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学习和记忆是脑的高级功能,是一个相当复杂的生理过程,目前认为学习记忆机制是突触传递效能的长时程增强(Long-term potentiation,LTP),被认为是学习与记忆的一个细胞模型[1].LTP 的形成与突触前递质的释放、突触后相关受体通道以及各种蛋白激酶、逆行信使、即早基因等密切相关.谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中最重要的兴奋性神经递质,主要在谷氨酸受体的介导下实现其在脑内的众多功能.谷氨酸受体被激活后除参与快速的兴奋性突触传递外,还可以调节神经递质的释放、突触的可塑性、LTP和长时程抑制(long-term depression,LTD) 以及学习和记忆等中枢神经系统正常的生理功能[2] .本文就离子型谷氨酸受体参与学习和记忆的分子机制研究进展进行了综述. 相似文献
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突触可塑性相关物质及其在脑缺血后的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
突触可塑性是学习和记忆的细胞分子学基础 ,探讨突触可塑性相关物质及其在脑缺血后的变化对于揭示学习和记忆的分子机制有非常重要的意义。 相似文献
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突触可塑性相关物质及其在脑缺血后的变化 总被引:8,自引:0,他引:8
突触可塑性是学习和记忆的细胞分子学基础,探讨突触可塑性相关物质及其在脑缺血后的变化对于揭示学习和记忆的分子机制有非常重要的意义。 相似文献
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谷氨酸NMDA受体与学习记忆的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
人与哺乳动物都有随着年龄的增长出现学习与记忆衰退的现象.脑血管性疾病是引发学习记忆障碍的原因之一,并以缺血性脑血管病居于首位.N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)参与了学习记忆障碍的发病过程,在发病的众多环节中起关键性的作用.学习和记忆的神经生物学基础是突触可塑性[1],后者的理想模型是高频刺激引起的长时程增强效应(LTP),而NMDA在LTP的形成过程中起重要的调控作用[2]. 相似文献
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脑源性神经营养因子在血管性痴呆发病中的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
血管性痴呆是主要由脑血管病引起的获得性、持续性智能障碍综合征,是老年期痴呆的主要类型之一,其发病机制尚不明确。脑源性神经营养因子能够支持多种神经元的存活、发育、分化和损伤后修复,并通过调节海马突触传递和突触可塑性,诱发和维持海马和皮质长时程增强效应,改变海马神经元的形态可塑性等机制,参与海马依赖性学习和记忆过程,并可能在血管性痴呆的发病和发展中起重要作用。 相似文献
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突触后致密物对老年性记忆衰退的意义 总被引:2,自引:0,他引:2
突触是神经细胞的接头部位 ,是神经信息传递的关键结构 ,突触结构参数的改变是其功能变化的重要基础。研究表明 ,老年性记忆衰退与脑内突触的微细结构改变有关〔1~ 3〕。在突触部位的诸多结构因素中 ,突触后致密物 (postsynapticdensi ty ,PSD)是一种非常敏感易变的参数。许多研究表明 ,PSD极易受突触前传入信息的状况及身体内外环境众多因素的影响而发生变化 ,其可塑性很强〔4,5〕。因此 ,探讨PSD在衰老性记忆衰退中的作用很有意义。1 PSD的形态特征及分子组成PSD是突触后胞浆面的一层膜旁致密物质 ,厚度通常为 5 0nm。在高等动物… 相似文献
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目的探讨大鼠脑桥呼吸调整中枢神经元N-甲基-D-天氡氨酸(NMDA)受体及γ-氨基丁酸(GABA)受体对低氧呼吸反应的调节作用。方法通过显微注射技术向大鼠脑桥呼吸调整中枢内微量注射NMDA受体阻断剂D-2-氨基-5-磷酸基戊酸(D-AP5)和GABA受体阻断剂荷包牡丹碱(BIC),观察其对低氧呼吸反应膈神经放电的影响。结果脑桥微量注射D-AP5后,急性低氧反应膈神经放电无显著性改变,但低氧后呼气时间延长的幅度及呼吸频率下降的幅度均减小(P均<0.05),低氧后呼吸频率下降(PHFD)被削弱;脑桥微量注射BIC后,急性低氧反应膈神经放电频率升高的幅度及呼吸时间缩短的幅度均增大(P均<0.05),PHFD无显著性改变。结论大鼠脑桥呼吸调整中枢神经元NMDA受体介导的突触传递主要影响PHFD,GABA受体介导的突触传递主要影响急性低氧反应。 相似文献
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衰老表现为增龄性的记忆力减退和缺失。传统观点认为衰老时表现出的认知障碍是由于神经元丧失所致,目前的观点认为突触特定回路的结构和受体以及突触可塑性在衰老过程中发生的选择性改变可能与记忆和认知能力减退密切相关。 相似文献
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目的观察脑通胶囊对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆、海马组织N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体1亚基和2B亚基mRNA表达的影响。方法采用改良的四血管法(14-VO)制备VD模型,Morris水迷宫测定大鼠学习、记忆能力,实时荧光定量PCR检测NMDA受体1亚基和2B亚基mRNA的表达情况。结果与模型组比较,脑通胶囊大、中剂量组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,NMDA受体1亚基mRNA表达降低,NMDA受体2B亚基mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论脑通胶囊可降低NMDA受体1亚基mRNA的表达,提高NMDA受体2B亚基mRNA的表达,从而改善VD大鼠学习、记忆能力。 相似文献
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《胃肠病学和肝病学杂志》2016,(9)
NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)是兴奋性神经递质谷氨酸受体的一种亚型,参与体内神经发育、神经元的兴奋性、突触可塑性、神经元的死亡等多种不同的生理、病理过程。越来越多的研究显示NMDA不仅在神经系统发育、疼痛等发挥着重要的作用,且参与非神经细胞的增殖、分化及胃肠运动,本文旨在通过了解其与胃肠道肿瘤及功能性胃肠病的关系,研究NMDA受体在其中的作用,为临床从NMDA受体途径治疗消化道肿瘤及功能性胃肠病提供新思路,并对此作一概述。 相似文献
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目的 观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马谷氨酸及其NMDA受体表达的影响,探讨电针的治疗作用机制.方法SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组.在建立VD大鼠模型后,电针“百会”、“大椎”穴,水迷宫观察大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马谷氨酸及其NMDA受体染色结果.结果 与模型组比较,经电针治疗后水迷宫潜伏期明显缩短(P<0.01),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P<0.01);谷氨酸及其NMDA受体免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P<0.01).结论 电针大鼠“白会”、“大椎”穴能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高海马谷氨酸及其NMDA受体表达有关. 相似文献
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目的探讨大鼠腹侧脑桥神经元上NMDA和GABA受体在黑伯反射中的作用。方法通过显微注射技术向大鼠腹侧脑桥内注射NMDA受体阻断剂D-2-氨基-5-磷酸基戊酸(D-AP5)和GABA受体阻断剂荷包牡丹碱(B IC),观察其对黑伯反射膈神经放电的影响。结果应用D-AP5削弱了黑伯反射的呼吸抑制效应,应用B IC增强了黑伯反射的呼吸抑制效应。结论存在于腹侧脑桥的由NMDA及GABA受体介导的突触传递参与了对黑伯反射强度的调节,但两者作用相反。 相似文献
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同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是心血管疾病的独立危险因子,作用机制涉及损伤血管功能、活化炎症细胞和血小板、促进凝血及心肌肥大等方面。N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体是兴奋性氨基酸受体的一种亚型,传统观点认为其主要分布在中枢神经系统,在神经元回路的形成及学习、记忆过程中起关键作用,并与神经退行性疾病密切相关。近年来,NMDA受体在心血管疾病中的作用得到人们的关注。现就NMDA受体在Hcy致心血管细胞功能损伤中的作用方面的研究进展作一综述。 相似文献