟法引致大鼠COPD模型,雾化吸入AMB进行干预。对各组进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数;测定BALF中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的质量浓度;定量分析肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)、肺泡腔面积与总面积比(PAA)、肺内弹力纤维的相对面积。结果COPD组BALF中MMP-9、IL-8及TNF-α与BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分比、中性粒细胞绝对计数均呈正相关;COPD组大鼠肺内弹力纤维受到严重破坏,MLI、PAA高于对照组,MAN和弹力纤维的相对面积低于对照组,BALF中MMP-9、IL-8及TNF-α的质量浓度均明显高于对照组;AMB组BALF中IL-8、TNF-α、MLI、PAA及MAN均介于其他2组之间,而弹力纤维的相对面积、MMP-9质量浓度与COPD组差异无显著性意义。结论单纯吸烟可导致大鼠COPD,气道和肺泡内的MMP-9、IL-8和TNF-α均可能参与了弹力纤维的破坏和COPD的形成过程。AMB在一定程度上可抑制COPD大鼠气道及肺泡内的IL-8和TNF-α释放。     

川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺泡中肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺泡中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(对照组)、COPD模型组(模型组)、川芎嗪治疗组(川芎嗪组)每组8只.采用熏吸香烟并经气管内注入脂多糖(LPS)法建立大鼠COPD模型,川芎嗪组于COPD模型开始建立后第8天起每天腹腔注射川芎嗪注射液80 mg/kg,至第28天.观察各组气道炎症病理特点,肺平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN),计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、多形核中性粒细胞(PMN)数及TNF-α浓度.结果 川芎嗪组肺组织形态学改变较模型组减轻;MLI较模型组降低,较对照组增高,而MAN与之相反,差异显著(均P＜0.05).川芎嗪组BALF中白细胞总数、PMN数及TNF-α浓度较模型组下降,差异非常显著(P＜0.01);较对照组略升高,差异不显著(P＞0.05). 结论川芎嗪可降低COPD大鼠BALF中TNF-α浓度,抑制炎症细胞生成,对COPD大鼠气道炎症具有明显的抑制作用.     

不同剂量右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达的影响

目的探讨不同剂量右美托咪定(DEX)对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响。方法按照随机数字表法将60只健康SD大鼠分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、DEX组(低剂量DEX组、中剂量DEX组和高剂量DEX组),每组各12只。采用栓线法制备大鼠大脑中动脉阻塞缺血再灌注模型,造模结束后Sham组和I/R组大鼠持续静脉泵入生理盐水2 h,速度为2 ml/h,低剂量DEX组、中剂量DEX组和高剂量DEX组大鼠分别静脉输注0.05、0.50、5.00μg·kg~(-1)·min~(-1)DEX,持续静脉泵注2 h。造模结束后,评估各组大鼠神经功能缺损程度和梗死区域面积,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α、IL-1β及ICAM-1的表达水平,同时应用免疫组化法检测各组大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1的表达水平。结果造模大鼠均出现了一定程度的神经功能缺损和梗死面积,其他各组大鼠神经功能评分及梗死面积均明显高于Sham组,同时高、中、低剂量DEX组大鼠神经功能评分及梗死面积均显著低于I/R组(P<0.05);与Sham组相比,其他各组大鼠血清和脑组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达水平均明显升高(P<0.05);与I/R组相比,高、中、低剂量DEX组大鼠血清和脑组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达水平显著降低(P<0.05),但是不同剂量DEX组大鼠神经功能评分、梗死面积及血清和脑组织中各检测指标水平之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DEX可以明显减少缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损程度和梗死面积,并且能够通过抑制血清及脑组织中炎症因子的表达,从而发挥脑保护作用,同时无显著的剂量相关性。     

针刺治疗对COPD模型大鼠Th1/Th2细胞亚群格局的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠经针刺治疗后外周干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)的变化,初步探讨针刺对辅助淋巴细胞(T cell helper,Th)亚群Th1/Th2的影响。方法 SD大鼠分为4组:对照组、模型组、针刺7次和14次组,香烟和脂多糖复合方法复制COPD大鼠模型,电针治疗后,观察肺功能和病理学变化,用ELISA方法对大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及血浆中IFN-γ、IL-4含量进行检测。结果针刺治疗后大鼠的吸气和呼气阻力均比模型组显著下降,肺动态顺应性增加(均P<0.01),且肺组织的炎症病理表现有改善;模型组大鼠BALF及血浆中IFN-γ、IL-4含量与对照组相比均有显著升高(P<0.01或P<0.001),针刺后,均有不同程度下调(P<0.05或P<0.001)。结论针刺治疗可以减轻COPD模型大鼠病理特征和改善肺通气功能,其免疫机制可能与针刺能下调IFN-γ和IL-4,使Th1/Th2格局趋于平衡有关。     

N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症反应的抑制作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症反应的抑制作用。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、NAC低、中、高剂量组(50、100、200 kg/mg NAC)。模型组及NAC组采用反复烟熏联合2次气管滴加脂多糖(LPS)复制COPD大鼠模型。对支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞进行计数,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9含量及核因子(NF)-κB信号通路激活情况。结果与模型组比较,NAC低、中、高剂量组肺组织结构较为完整,有少量炎性因子浸润,炎性细胞数目,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、MMP-2及MMP-9含量显著降低,p-IκBα表达显著下调,NAC中、高剂量组中p-核转录因子(NF)-κB p65表达显著上调(均P0.01)。结论 NAC能够通过阻断NF-κB信号通路抑制COPD大鼠炎症。     

失笑散对大鼠血管平滑肌细胞细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨失笑散对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响及抗动脉粥样硬化的可能机制.方法 取4～6周龄雄性SD大鼠,进行血管平滑肌细胞的原代培养,当细胞纯度达95%以上,取第3～4代细胞用于实验.按照实验设计将培养细胞分为五组:①空白对照组,②模型组,③失笑散低剂量组,④失笑散中剂量组,⑤失笑散高剂量组.采用流式细胞术、逆转录聚合酶链反应,观察失笑散对TNF-α诱导的平滑肌细胞ICAM-1蛋白及mRNA水平表达.结果 TNF-α可诱导血管平滑肌细胞ICAM-1表达增强;而失笑散可降低TNF-α诱导的ICAM-1 mRNA水平及蛋白表达,且呈剂量依赖性.结论 失笑散通过抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞ICAM-1的表达,延缓了动脉粥样硬化的病变进程.     

胎盘提取液对脂肪性肝病治疗机理的研究

目的 探讨人胎盘提取液对高脂饮食性脂肪性肝病的治疗作用及其机理.方法 42只Wistar大鼠,雄性,分为正常对照组(n=8,予普通标准饲料)和模型组(n=34,予高脂饮食,建立大鼠脂肪肝模型)喂饲12周后,将模型组随机分为造模组(n=8)、人胎盘提取液高剂量组(n=9)、人胎盘提取液低剂量组(n=9)、易善复对照组(n=8).4周后取血和肝组织.肝组织HE染色观察病理学改变,用放免法检测各组大鼠血浆及肝组织中Leptin、TNF-α、IL-6的含量.结果 人胎盘提取液低剂量组和易善复组较造模组有好转,但无明显差异(P>0.05),人胎盘提取液高剂量组脂肪浸润状态较造模组有明显好转,且差异有统计学意义(P<0.05).造模组大鼠血浆中Leptin、TNF-α、IL-6的含量均高于正常对照组(P<0.05),人胎盘提取液高、低剂量组、易善复对照组较造模组明显降低(P<0.05);血浆及肝组织溶浆中IL-6,TNF-α及Leptin的含量之间均无显著相关性.结论 人胎盘提取液对Leptin、TNF-α、IL-6等细胞因子具有明显的抑制作用,对高脂饮食脂肪性肝病动物模型具有明显的治疗作用.     

慢性阻塞性肺疾病血浆IL-16、TNF-α和FIB的表达

目的探讨COPD患者急性加重治疗前后IL-16、TNF-α和FIB在血浆水平的表达。方法收集2012年10月-2013年12月确诊为COPD(共96例)急性加重的患者,同时选取20例健康体检者为正常对照组。将受试者分两组,正常对照组(20例)和COPD(96例),并按肺功能分级将COPD组分为4组(Ι级20例,Ⅱ级26例,Ⅲ级23例,Ⅳ级27例,共96例),采用酶联免疫吸附法(ELASA)检测血清中IL-16、TNF-α和FIB的表达。结果 COPD患者血浆IL-16、TNF-α和FIB水平显著高于健康对照组,P均0.01。COPDⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级两两比较,IL-16、TNF-α和FIB表达水平随气道受限严重程度增高而显著升高,差异均有统计学意义(P均0.05)。血浆IL-16、TNF-α和FIB在COPD患者中呈直线正相关,相关系数分别为0.733、0.651和0.576,差异均具有统计学意义(P均0.05)。COPD急性加重患者血浆中IL-16、TNF-α、FIB水平在治疗后显著降低,但仍显著高于正常对照组(P均0.01)。结论血浆IL-16、TNF-α、FIB在COPD中表达水平增高,并与肺功能下降程度呈正相关。     

免疫球蛋白对心梗后心衰大鼠血清IL-6、TNF-α表达的影响

目的 探讨免疫球蛋白对心梗后心衰大鼠IL-6、TNF-α及血浆B型钠尿肽(BNP)水平的影响及其改善心功能的机制.方法 取雄性Wistar大鼠30只,随机取8只作为假手术组(n=8),另外22只通过持续结扎前降支冠状动脉建立大鼠动物模型,ELISA法测血清中心脏肌钙蛋白T(CTnT)水平,将CTnT水平＞4.00 ng/ml的15只大鼠,随机分为模型组(n=7)及免疫球蛋白组(n=8),喂养6 w后,免疫球蛋白组腹腔注射给予免疫球蛋白400 mg·kg-1·d-1,非给药组均腹腔注射给予0.9%生理盐水,连续给药5 w后测定大鼠血流动力学参数,用ELISA方法检测血清中IL-6、TNF-α及BNP水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-6、TNF-α水平呈高水平表达,具有显著差异(P<0.01),同时BNP的蛋白表达也明显增高(P<0.01).免疫球蛋白组IL-6、TNF-α及BNP水平明显低于模型组(P<0.01).结论 免疫球蛋白可以减少心肌梗死后大鼠血清中炎症因子的表达,并降低血浆中BNP水平,在一定程度上起到改善心脏功能的作用.     

健心颗粒对早期心力衰竭大鼠心肌组织TNF-α、IL-6的影响

目的探讨健心颗粒治疗早期充血性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄术制作压力超负荷慢性早期心力衰竭大鼠模型,实验分组为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组。以中药健心颗粒高、低剂量和贝那普利(洛汀新)进行干预,测定各组大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量。结果模型组心肌组织TNF-α、IL-6含量明显高于假手术组(P0.01);西药组、中药低剂量组、中药高剂量组TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P0.05或P0.01),中药高剂量组TNF-α、IL-6含量低于西药组、中药低剂量组(P0.05或P0.01)。结论 TNF-α、IL-6在CHF的病理过程中起着重要作用,健心颗粒可通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和表达,减轻心肌损伤程度,阻断心室重构过程,从而改善心功能,发挥抗CHF的作用。     

TIPE2在慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞中表达的研究

目的 探讨肿瘤坏死因子α诱导的蛋白8-2(tumor necrosis factor-induced protein 8 like 2,TIPE2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其在COPD发病中的作用.方法 选择42例符合标准的COPD患者及37名健康对照者,用荧光定量PCR法检测其TIPE2的表达水平,用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的含量,由定量数据分析其直线相关关系.结果 COPD组TIPE2表达水平明显低于正常组(11.25±1.37比4.50±1.04,P＜0.01),而炎性细胞因子TNF-α、IL-6的含量明显高于正常组；COPD组TIPE2的表达水平与血清中TNF-α、IL-6的水平均呈负相关,而正常组二者之间无明显相关性.结论 COPD患者PBMC中TIPE2表达下降,且其表达水平与炎性细胞因子TNF-α、IL-6呈负相关,TIPE2可能在COPD的发病中发挥重要作用.     

蒙药嘎日迪-13味丸对脑缺血大鼠海马组织白介素-1β、肿瘤坏死因子-α蛋白及神经细胞凋亡的影响

目的探讨蒙药嘎日迪-13味丸对脑缺血大鼠海马组织炎性细胞因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及神经细胞凋亡的影响。方法采用枕大池二次注血法至大鼠脑组织缺血损伤模型,在各时间段断头取脑,用ELISA法和流式细胞仪分别检测脑缺血海马组织中IL-1β和TNF-α的含量及细胞凋亡数量的百分比。结果与正常组比较,模型组海马组织中IL-1β和TNF-α升高,细胞凋亡百分比增多(P0.05);与模型组比较,嘎日迪-13味丸组大鼠海马组织中IL-1β和TNF-α含量降低,细胞凋亡百分比数减少(P0.05)。结论嘎日迪-13味丸能降低大鼠脑缺血组织神经细胞凋亡数量,减轻缺血损伤程度,其机制可能与降低脑组织内IL-1β和TNF-α含量有关。     

红霉素对慢性阻塞性肺病大鼠瘦素及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的 研究红霉素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠瘦素及肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响.方法 45只SD大鼠分成正常对照组、COPD模型组和红霉素治疗组.应用气管内注入脂多糖加反复熏香烟的方法制备COPD动物模型;红霉素治疗组给予红霉素治疗.采用放射免疫法检测大鼠血清和肺组织匀浆中瘦素及TNF-α的含量;测定支气管肺泡灌洗液的细胞学计数和分类计数.结果 COPD模型组支气管肺泡灌洗液中有核细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞的绝对数较正常对照组显著增加(P＜0.05).血清和支气管肺泡灌洗液中的TNF-α及瘦素在COPD模型组中较正常对照组显著增高(P＜0.05).红霉素治疗组中性粒细胞数与COPD模型组比较显著减少(P＜0.05),血清中TNF-α及瘦素水平均低于COPD模型组.结论 TNF-α和瘦素在COPD大鼠气道炎症中起重要作用,红霉素可以抑制TNF-α和瘦素的水平.