阿托伐他汀钙与瑞舒伐他汀钙治疗颈动脉粥样硬化斑块的疗效及降脂作用观察

目的探讨阿托伐他汀钙及瑞舒伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者降血脂效果及抗动脉粥样硬化的疗效。方法 110例颈动脉粥样硬化斑块患者随机分为阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组及对照组,比较每组治疗前后(3和6个月)的血清脂质指标变化、颈动脉粥样硬化斑块的稳定数量变化、治疗有效率及不良反应。结果和对照组相比,瑞舒伐他汀组治疗3、6个月甘油三酯(TG)水平明显降低(P0.05),治疗3个月低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显降低(P0.05)。和对照组相比,阿托伐他汀组治疗3、6个月TG水平明显降低(P0.05),治疗6个月总胆固醇(TC)、LDL-C水平明显降低(P0.05)。和瑞舒伐他汀组相比,阿托伐他汀组治疗6个月TC、TG、LDL-C明显降低(P0.05)。和瑞舒伐他汀组相比,阿托伐他汀组治疗3个月LDL-C明显升高(P0.05)。各组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)各时间点无明显差异(P0.05)。与对照组相比,阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组治疗6个月斑块治疗有效率有统计学差异(P0.05),但阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组无统计学差异(P0.05)。结论瑞舒伐他汀钙在短期内降血脂效果明显,阿托伐他汀钙在长期内降血脂效果明显,在抗动脉硬化稳定斑块方面,均有良好治疗效果。     

瑞舒伐他汀、普伐他汀对轻中度原发性高血压患者冠状动脉粥样硬化的影响

目的评价瑞舒伐他汀对轻中度原发性高血压(EH)患者冠状动脉粥样硬化的影响,观察常规剂量、不同的他汀药物对轻中度EH合并冠状动脉硬化的早期干预作用。方法将68例(男40例,女28例)经双源螺旋CT血管造影(DSCTA)检查诊断并经过冠状动脉造影确诊的冠状动脉粥样斑块患者,随机分为瑞舒伐他汀(10 mg/d,n=34)组和普伐他汀(20 mg/d,n=34)组,1月复查总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)不达标者剂量加倍,12月后复查DSCTA观察斑块变化。结果治疗12月后两组LDL-C、总胆固醇均较治疗前降低且瑞舒伐他汀组下降更显著(P<0.05)。治疗前后斑块引起的冠脉狭窄下降幅度为软斑块>纤维斑块>混合斑块>钙化斑块,且瑞舒伐他汀组下降更明显(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可有效降低胆固醇,能明显逆转冠脉粥样斑块,降低冠脉狭窄程度。     

他汀类药物对脑梗死病人颈动脉粥样硬化斑块及血脂的影响

目的探讨瑞舒伐他汀与辛伐他汀治疗脑梗死病人颈动脉粥样硬化斑块及血脂的临床疗效。方法选取60例脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块病人,随机分为辛伐他汀组与瑞舒伐他汀组,每组30例,在常规治疗基础上,瑞舒伐他汀组每晚口服瑞舒伐他汀片10 mg;辛伐他汀组每晚口服辛伐他汀片20 mg~40 mg,共治疗6个月。比较两组治疗前后血脂及颈动脉粥样硬化斑块大小变化。结果两组治疗后三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均低于治疗前(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较治疗前升高(P0.05);与辛伐他汀组比较,瑞舒伐他汀组治疗后TC、TG、LDL-C水平下降明显,HDL-C升高明显,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗后病人颈动脉IMT均较治疗前降低,且瑞舒伐他汀组较辛伐他汀组治疗后斑块缩小显著,差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀与辛伐他汀对脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块病人均可起到降脂、促进斑块体积缩小的作用。     

他汀类药物对急性脑梗死病人颈动脉粥样硬化斑块及炎症反应的影响

目的探讨他汀类药物对急性脑梗死病人颈动脉粥样硬化斑块及炎症反应的影响。方法选取武汉市江夏区第一人民医院2014年1月—2016年1月收治的90例急性脑梗死病人作为研究对象,根据随机数字表法分为瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组和对照组,每组30例。入院后3组病人均给予急性脑梗死常规诊疗。在常规治疗的基础上,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀片,每次20mg,每天1次;瑞舒伐他汀组给予瑞舒伐他汀片,每次10mg,每天1次。治疗6个月后,比较3组病人的生化指标、颈动脉粥样硬化斑块、神经功能以及血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)。结果治疗6个月后,3组病人美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和改良Rankin量表(mRS)评分均明显低于治疗前(P0.05),3组间NIHSS评分、mRS评分比较差异无统计学意义(P0.05);瑞舒伐他汀组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hs-CRP明显低于阿托伐他汀组和对照组(P0.05);瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组内中膜厚度(IMT)及混合回声斑块、低回声斑块比例均明显低于对照组(P0.05),高回声斑块比例明显高于对照组(P0.05);瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组谷丙转氨酶(ALT)明显高于对照组(P0.05)。结论他汀类药物可显著降低急性脑梗死病人的血脂水平,减轻炎症反应,瑞舒伐他汀的效果优于阿托伐他汀,且二者对颈动脉粥样硬化斑块病变有一定逆转作用。     

瑞舒伐他汀作用于淋巴系统改善动脉粥样硬化

目的探讨瑞舒伐他汀是否作用于淋巴系统, 影响淋巴系统介导的胆固醇逆转运发挥抗动脉粥样硬化作用。方法使用48只高脂饮食饲养载脂蛋白E-/-小鼠构建动脉粥样硬化模型。随机分为4组, 每组12只, 分别予瑞舒伐他汀、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、瑞舒伐他汀+VEGF-C抑制剂作为实验组, 对照组无干预措施。8周后检测小鼠主动脉斑块面积, 淋巴液内高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量、腘窝淋巴管引流外周Evans蓝的功能、淋巴系统转运外周细胞膜红色荧光探针标记高密度脂蛋白(HDL)的能力。随后分别检测不同浓度瑞舒伐他汀对淋巴内皮细胞增殖、迁移、成管功能的影响和对淋巴内皮细胞上B类1型清道夫受体(scavenger receptor class B type 1, SR-B1)表达的影响。结果与对照组相比, 瑞舒伐他汀和VEGF-C可以减小主动脉动脉粥样硬化斑块面积(P<0.05)。在瑞舒伐他汀他汀基础上加用VEGF-C抑制剂, 主动脉内斑块面积增加(P<0.05)。与对照组相比, 瑞舒伐他汀可以增加小鼠淋巴液内HDL-C含量(P<0.05), 增强淋巴管引流功能, 增...     

宁心解毒汤、血塞通、瑞舒伐他汀对ApoE－/－小鼠炎症因子和As斑块的影响

目的通过建立ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化(As)模型,探讨宁心解毒汤、血塞通、瑞舒伐他汀对小鼠血脂、炎性因子和斑块结构的影响。方法高脂喂养80只8周龄ApoE~(-/-)小鼠4周后,随机分为宁心解毒汤组、血塞通组、瑞舒伐他汀组和对照组。药物灌胃8周后处死。处死前测量体重、尾动脉血压,小鼠尾静脉取血,检测小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。分离主动脉,观察主动脉粥样硬化斑块特征。结果对照组ApoE~(-/-)小鼠血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇较其他3组差异有显著性,且瑞舒伐他汀组与宁心解毒汤组、血塞通组差异也有显著性(P0.05)。对照组ApoE~(-/-)小鼠体重、血压较其他3组差异无显著性(P0.05)。对照组ApoE~(-/-)小鼠IL-6、IL-1β、TNF-α的血清浓度,明显高于较其他3组(P0.05);而宁心解毒汤组、血塞通组、瑞舒伐他汀组3组间差异无显著性(P0.05)。对照组动脉斑块分布弥漫,而其他3组的整个动脉也有斑块,明显轻于对照组(P0.05)。结论ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食能够理想构建动脉粥样硬化动物模型。宁心解毒汤、血塞通、瑞舒伐他汀可以通过调脂、减低炎性因子的表达来发挥抗As作用。瑞舒伐他汀控制斑块发展的效果更好,考虑与其调脂相关。     

维生素K2对ApoE－/－小鼠动脉粥样硬化内膜钙化和Toll样受体2及4表达的影响

目的探讨维生素K2对Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化内膜钙化和Toll样受体2(TLR2)及TLR4表达的影响。方法 18只6周龄雄性Apo E-/-小鼠,随机分为模型组、维生素K2干预组及对照组,每组6只。模型组及维生素K2干预组小鼠予高脂饮食,对照组小鼠予普通饮食喂养。维生素K2干预组在高脂饮食基础上同时予维生素K2灌胃,每天1次,共12周。小鼠19周龄时处死,测定血清脂质水平;HE染色观察主动脉组织形态学变化,Von Kossa染色观察主动脉钙化;测定血管钙含量和碱性磷酸酶活性判断血管钙化程度;免疫组织化学法、实时定量PCR(qRT-PCR)分别检测主动脉TLR2、TLR4蛋白和mRNA的表达。结果模型组小鼠主动脉HE染色可见内膜显著增厚,有典型的动脉粥样硬化斑块形成,Von Kossa染色斑块纤维帽下可见灶状黑色钙化团块,维生素K2干预组小鼠主动脉可见粥样硬化斑块,但Von Kossa染色斑块内未见明显黑色钙盐沉积;定量分析显示,维生素K2干预组小鼠主动脉血管壁钙含量和碱性磷酸酶活性均明显低于模型组(P0.01);免疫组织化学染色显示TLR2、TLR4主要表达于粥样硬化斑块内,qRT-PCR证实模型组小鼠主动脉TLR2、TLR4表达均显著高于对照组(P0.05),维生素K2干预组小鼠主动脉TLR2、TLR4 mRNA及蛋白水平较模型组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。小鼠主动脉钙含量与TLR2 mRNA表达呈正相关(r=0.77,P0.001),与TLR4 mRNA表达亦呈正相关(r=0.79,P0.001)。结论维生素K2可降低高脂饮食Apo E-/-小鼠主动脉中钙含量和碱性磷酸酶活性,减少主动脉血管壁TLR2、TLR4的表达,维生素K2抑制内膜钙化的作用可能与下调TLR2、TLR4的表达有关。     

小动物超声机在动脉粥样硬化模型中的评价作用

目的探讨一种简单快速评价Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化模型成功建立与否的方法。方法 18只Apo E-/-小鼠随机分为模型组(10只)和对照组(8只)。模型组采用高脂饲料喂养16 w建立动脉粥样硬化模型,对照组予普通饲料喂养。造模16 w后,用Vevo2100小动物超声机MS-550D探头观测Apo E-/-小鼠双侧颈动脉斑块形成情况;并检测甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,HE染色检测颈动脉及主动脉病理形态学的变化。结果与对照组相比,模型组小鼠体重较快明显增加,颈动脉小动物超声可见明显的斑块影,LDL-C及TC水平升高(P0.05,P0.01),小鼠内膜、中膜增厚,颈动脉斑块形成。结论小动物超声可简单快速评价动脉粥样硬化小鼠模型建立成功与否。     

瑞舒伐他汀对颈动脉斑块ABCA1、RXRα表达的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块ABCA1、RXRα表达的影响及其作用机制.方法 选择≥36月龄的44只雄性新西兰大白兔,其中正常对照组11只(A组),另33只将特制的硅橡胶圈置于兔右侧颈动脉.术后给予1％高胆固醇喂养15d,建立兔颈动脉粥样斑块狭窄动物模型,将模型兔随机分为颈动脉狭窄无干预组11只(B组);瑞舒伐他汀治疗组11只(5 mg·kg-1·d-1,C组);安慰剂治疗组11只(D组).治疗4 w后取双侧颈动脉分别行半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹法测定颈动脉斑块干预前后ABCA1和RXRα的表达.结果 颈动脉粥样硬化斑块组的ABCA1 mRNA和RXRα mRNA表达与对照组相比下调(P＜0.05);相关分析显示ABCA1 mRNA与RXRα mRNA表达水平呈正相关(r =0.63,P＜0.05);颈动脉粥样硬化斑块的ABCA1蛋白表达下调水平与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);瑞舒伐他汀干预后动脉硬化斑块ABCA1及RXRα蛋白表达水平上调与未干预组、安慰剂组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在颈动脉粥样硬化斑块的病理过程中ABCA1、RXRα局部功能丧失为其重要的因素之一.瑞舒伐他汀可能通过上调颈动脉粥样硬化斑块的ABCA1、RXRα表达,达到抑制颈动脉粥样硬化作用.     

阿托伐他汀对高胆固醇血症兔主动脉环氧合酶2的影响

目的检测环氧合酶2在高胆固醇血症兔主动脉粥样硬化中的表达,探讨阿托伐他汀对环氧合酶2表达的影响及其意义。方法选取健康雄性新西兰兔24只,随机分为正常饮食组(n=8)和高胆固醇饮食组(n=16),喂养8周后,将后者随机分为高胆固醇血症组(n=8)和阿托伐他汀组[2.5 mg/(kg.d),n=8],继续喂养6周后,取各组兔主动脉,行动脉粥样硬化病变面积测定,采用逆转录聚合酶链反应检测主动脉环氧合酶2 mRNA的表达,酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素6水平,免疫组织化学法测定主动脉粥样硬化斑块中环氧合酶2和基质金属蛋白酶9的表达。结果高胆固醇饮食兔经阿托伐他汀干预6周后,动脉粥样硬化斑块面积较高胆固醇血症组显著缩小(43.0%±12.5%比83.0%±11.6%,P<0.05)。高胆固醇饮食兔主动脉环氧合酶2 mRNA表达较正常饮食兔明显增强(1.03±0.09比0.09±0.01,P<0.05),阿托伐他汀干预后明显下降(0.57±0.10,P<0.05),且主动脉环氧合酶2 mRNA表达与斑块面积和血清白细胞介素6水平均呈正相关(r分别为0.803和0.795,P均<0.05)。高胆固醇血症组14周时主动脉粥样硬化斑块中环氧合酶2蛋白表达明显增强,而阿托伐他汀组显著性降低(62.4%±8.5%比34.3%±8.8%,P<0.05),且环氧合酶2蛋白表达与基质金属蛋白酶9的蛋白表达呈正相关(r=0.887,P<0.05)。结论环氧合酶2在动脉粥样硬化的发生和发展中可能起重要的促进作用,阿托伐他汀可能通过降低高胆固醇血症兔主动脉及其粥样斑块中环氧合酶2的表达,抑制基质金属蛋白酶9和白细胞介素6的分泌,从而发挥降脂以外的抗炎症作用。     

普罗布考联合瑞舒伐他汀对高脂血症病人NO、ET-1及颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨普罗布考联合瑞舒伐他汀钙对高脂血症病人血脂、血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)表达水平及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将103例高脂血症病人随机分为两组。研究组65例,给予普罗布考和瑞舒伐他汀钙口服;对照组38例,仅给予瑞舒伐他汀钙口服。治疗前、治疗3个月后、治疗6个月后分别检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、NO、ET-1、颈动脉内膜中层厚度(IMT)和斑块面积。结果治疗3个月后、治疗6个月后,与对照组比较,研究组TG、TC、LDL-C、ET-1、IMT、斑块面积明显降低(P0.05),NO水平明显升高(P0.05),HDL-C差异无统计学意义(P0.05)。结论普罗布考联合瑞舒伐他汀钙能够快速降低TG、TC、LDL-C水平,降脂的同时明显改善血管内皮功能,显著降低IMT,缩小斑块面积。     

CTCA对瑞舒伐他汀强化降脂逆转冠状动脉斑块评价的临床应用

目的通过CTCA评价瑞舒伐他汀强化降脂治疗对冠状动脉粥样斑块的影响。方法 82例经CTCA检出的冠脉粥样斑块患者,随机分为治疗组和对照组,分别给予瑞舒伐他汀20 mg/d和辛伐他汀20 mg/d口服,12个月后复查冠脉CTA,观察斑块变化,同时随访患者的血脂水平。结果瑞舒伐他汀强化治疗组12个月后,治疗组总胆固醇、低密度胆固醇治疗后分别下降33.5%、52.6%,与对照组相比,有统计学差异(P0.05);CTCA显示,治疗组患者斑块面积较对照组明显减少(P0.05),斑块CT值明显增加(P0.05)。结论瑞舒伐他汀可有效降低血脂,明显逆转冠脉粥样斑块,稳定斑块,CTCA可对瑞舒伐他汀强化降脂治疗疗效进行有效评价。     

瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉组织Bcl-2甲基化的影响

目的 观察瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症(Hhcy) Wistar大鼠主动脉组织Bel-2甲基化水平及其表达的影响,探讨瑞舒伐他汀逆转Hhcy致动脉粥样硬化的可能机制.方法 实验选用33只健康雄性5周龄Wistar大鼠,体重150±10 9,大鼠随机分为3组,对照组11只,Hhey组11只,瑞舒伐他汀组11只;对照组给予正常饮食,Hhcy组给予正常饮食和蛋氨酸1 g/(kg·d)灌胃,瑞舒伐他汀组给予正常饮食和蛋氨酸1g/(kg·d)加瑞舒伐他汀10 mg/(kg·d)灌胃.16周末处死大鼠,心脏取血,全自动生化仪测定血清同型半胱氨酸浓度;提取主动脉组织DNA,甲基化特异性PCR(MSP)联合巢式PCR(nested PCR)检测Bcl-2启动子区甲基化水平,实时荧光定量PCR检测Bcl-2 mRNA的表达,免疫组化和Western blot检测Bcl-2蛋白的表达.结果 16周蛋氨酸灌胃1 g/(kg·d)可以诱导Hhcy(P ＜0.01);瑞舒伐他汀可以降低升高的同型半胱氨酸水平(P＜0.05);与对照组比较,Hhcy组主动脉组织中Bcl-2启动子区域发生去甲基化,Bcl-2 mRNA、蛋白表达上调(均P＜0.05);瑞舒伐他汀组主动脉组织中Bcl-2启动子区域甲基化的水平高于Hhcy组,Bcl-2 mRNA、蛋白的表达低于Hhcy组(均P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀拮抗Hhcy大鼠主动脉组织的去甲基化,下调Bel-2的表达,这可能是瑞舒伐他汀抗动脉粥样硬化的作用之一.     

瑞舒伐他汀对H型高血压患者颈动脉粥样斑块的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀对H型高血压患者的同型半胱氨酸及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法:随机将80例伴有颈动脉粥样斑块的H型高血压患者分成2组,对照组采用常规降压治疗,观察组在常规降压治疗基础上加用瑞舒伐他汀10mg,每晚1次,治疗12个月。比较两组治疗前后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平,颈动脉内-中膜厚度(IMT)及动脉硬化斑块的变化。结果:治疗12个月后,观察组LDL-C、hs-CRP、Hcy的水平均较治疗前明显下降(P均0.01),颈动脉IMT及斑块明显减小(P均0.01),与对照组相比,也有显著性差异(P均0.05)。结论:瑞舒伐他汀治疗H型高血压,可降低患者hs-CRP、Hcy水平,使颈动脉IMT及斑块减小,延缓和逆转颈动脉粥样硬化的进展。     

黄酒多酚对LDLR－/－小鼠MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2表达和动脉粥样硬化斑块的影响

目的　观察黄酒是否可以通过黄酒多酚发挥对动脉粥样硬化斑块的抑制作用并探讨其可能机制。方法　40只6周龄雄性低密度脂蛋白受体敲除（LDLR^－/－）小鼠,高脂饲料喂养诱导形成动脉粥样硬化模型,随机分为高脂对照组、瑞舒伐他汀组、黄酒多酚10　mg/（kg·d）组、黄酒多酚30　mg/（kg·d）组和黄酒多酚50　mg/（kg·d）组,每组8只,分别予以无菌水、10　mg/（kg·d）瑞舒伐他汀和10、30、50　mg/（kg·d）黄酒多酚干预。16周后处死小鼠,检测血脂,观察胸腹主动脉粥样硬化情况,Western　blot测定胸主动脉组织内基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）及组织型基质金属蛋白酶抑制剂2（TIMP-2）的表达,明胶酶谱法测定主动脉弓动脉粥样硬化处MMP-2和MMP-9的活性。结果　与高脂对照组相比,总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）在黄酒多酚组和瑞舒伐他汀组明显下降（P<0.01）,甘油三酯（TG）在瑞舒伐他汀组明显下降（P<0.01）,在黄酒多酚组差异不明显（P>0.05）,在黄酒多酚组与瑞舒伐他汀组差异明显（P<0.05）;5组间高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）水平差异无统计学意义（P>0.05）。与高脂对照组相比,主动脉粥样硬化面积在瑞舒伐他汀组和黄酒多酚10、30、50　mg/（kg·d）组分别减少74.14%、18.51%、40.09%、38.42%（P<0.01）,不同浓度黄酒多酚组主动脉粥样硬化面积与瑞舒伐他汀组比较差异显著（P<0.01）。黄酒多酚和瑞舒伐他汀均能明显抑制MMP-2、MMP-9的表达和活性（P<0.01）,增强TIMP-1、TIMP-2的表达（P<0.01）。结论　黄酒多酚具有类似瑞舒伐他汀的作用,能够调节血脂,在抑制MMP-2、MMP-9表达和活性的同时增强TIMP-1、TIMP-2的表达,减轻动脉粥样硬化斑块的形成,这可能是黄酒对心血管系统的保护机制之一。     

为2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化斑块患者运用瑞舒伐他汀药物治疗的临床效果

目的分析瑞舒伐他汀药物治疗2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化斑块患者的临床效果。方法以该院2019年1月—2020年12月90例2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化斑块患者为研究对象,采用随机抽签法,患者被分为常规治疗对照组和联合瑞舒伐他汀药物治疗观察组,对比所有患者治疗效果、炎性因子水平、颈动脉斑块、血脂水平、血糖水平。结果与对照组比较,观察组整体治疗有效率明显更高,差异有统计学意义(P0.05);观察组炎性因子水平中的超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)明显低,差异有统计学意义(P0.05);观察组颈动脉斑块面积、数量都小于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显更低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显更高,空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)降低程度更加明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论针对2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化斑块患者,在临床治疗中应用瑞舒伐他汀药物,能够改善患者血脂和血糖水平,降低颈动脉斑块数量和面积,提高整体治疗效果,对炎性因子具有明显下调作用,具有临床推广应用价值。     

苯磺酸左旋氨氯地平对兔内皮损伤术后内膜增生与斑块稳定的影响

目的:观察苯磺酸左旋氨氯地平对新西兰兔腹主动脉球囊内皮损伤术后动脉粥样硬化(AS)的影响,从抗炎和稳定斑块的角度探讨相关机制。方法:42只新西兰兔随机分为假手术组、模型组、左旋氨氯地平组以及瑞舒伐他汀组。模型采用高脂饮食联合腹主动脉球囊内皮损伤术制作。ELISA法检测各组术前与术后8周的血脂、血管炎症性及斑块稳定性相关指标,如超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)以及1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1),术后8周处死后取腹主动脉病变组织,行HE染色分析斑块厚度及内膜增生系数(IHI)以及免疫组织化学法检测斑块内金属基质蛋白酶(MMP-3)表达。结果:左旋氨氯地平组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较模型组有降低趋势(16.24mmol/L∶19.41mmol/L,P=0.08)。左旋氨氯地平组的腹主动脉斑块厚度、IHI与模型组无显著性差异(313μm∶405μm、0.68∶0.66,均P0.05),而瑞舒伐他汀组的斑块厚度、IHI明显低于模型组(273.75μm∶405.93μm、0.52∶0.68,均P0.05)。左旋氨氯地平组的血清hs-CRP、Lp-PLA2以及PAI-1水平与模型组无明显差异(P0.05),而左旋氨氯地平组斑块内MMP-3阳性表达面积百分比显著小于模型组(52.45%∶70.84%,P0.05)。结论:左旋氨氯地平具有降低血清LDL-C趋势,对抑制兔腹主动脉球囊内皮损伤术后的内膜增生无明显作用,但可通过抑制斑块内MMP-3的表达从而增加斑块稳定性。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化大鼠热休克蛋白60、核转录因子-κB表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化大鼠主动脉及心肌热休克蛋白60(HSP60)及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:选取普通级SD雄性大鼠18只,分为健康对照组(6只)、模型组(6只)和阿托伐他汀干预组(6只)。对照组给予基础饲料喂养;模型组给予高脂饲料喂养;阿托伐他汀干预组给予高脂饲料喂养12周后,阿托伐他汀干预4周(10 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)。实验终点处死大鼠,腹主动脉取血检测各组TC、TG、LDL-C,HE染色观察各组主动脉的病理改变,免疫组织化学法检测主动脉及心肌HSP60、NF-κB的蛋白表达。结果:模型组大鼠TC、LDL-C均高于对照组(均P0.01)。模型组大鼠主动脉组织内可见动脉粥样斑块形成;主动脉及心肌HSP60、NF-κB的表达均高于对照组(均P0.01)。阿托伐他汀干预组大鼠TC、LDL-C均低于模型组(均P0.01);主动脉组织内动脉粥样硬化斑块病变减轻;主动脉及心肌HSP60、NF-κB的表达均低于模型组(均P0.05)。结论:阿托伐他汀可调节血脂,降低HSP60的表达;并通过抑制NF-κB信号通路,减轻动脉粥样硬化病变。     

阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化和钙化的影响

目的 探讨阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化及钙化的影响.方法 12只6周龄ApoE-/-小鼠,予以高脂饮食喂养8周后,随机分为高脂组(n=6)和高脂加阿托伐他汀组(n=6),连续灌胃干预8周,于22周龄时处死,测定血清血脂、IL-6及A-SAA水平;HE染色观察主动脉粥样硬化及Von Kossa染色观察主动脉钙化;免疫组织化学染色法分析比较两组VCAM-1、MCP-1、BMP-2表达;阿托伐他汀干预人主动脉内皮细胞,测定细胞内钙含量及AKP活力,并用Western blot法测定BMP-2蛋白表达水平.结果 高脂加阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠血清TG、TC及LDLC水平显著低于高脂组(P＜0.05);且血清IL-6及A-SAA水平较高脂组亦显著降低(P＜0.05);高脂组ApoE-/-小鼠主动脉内膜出现典型粥样硬化斑块,管腔面积缩小,高脂加阿托伐他汀组的病变程度较轻;但高脂加阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠主动脉内膜钙盐沉积量显著高于高脂组(P＜0.05).高脂加阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠主动脉血管壁VCAM-1、MCP-1的表达显著低于高脂组(P＜0.01),而BMP-2的表达显著高于高脂组(P＜0.01).阿托伐他汀处理人主动脉内皮细胞后,高剂量阿托伐他汀可使细胞内BMP-2蛋白表达水平显著高于对照组(P＜0.05),并使钙含量及AKP活力比低剂量组和对照组显著增加(P＜0.01,P＜0.05).结论 阿托伐他汀可降低高脂喂养的ApoE一小鼠血清TG、TC、LDL-C及IL-6、A-SAA水平,减少主动脉血管壁VCAM-1、MCP-1的表达,同时减轻主动脉粥样硬化的病变程度;但增加ApoE-/-小鼠主动脉内膜BMP-2表达,促进钙盐沉积,增加人主动脉内皮细胞BMP-2蛋白表达、钙含量及碱性磷酸酶活力,加重主动脉内膜的钙化.     

降压联合瑞舒伐他汀钙治疗对高血压颈动脉内膜中层厚度的影响

目的探讨降压联合瑞舒伐他汀治疗对高血压颈动脉粥样硬化的影响。方法选择62例高血压患者,随机分为两组,治疗组32例,采用瑞舒伐他汀+常规降压药;对照组30例采用常规降压药。瑞舒伐他汀用量10～20mg/d,晚餐时顿服,时间6个月。分别监测治疗前、后颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化。结果治疗6个月后治疗组TC、TG、LDL-C降低,HDL-C升高;治疗组颈动脉斑块IMT厚度缩小,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论常规降压联合瑞舒伐他汀钙治疗具有逆转颈动脉粥样硬化的作用。