运动配合艾灸治疗去势大鼠骨质疏松的作用机制

目的观察运动及艾灸对骨质疏松大鼠骨代谢和骨密度的干预效应并探讨其作用机制。方法通过卵巢去势的方法造成大鼠骨质疏松模型,造模后随机分为5组:假手术组、模型组、运动组、艾灸组、运动+艾灸组。治疗12 w后,检测大鼠体重、血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)、血清雌二醇(E2)、血清骨钙素(BGP)及骨密度(BMD)。结果与假手术组比较,骨质疏松大鼠体重增加,S-Ca降低,S-P上升,E2降低,BGP降低,BMD下降(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,各治疗组大鼠体重增长受到抑制,但差异不显著(P>0.05);S-Ca上升,S-P下降,其中运动+艾灸组有显著差异(P<0.05);S-P明显下降(P<0.05或P<0.01);BMD均明显上升,运动+艾灸组BMD值高于运动组或艾灸组。结论运动+艾灸可以有效降低骨质疏松大鼠的骨代谢异常旺盛水平,明显提高其BMD,运动+艾灸在治疗骨质疏松方面具有良好的协同增效作用。     

丹参素对卵巢去势骨质疏松大鼠TGF-β/Smad信号通路及骨密度的影响

目的 探讨丹参素对卵巢去势骨质疏松大鼠转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路及骨密度(BMD)的影响。方法 建立卵巢去势骨质疏松大鼠模型,随机分为模型组、丹参素低剂量组、丹参素中剂量组、丹参素高剂量组、雌激素组,每组12只,另取12只设为假手术组,分组药物处理后,以BMD仪测定大鼠股骨BMD,以骨科生物力学测试仪检测大鼠股骨生物力学状况,测定指标为弹性模量、最大载荷、屈服载荷;检测大鼠股骨骨矿物盐含量;以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)水平;以蛋白免疫印迹法检测骨组织TGF-β/Smad通路蛋白表达情况。结果 与假手术组相比,模型组BMD、弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿物盐含量、血清OPG水平、骨组织TGF-β1表达、p-Smad3/Smad3降低,血清RANKL水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,丹参素低、中、高剂量组和雌激素组BMD、弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨矿物盐含量、血清OPG水平、骨组织TGF-β1表达、p-Smad3/Smad3升高,血清RANKL水平降低,且丹...     

中等强度跑台运动对去卵巢大鼠骨量和相关血清性激素水平的影响

目的 观察中等强度跑台运动对去卵巢大鼠骨量和相关血清性激素水平的影响,探讨其预防绝经后骨质疏松发生的作用机制.方法 40只未经产雌性SD大鼠,按体重随机分为假手术、去卵巢静止、去卵巢运动和雌激素4组.去卵巢运动组每周进行4次45 min、速度18 m/min,坡度5°的跑台训练;雌激素组每周颈部皮下注射3次17β-雌二醇,每次50 μg/kg体重.结束后,称量腹腔内脂肪和子宫重量;测定血清雌激素(E_2)、孕酮(P_4) 和睾酮(T)含量;检测右侧游离股骨和胫骨的骨密度(BMD)和骨矿物(BMC) 含量.结果 中等强度跑台运动能显著增加去卵巢大鼠股骨近端、中段和远端以及胫骨近端的BMC、BMD以及血清E_2水平,显著降低去卵巢大鼠腹腔内脂肪重量以及血清P4和T水平.结论 中等强度跑台运动抗去卵巢大鼠骨量下降的效应至少部分可能与其对血清性激素水平的调节有关.     

重组人成骨生长肽治疗去卵巢大鼠骨质疏松的实验观察

目的探讨重组人成骨生长肽(recombinanthumanosteogenicgrowthpeptide,rhOGP)对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用。方法通过切除大鼠卵巢建立骨质疏松模型,经rhOGP治疗12周后,测定骨密度(BMD)、血清中的酸性磷酸酶(TRAP)、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BGP)。结果rhOGP治疗组碱性磷酸酶(233.77±42.07)U/L、骨钙素(1.95±0.15)μg/L和骨密度明显高于骨质疏松模型组(156.23±23.38)U/L、(1.33±0.24)μg/L(P<0.01),而酸性磷酸酶(19.27±4.24)U/L,明显低于骨质疏松模型组(29.98±3.08)U/L(P<0.05)。结论rhOGP能刺激成骨细胞的活性,增加骨密度,提高骨量,对去卵巢大鼠所引起的骨质疏松有效,有可能成为治疗骨质疏松症的有效药物。     

补肾通络方对骨质疏松大鼠骨吸收的影响

目的研究补肾通络方对去卵巢骨质疏松(OP)大鼠骨代谢相关因子细胞核因子κΒ受体活化因子配体/骨保护素(RANKL/OPG)的影响。方法通过卵巢去势的方法造成大鼠OP模型,分别进行补肾通络方、补肾中药、通络药灌胃,每日1次,连续70 d。并设立阳性对照组、模型组及假手术组。实验结束后,取血、大鼠脊椎及股骨,分别进行血清学检测、骨密度(BMD)检测。通过Western印迹检测骨组织RANKL/OPG蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、RANKL/OPG蛋白表达均显著增加(P0. 01),BMD水平显著减少(P0. 01)。与模型组相比,给药组BMD均不同程度增加,RANKL/OPG表达均不同程度下降(P0. 05)。结论补肾通络方通过抑制RANKL/OPG蛋白表达,从而抑制破骨细胞活性,减少骨吸收。     

运动训练对去卵巢大鼠生物力学性能及骨代谢指标的影响

目的探讨运动训练对去卵巢大鼠生物力学性能及骨代谢指标的影响。方法选取30只雌性SD大鼠,按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、运动组,每组10只,其中模型对照组、运动组进行去卵巢处理,正常对照组仅取出卵巢周围的脂肪组织。建模成功后正常对照组、模型对照组大鼠在笼内自由活动,而运动组大鼠给予适当的运动训练。在运动训练结束后对比3组大鼠的骨密度(BMD)、骨矿物质含量(BMC)、股骨生物力学性能指标、血清Ca、血清P、抗酒石酸酸性磷酸酶(STR-ACP)、骨钙素(BGP)含量。结果正常对照组BMD和BMC显著高于模型对照组,BMD显著高于运动组(均P0.05)。运动组BMD高于模型对照组(P0.05)。运动组最大荷载、弹性荷载、破坏载荷、刚性系数、能量吸收显著高于正常对照组和模型对照组(均P0.05)。正常对照组最大荷载、弹性荷载、能量吸收显著高于模型对照组(P0.05)。运动组血清Ca含量明显低于正常对照组和模型对照组,而正常对照组血清Ca含量明显低于模型对照组(均P0.05);运动组血清P含量明显高于正常对照组和模型对照组,正常对照组血清P含量明显低于模型对照组(均P0.05);模型对照组血清STR-ACP含量明显高于运动组和正常对照组,运动组血清STR-ACP含量明显高于正常对照组(P0.05);模型对照组血清BGP含量显著低于正常对照组和运动组(均P0.05)。结论运动训练能明显提高去卵巢大鼠BMD,增强股骨生物力学性能,改善骨代谢指标,有利于降低骨质疏松症的发生率。     

中等强度跑台运动对去卵巢大鼠后肢骨骨量和脂质含量的影响

目的 观察中等强度跑台运动对去卵巢大鼠后肢骨骨量及脂质含量的影响.方法 40只雌性3月龄SD大鼠按体重随机分为假手术组、去卵巢静止组、去卵巢运动组和雌激素组,每组10只.实验结束时,双能X线骨密度仪检测游离股骨和胫骨的骨密度(BMD)和骨矿物含量(BMC),乙醇/氯仿提取股骨远端及胫骨近端总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG).结果 (1)与假手术组相比,去卵巢静止组大鼠股骨远端(P＜0.05)及胫骨近端(P ＜0.01)BMD和BMC显著下降,而股骨远端Tc(P＜0.05)、TG(P ＜0.01)和胫骨近端TG(P＜0.01)显著升高;(2)与去卵巢静止组相比,去卵巢运动组和雌激素组股骨远端及胫骨近端BMD和BMC显著升高(P＜0.05),去卵巢运动组大鼠股骨远端TG(P ＜0.01)、雌激素组大鼠股骨远端TC(P＜0.05)、TG(P＜0.01)和胫骨近端TG(P＜0.o1)显著降低.结论 中等强度跑台运动能显著抑制去卵巢大鼠后肢骨骨量的减少和脂质含量的增加.     

巴戟天多糖对去卵巢大鼠核因子-κB受体激活因子配体和骨保护素表达的影响

目的观察巴戟天多糖对去卵巢大鼠骨组织核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)mRNA表达的影响。方法成年雌性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、巴戟天多糖组,采用摘取双侧卵巢法建立骨质疏松模型,造模2 w后开始给药,给药3个月后观察各组大鼠骨密度(BMD),骨钙、骨磷含量,RANKL、OPG mRNA的表达水平。结果给药3个月后巴戟天多糖组能显著提高去卵巢大鼠的BMD和骨钙、磷的含量,上调OPG mRNA表达,下调RANKL mRNA表达,使RANKL/OPG值下降。结论巴戟天多糖对去卵巢所致的大鼠骨质疏松具有良好的防治作用,其机制可能与调控RANKL和OPG mRNA的表达,降低RANKL/OPG值有关。     

米索前列醇对切除卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的研究米索前列醇[前列腺E1(PGE1)类似物]对切除卵巢雌性大鼠骨质疏松的影响及作用机制. 方法应用切除卵巢大鼠的骨质疏松模型,随机分为治疗前组、对照组、低剂量组、高剂量组、假手术组(每组10只),给予不同剂量的米索前列醇后,以双能X线吸收法测定骨密度(BMD)、血清骨钙素(BGP)及尿羟脯氨酸与肌酐比值(HOP/Cr),并进行组间比较. 结果米索前列醇治疗组的BMD[(0.26±0.03)g/cm2和(0.28±0.02)g/cm2]明显高于对照组[(0.23±0.02)g/cm2,P＜0.05];高剂量治疗组的BMD接近假手术组[(0.30±0.01)g/cm2](P＞0.05);治疗组的血清BGP[(3.85±0.56)μg/L和(4.36±0.62)μg/L]明显高于对照组[(3.02±0.42)μg/L,P＜0.05];尿HOP/Cr治疗组[(31.27±6.44)mg/g和(28.52±6.56)mg/g]与对照组[(29.76±5.82)mg/g]差异无显著性(P＞0.05). 结论米索前列醇对骨质疏松模型鼠有增加骨量的作用,且主要影响骨形成环节.     

双能X线吸收法测定大鼠骨量的评价及去卵巢骨丢失敏？…

目的　探讨双能X线吸收法 (DXA)测量大鼠骨密度 (BMD)的精密度和准确度及大鼠去卵巢后骨丢失的敏感区域。方法　用扇形束DXA(QDR45 0 0A)重复测量 16只SD大鼠不同骨胳区域BMD的变异系数 (CV)评价精密度 ;测量 40只大鼠骨矿含量 (BMC)与骨灰重比较评价准确度 ;与假手术组比较测定大鼠去卵巢后不同骨胳区域骨丢失率的变化选择骨丢失敏感区域。结果DXA测量BMD的CV为全身 (0 .71± 0 .44 ) % ,腰椎 (0 .82± 0 .5 3) % ,股骨 (0 .5 2± 0 .2 7) % ,胫骨(0 .81± 0 .11) % ,股骨和胫骨的各亚区 (1.46± 0 .2 6 ) % ;BMC与骨灰重呈高度正相关 (r =0 .984～0 .85 5 ) ,BMC显著低于骨灰重 (P <0 .0 0 1) ;生长期大鼠去卵巢 14周与假手术组BMD比较 ,腰椎(- 7.0 3% )、股骨远端 (- 9.0 3% )和近端 (- 7.49% )及胫骨近端 (- 11.7% )BMD显著减少 ,胫骨远端BMD显著增加 (8.82 % )。结论　DXA测量大鼠骨量是精密和有效的方法 ,胫骨近端干骺端和股骨远端干骺端是大鼠去卵巢后骨丢失最敏感区域。     

补骨制剂Ⅱ对摘除卵巢大鼠骨质疏松的防治作用

目的研究补骨制剂Ⅱ经灌胃给药后对摘除卵巢大鼠骨质疏松模型的影响。方法雌性6月龄SD大鼠分为假去势组,模型组,阳性对照组,补骨制剂Ⅱ高、中、低剂量组(n=12),除假去势组进行假手术外,其余均手术彻底摘除卵巢法,术后进行模型筛选,9 d后假去势组、去势组均给予生理盐水,阳性对照组灌胃给予己烯雌酚0.02 mg/kg、鱼肝油450 U/kg、多种钙片0.5 g/kg,补骨制剂Ⅱ高、中、低剂量组分别灌胃给予补骨制剂Ⅱ稠浸膏(剂量以生药量计)12、6、3 g生药/kg,连续给药3个月。末次给药后,检测血清钙(Ca2+)、血清磷(P),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清雌二醇(E2)含量,并测定骨密度、骨生物力学和骨组织形态。结果与去势组相比,低、中、高剂量补骨制剂Ⅱ组在鼠血清中各项检测指标均有显著差异(P0.05),增加腰椎骨密度,提高模型大鼠的股骨最大载荷和刚度,改善骨小梁数量和连续性。结论补骨制剂Ⅱ可明显改善去卵巢大鼠的骨生物力学性能,提高去势大鼠血清中雌激素水平,能防治去卵巢诱导的大鼠骨质疏松,是值得开发的一种中药复方制剂。     

雌激素对去势大鼠拔牙创骨愈合影响的组织学观察

目的研究雌激素对去卵巢大鼠拔牙创骨愈合的影响。方法取40只雌性SD大鼠行去势手术,制成去卵巢大鼠骨质疏松模型。另25只为假手术组,然后分别给予生理盐水、雌二醇(20μg/kg)。术后8w对所有大鼠左侧上颌第一磨牙行拔除术,拔牙术后第7、30、60天分三批处死大鼠,制作不脱钙切片,对拔牙创口行组织学观察。结果骨质疏松对拔牙创口愈合早期骨形成影响不大,但增强的骨吸收作用持续拔牙窝愈合过程,最终导致拔牙创愈合时间延长。雌激素应用可明显减缓骨质疏松对拔牙创愈合过程中增强的骨吸收。结论雌激素应用可明显减少骨质疏松对拔牙创骨愈合的影响。     

葛根素基于PPAR-γ/Axin2/Wnt信号通路对去卵巢骨质疏松大鼠的干预作用

目的 分析葛根素基于过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)-γ/轴蛋白(Axin)2/Wnt信号通路对去卵巢骨质疏松大鼠的干预作用。方法 随机选取40只健康SD雌性大鼠,随机分为空白组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组各10只,空白组不予以任何处理,模型组、低剂量组、高剂量组采用双侧卵巢去除法制备去卵巢骨质疏松模型分别进行干预。对比各组骨密度(BMD),检测骨代谢指标[人抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)5b、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PINP)、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)]、炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-6、转化生长因子(TGF)-β、肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平及骨组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ、轴蛋白(Axin)2、β-连环蛋白(catenin)蛋白表达,分析葛根素对去卵巢骨质疏松大鼠的干预作用。结果 与空白组相比,模型组、低、高剂量组BMD显著降低(P<0.05);与模型组、低剂量组相比,高剂量组BMD显著升高(P<0.05)。与空白组相比,模型组、低、高剂量组血清TRACP5b、PINP、BGP、ALP、IL-6、TGF-β、TNF-...     

二膦酸盐长期服用可造成去势大鼠成骨矿化障碍

目的　观察羟乙膦酸钠 (二膦酸盐 )长期服药与间歇服药对去卵巢大鼠实验模型股骨骺板及骺板下骨小梁结构的骨组织形态计量学变化 ,为指导二膦酸盐药物的用药方式 ,探讨膦酸盐类对骨质疏松的疗效机制提供依据。方法　 5 0只SD雌性大鼠分 5组 ,假手术A组、去卵巢B组、去卵巢服用雌激素C组 (尼尔雌醇 0 1mg·kg-1·d-1)与去卵巢间歇服用羟乙膦酸钠D组(10mg·kg-1·d-1,用药 2周 ,停药 5周 ,重复 1次 )和连续服用羟乙膦酸钠E组 (10mg·kg-1·d-1,连续用药 10 0d)。各组均在服药 10 0d后处死 ,进行全股骨骨密度测量及股骨下端不脱钙切片的骨计量学观察。结果　大鼠模型的离体全股骨骨密度测定发现 ,间歇给药组能明显增加股骨的BMC和BMD矿物含量且去势对照组差异显著。间歇组BMD值为 (4 1 8± 8 4)mg/cm2 ,去势组 (31 6± 7 0 )mg/cm2 ,假手术对照组 (4 7 6± 2 7)mg/cm2 ,而连续给药组仅为 (2 9 4± 9 4)mg/cm2 ,与间歇组比较差异具有显著性 (P <0 0 1)。骨组织形态计量学研究发现 ,间歇用药组骨体积值 (5 0 2± 2 5 ) % ,连续用药组仅为(38 2± 3 4) %与去势对照组相似 (34 0± 2 9) % ,连续组与间歇组两者之间差异具有显著性 (P <0 0 0 1)。两组间最大差别在于类骨质量的多少与四环素标记率所体现     

选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬阻止去卵巢大鼠骨丢失的机制

目的　了解选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬 (RLX)阻止去卵巢大鼠骨丢失的机制。对骨质疏松症模型大鼠进行雌激素及选择性雌激素受体调节剂类药物RLX治疗 ,观察其对去卵巢大鼠骨组织光镜、电镜及骨密度 (BMD)等各种指标的影响。　方法　用 3月龄雌性SD大鼠 32只 ,随机分为卵巢未切除组、卵巢切除组、雌激素治疗组、RLX治疗组 ,5个月后处死 ,检测股骨、腰椎及全身BMD、子宫重量、骨形态。　结果　卵巢切除组经RLX治疗 3个月后腰椎、股骨、全身BMD增加35 %、4 0 %、2 1% ,分别为 (0 2 5 6± 0 0 2 2 ) g/cm2 、(0 2 93± 0 0 15 ) g/cm2 和 (0 36 8± 0 0 2 5 ) g/cm2 ;RLX组大鼠骨小梁表面的破骨细胞数比卵巢切除组减少 ;与卵巢切除组相比 ,雌激素治疗组的子宫重量增加了 5 5 % ,而RLX组则对子宫无明显刺激作用。　结论　RLX及雌激素都具有防治骨质疏松的作用 ,RLX能阻止去卵巢所造成的骨丢失。     

杜仲叶醇防治糖尿病合并去势大鼠骨质疏松症的实验研究

目的 探讨杜仲叶醇在治疗糖尿病(DM)合并去势大鼠骨质疏松症中的作用。方法 3月龄雌性Wistar大鼠50只，随机分成五组，每组10只(正常对照组、DM模型组、DM模型加中药组、DM合并去势组及DM合并去势加中药组)。用腹腔注射链脲佐菌素法制备DM大鼠模型，在此基础上用切除大鼠双侧卵巢的方法建立DM合并去势大鼠骨质疏松模型，以杜仲叶醇提取物为实验药物，通过测定各组大鼠的股骨线密度、面密度及雌激素含量，研究杜仲对DM合并去势大鼠骨质疏松症的作用。结果 杜仲叶醇提取物能提高DM合并去势大鼠的服骨线密度、面密度及其血清雌二醇含量。结论 杜仲叶醇提取物可阻止DM合并去势大鼠骨丢失，并具有类雌激素样作用。     

麦胚提取物对去卵巢大鼠无机盐和骨形成蛋白2的影响

目的　探讨麦胚提取物对去卵巢引起骨质疏松大鼠无机盐和骨形成蛋白 2 (BMP2 )的影响。方法　 2 1只雌性 SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢模型组、去卵巢加麦胚提取物组 (麦胚提取物 1 0 0 mg/ kg· d) ,1 0 w后测定血清无机盐钙、磷、钠、钾、AL P含量 ,用 SP免疫组织化学检测骨 BMP2 表达。结果　去卵巢组大鼠试验 1 0 w后血清和尿钙、钠和血清 ALP含量显著升高 ;而血清和尿钾降低 ,骨 BMP2 表达下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。去卵巢加麦胚后大鼠的尿钙、钠和血清 ALP含量显著降低 ,骨 BMP2 表达增高 (P<0 .0 5)。结论　麦胚提取物可调节去卵巢大鼠血清和尿中钙、钠、钾 ,促进 BMP2 表达 ,预防去卵巢大鼠骨质疏松。     

强骨宝对去势大鼠骨形态计量学影响的研究

目的 观察强骨宝（黄芪＋司坦唑醇,JGB）对去卵巢大鼠骨质疏松症骨形态计量学参数的影响.方法 取32只Wistar雌性大鼠随机分为4组,行去势手术,制成去卵巢大鼠骨质疏松模型.然后分别灌胃给药生理盐水、己烯雌酚、强骨宝,8 w后处死,取大鼠胫骨上段松质骨和中段皮质骨硬组织包埋、切片,图像分析松质骨、皮质骨形态计量学参数.结果 强骨宝可使去卵巢大鼠松质骨静态参数和动态参数显著增加,吸收参数显著降低;皮质骨面积、骨髓腔面积等静态及内外骨膜骨形成动态参数均无显著变化,内膜面骨吸收参数降低.结论 强骨宝能有效预防去卵巢大鼠骨质疏松症松质骨丢失,亦具有抑制皮质骨内膜骨吸收的作用.     

上皮钠离子通道阻滞剂阿米洛利对雌性大鼠骨代谢的影响

目的探讨上皮钠离子通道阻滞剂阿米洛利对雌性大鼠骨代谢的作用。方法 40只SD雌性大鼠随机分成5组,每组8只,分别为基础对照组、假手术组、假手术组+阿米洛利组、去卵巢组、去卵巢+阿米洛利组,连续灌胃给药55 d,测定血碱性磷酸酶、血清雌二醇、N端骨钙素、股骨下段骨量变化。结果生长期大鼠去卵巢2个月,可成功建立大鼠骨质疏松模型。阿米洛利促进去卵巢大鼠骨丢失,对假手术大鼠骨量无明显影响。结论 10 mg·kg~(-1)·d~(-1)阿米洛利加剧去卵巢大鼠骨高转换下的骨丢失。     

阿司匹林预防去卵巢大鼠骨量丢失

目的探讨阿司匹林预防去势大鼠(卵巢切除)骨质疏松的作用及机制。方法取48只3月龄SD雌性大鼠并随机分为6组:去势组(OVX组)、对照组(Sham组)及4个不同剂量阿司匹林干预组,每组8只。OVX组及4个阿司匹林组均行卵巢切除术。去势后1周,阿司匹林干预组分别按2.25、4.46、8.92及26.75mg/kg(A1、A2、A3及A4组)灌胃,1次/d。OVX组及Sham组予等量0.9%氯化钠注射液灌胃,1次/d。灌胃3个月后观察血清骨源性碱性磷酸酶及骨钙素水平;以双能X线吸收骨密度测量仪(DXA)测量L5椎体骨密度;对股骨骨小梁微观结构、胃黏膜应激情况行组织病理学观察;用Micro-CT分析腰椎椎体骨小梁微观三维形态结构。结果与OVX组比较,A3、A4组骨源性碱性磷酸酶显著降低(P<0.05)。A2、A3、A4组骨钙素与Sham组相比显著升高(P<0.05)。DXA分析结果显示,阿司匹林各剂量组BMD值与OVX组差异有统计学意义(P<0.01)。病理组织形态学显示阿司匹林各剂量组骨小梁形态结构较OVX组好;A3、A4组胃黏膜可见黏膜红斑及黏膜下出血,A4组最明显。Micro-CT分析表明,与OVX组比较,阿司匹林各剂量组BV/TV、Tb.Th、Tb.N、BMD均显著提高(P<0.01),BS/BV、Tb.Sp显著降低(P<0.01),阿司匹林各剂量组BV/TV、BS/BV、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp、BMD与Sham组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论阿司匹林可以改善去势大鼠骨小梁结构,增加骨质密度,可用于预防绝经后骨质疏松的发生,其机制可能是通过抑制骨吸收及刺激骨形成发挥作用,为小剂量阿司匹林可能用于防治骨质疏松提供了实验依据。