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1.
目的:观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的影响。方法:72例血脂正常高血压患者被随机分为常规治疗组(36例,常规降压治疗)与阿托伐他汀组(36例,在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀),治疗8周。分别于治疗前后检测患者血压及血清TNF-α和IL-6水平。结果:治疗前,两组患者血压及血清TNF-α和IL-6水平比较,差异无显著性(P〉0.05);治疗后,与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压(132.45±10.34)mmHg比(128.55±9.22)mmHg,舒张压(88.24±8.66)mmHg比(85.18±8.25)mmHg]及血清TNF-α[(9.43±2.02)ng/L比(7.92±2.13)ng/L]和IL-6[(20.12±3.55)ng/L比(16.65±3.27)ng/L]水平均明显降低(P〈0.05或P〈0.01)。结论:阿托伐他汀对血脂正常高血压患者能协同降压,其机制可能与降低血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平,抑制炎症反应有关。  相似文献   

2.
目的:探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死患者择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清胎盘生长因子水平及心肌灌注的影响。方法:选择行择期PCI治疗的急性心肌梗死患者120例,随机分为阿托伐他汀组(60例)和对照组(60例)。阿托伐他汀组于PCI术前1周开始给予阿托伐他汀20mg,每晚1次。分别测定2组患者术前、术后1d、术后2周血清胎盘生长因子水平,观察2组PCI术后15min校正的TIMI帧数计数,同时行冠状动脉血流速度测定。术后2周行心肌核素显像分析,计算心肌灌注显像积分。结果:阿托伐他汀组术前、术后1d血清胎盘生长因子水平显著低于对照组[(9.13±2.56)ng/L∶(13.14±4.03)ng/L,(9.75±2.37)ng/L∶(14.53±3.41)ng/L,P<0.01],术后2周2组血清胎盘生长因子水平比较差异无统计学意义[(9.86±2.14)ng/L∶(10.02±2.01)ng/L,P>0.05)]。阿托伐他汀组校正的TIMI帧数计数明显低于对照组[(26.28±5.71)帧∶(35.12±6.18)帧,P<0.01],冠状动脉血流速度高于对照组[(151.23±36.7)mm/s∶(130.82±40.2)mm/s,P<0.05],阿托伐他汀组术后2周心肌灌注显像积分低于对照组[(2.0±0.5)∶(3.5±0.6),P<0.05]。结论:急性心肌梗死患者择期PCI术前给予阿托伐他汀治疗可能通过抗炎作用改善心肌灌注水平。  相似文献   

3.
目的探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清生长分化因子15(GDF-15)和C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法选择行冠状动脉造影的急性心肌梗死患者60例,根据服用阿托伐他汀剂量分为阿托伐他汀20mg组(小剂量组)30例,阿托伐他汀40mg组(大剂量组)30例。采用ELISA检测服用阿托伐他汀治疗4、8、12周后急性心肌梗死患者血清GDF-15和CRP表达水平;分别在阿托伐他汀治疗1、3、6个月记录患者血糖、血脂、血肌酐、肝肾功能等指标。结果与治疗前比较,小剂量组和大剂量组治疗4、8、12周血清GDF-15较治疗前明显降低[(1078.54±229.16)ng/L、(931.10±205.36)ng/L、(862.47±189.67)ng/L vs(1106.32±231.98)ng/L,P0.05;(1025.65±133.25)ng/L、(815.72±112.93)ng/L、(759.54±98.99)ng/L vs(1278.53±120.69)ng/L,P0.05],CRP较治疗前明显降低。与小剂量组比较,大剂量组治疗4、8、12周血清GDF-15、CRP水平明显降低(P0.05)。结论阿托伐他汀能有效降低急性心肌梗死患者GDF-15和CRP水平,降低炎性反应,改善临床预后。  相似文献   

4.
目的 观察每日口服10 mg阿托伐他汀对原发性高血压(EH)合并IGT患者炎症因子水平的影响. 方法 36例EH合并IGT患者(EH+ IGT组)口服阿托伐他汀10 mg,1次/晚.另选择36例体检者作为对照(NC)组.检测两组FPG、2 hPG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清炎症因子水平的变化. 结果 EH+ IGT组均完成试验.口服10 mg阿托伐他汀治疗8周BP、2 hPG、HOMA-IR、TNF-α及IL-6均下降[BP(159.71±12.25)/(98.67±12.06)们(131.89±10.72)/(81.76±9.03) mm-Hg;2 hPG (8.39±0.65)vs(6.76±1.19)mmol/L;HOMA-IR (3.11±1.95)vs(2.30±1.25);TNF-α(32.11±5.36)vs(24.29±4.57) ng/L;IL-6 (112.37±24.48)vs(70.47±13.30)ng/L] (P<0.01).结论 每日口服10 mg阿托伐他汀可降低EH合并IGT患者的血清炎症因子水平.  相似文献   

5.
目的探讨不同剂量阿托伐他汀对老年急性脑梗死患者血清脂联素和趋化素水平的影响。方法连续性纳入120例急性脑梗死患者,随机分为低剂量组(阿托伐他汀20mg/d)、高剂量组(阿托伐他汀40mg/d)和对照组,每组40例。分别于治疗前和治疗2周后检测血清脂肪因子(脂联素和趋化素)和TNF-α及白细胞介素8(IL-8)水平变化。结果与治疗前比较,治疗2周后低剂量组和高剂量组患者血清趋化素、TNFα和IL-8明显下降,脂联素明显上升(P0.05),且高剂量组趋化素[(3.2±1.2)mg/L vs(5.2±2.2)mg/L,P0.05],TNF-α[(61.5±18.5)ng/L vs(70.6±20.1)ng/L,P0.05]和IL-8[(24.5±7.2)ng/L vs(28.2±8.1)ng/L,P0.05]明显低于低剂量组,脂联素明显高于低剂量组[(12.3±4.9)mg/L vs(9.1±3.8)mg/L,P0.05]。阿托伐他汀与TNF-α(r=0.610,P=0.001)、IL-8(r=0.351,P=0.005)和趋化素(r=0.624,P=0.001)的变化值呈正相关,与脂联素的变化值呈负相关(r=-0.402,P=0.003),其中高剂量阿托伐他汀较低剂量的相关性更高(P0.05,P0.01)。结论急性脑梗死患者及早应用阿托伐他汀干预治疗,可以明显调节趋化素和脂联素水平异常,降低炎症损伤程度。  相似文献   

6.
目的:探讨瑞舒伐他汀钙治疗急性心肌梗死(AMI)患者的临床效果及对心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法:在我院接受治疗的92例AMI患者,被随机均分为阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组,治疗两周,观察两组患者治疗后心功能、血清炎症因子改善情况,比较两组患者的疗效以及不良反应发生率。结果:与治疗前比较,治疗后两组患者的LVEF,每搏量(SV)明显提高,LVEDV及血清hsCRP、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10 (IL-10)水平明显降低,P0.05或0.01;且与阿托伐他汀组比较,瑞舒伐他汀组LVEF [(37.23±10.12)%比(43.56±9.02)%]、SV [(65.12±8.78)ml比(72.45±9.68)ml]明显提高,LVEDV [(50.12±9.12)ml比(45.02±8.02)ml]及血清hsCRP [(9.02±2.45)mg/ml比(6.89±2.12)mg/ml]、TNF-α[(9.02±2.90)ng/L比(6.56±1.56)ng/L]、IL-10 [(10.12±2.89)ng/L比(8.56±2.12)ng/L]水平明显降低;总有效率明显升高(76.08%比95.65%),并发症发生率明显降低(P0.05或0.01.)。结论:瑞舒伐他汀钙治疗急性心肌梗死患者比阿托伐他汀疗效更加显著,更显著改善患者心功能,降低炎性反应,且并发症发生率更低。  相似文献   

7.
目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平的变化与心功能的关系及阿托伐他汀对其水平的影响。方法:84例CHF患者被随机分为阿托伐他汀治疗组(42例)和常规治疗组(42例),另选30例健康人作为正常对照组,采用放射免疫方法检测各组治疗前后血清中TNF-α及IL-6的水平,并作心脏超声检查,评估心功能。结果:①84例心功能I~IV级CHF患者血清中TNF-α水平:[(0.52±0.16)μg/L∶(0.64±0.17)μg/L∶(0.79±0.17)μg/L∶(0.88±0.18)μg/L],IL-6[(96.67±17.79)μg/L∶(119.19±25.48)μg/L∶(143.51±26.63)μg/L∶(154.21±23.39)μg/L]随着心功能损害程度加重而显著升高(P0.05);②阿托伐他汀组与常规治疗组治疗后血清TNF-α,IL-6水平均较治疗前明显下降(P均0.05),且阿托伐他汀组较常规治疗组治疗后血清中TNF-α[(0.63±0.21)μg/L∶(0.74±0.19)μg/L],IL-6[(108.87±20.86)μg/L∶(113.92±15.37)μg/L]降低更明显(P0.05);③治疗后阿伐他汀治疗组左室射血分数[(40±6)%∶(36±5)%]、左室收缩末容积指数[(31±6)ml/m2∶(34±5)ml/m2]、左室舒张末容积指数[(47±12)ml/m2∶(51±11)ml/m2]较常规治疗组明显改善(P均0.05)。结论:①充血性心力衰竭患者TNF-,αIL-6水平与心功能状态密切相关;②阿托伐他汀能降低血浆细胞因子(肿瘤坏死因子、白细胞介素-6)水平,改善心脏功能,有益于慢性心力衰竭的治疗。  相似文献   

8.
目的:观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血压和高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法:62例血脂正常高血压患者被随机均分为常规治疗组和阿托伐他汀组(在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀20mg/d),治疗12周,分别检测治疗前后患者血压和血清hsCRP水平。结果:治疗后与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压:(137.35±13.66)mmHg比(132.12±12.68)mmHg,舒张压:(86.61±9.16)mmHg比(81.29±8.92)mmHg]和血清hsCRP[(7.54±1.36)mg/L比(5.07±1.06)mg/L]水平均明显降低(P<0.05或<0.01)。结论:阿托伐他汀对血脂正常高血压有协同降压作用,同时降低患者血清高敏C反应蛋白水平,提示其作用机制可能与抑制炎症反应有关。  相似文献   

9.
目的 观察阿托伐他汀对急性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α、MMP-2的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑出血患者的脑保护作用.方法 收集自发性脑出血住院患者60例,分为4组:急性脑出血血脂正常组(A组,n=10)、急性脑出血高血脂组(AH组,n=20)、血脂正常急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AT组,n=12)、高血脂急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AHT组,n=18).ELISA法测定IL-1β、TNF-α和MMP-2,生物化学法测定血脂.结果 AT组血清IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度和A组比较显著降低(P<0.05),经过阿托伐他汀治疗2、4、6 w后IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度值和治疗值前比较无明显变化(P﹥0.05).AHT组血清IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度和AH组比较显著降低(P<0.01),经过阿托伐他汀治疗4、6 w后IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度值和治疗2 w值比较明显降低(P<0.01).结论 阿托伐他汀能够降低急性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α、MMP-2水平,且可以通过抑制炎症反应和维护血脑屏障功能的完整性发挥脑保护作用.  相似文献   

10.
目的探讨阿托伐他汀对放射性心脏损伤的保护作用。方法选择SD大鼠45只,随机分为对照组、X线照射组、阿托伐他汀组,每组15只,其中X线照射组、阿托伐他汀组予以10Gy/d X线照射,共3d。大鼠照射完毕处死后,测定血清肌钙蛋白I(cTnI)水平,心肌组织TNF-αmRNA及蛋白的表达。结果与对照组比较,X线照射组和阿托伐他汀组血清cTnI[(2.14±0.14)ng/ml,(1.85±0.12)ng/ml vs(0.59±0.06)ng/ml]、心肌组织TNF-αmRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);与X线照射组比较,阿托伐他汀组血清cTnI、心肌组织TNF-αmRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论阿托伐他汀能使心肌组织TNF-αmRNA及蛋白的表达下调,从而有效减轻大鼠放射后心脏炎性反应,减轻心脏损伤。  相似文献   

11.
目的 观察急性冠脉综合征患者早期给予阿托伐他汀和辛伐他汀对血清基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)和白介素-6(IL-6)的影响.方法 60例急性冠脉综合征患者随机分为阿托伐他汀20 mg治疗组(阿托伐他汀组)和辛伐他汀40 mg治疗组(辛伐他汀组),分别治疗7 d.测定两组治疗前后血清MMP-9和IL-6的值.同时选30例冠脉造影正常者作为对照组.结果 治疗前阿托伐他汀组和辛伐他汀组血清MMP-9和IL-6的水平均明显高于对照组(P<0.05).阿托伐他汀组和辛伐他汀组治疗后血清MMP-9和IL-6的水平均明显下降,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05).阿托伐他汀组治疗后血清MMP-9和IL-6的水平与辛伐他汀组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性冠脉综合征患者初期给予他汀类短期治疗能降低血清MMP-9和IL-6的水平,且阿托伐他汀更明显.  相似文献   

12.
目的:观察阿托伐他汀对于青少年高血压患者的疗效及对患者血清指标、血压变异性的影响。方法:选择本院收治的128例青少年高血压患者作为研究对象,均分为常规治疗组与阿托伐他汀组(在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀治疗);治疗6个月后评估两组临床疗效,比较两组治疗前后动态血压、血压变异指标,及血清胱抑素C(CysC)、同型半胱氨酸(Hcy)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平。结果:阿托伐他汀组总有效率显著高于常规治疗组(96.88%比76.56%,P=0.001);治疗6个月后,与常规治疗组比较,阿托伐他汀组血清CysC[(1.19±0.29)mg/L比(0.78±0.25)mg/L]、Hcy[(12.04±2.02)μmol/L比(8.98±1.56)μmol/L]、SCr[(86.29±4.52)μmol/L比(83.42±4.16)μmol/L]、BUN[(7.15±0.42)mmol/L比(6.28±0.39)mmol/L]水平均显著降低,24h内血压水平与血压变异性指标、白天血压变异性指标、夜间血压变异性指标均显著下降(P<0.05或<0.01)。结论:阿托伐他汀具有辅助降低血压、改善血压变异性和降低血清同型半胱氨酸、血肌酐等的作用。  相似文献   

13.
目的:探讨替格瑞洛联合低分子肝素治疗急性冠脉综合征(ACS)的疗效及其对血清IL-17、MMP-9、可溶性细胞黏附分子-1 (sICAM-1)水平和主要不良心血管事件(MACE)的影响。方法:选择2016年2月~2017年10月我院收治的ACS患者102例。患者被随机均分为阿托伐他汀组和替格瑞洛组,两组均在常规治疗和低分子肝素基础上接受相应治疗两周。观察对比两组患者临床疗效、血清hsCRP、IL-17、MMP-9、sICAM-1水平、LVEF、LVEDd、LVESd、舒张早期二尖瓣血流速峰值/舒张晚期二尖瓣血流速峰值(E/A)变化及MACE发生情况。结果:替格瑞洛组总有效率显著高于阿托伐他汀组(94.12%比80.39%,P=0.038)。与治疗前比较,两组治疗后血清hsCRP、IL-17、MMP-9、sICAM-1水平,LVEDd、LVESd显著降低,LVEF和E/A显著升高(P均0.01);与阿托伐他汀组比较,替格瑞洛组治疗后血清hsCRP [(2.96±0.72)mmol/L比(1.46±0.41)mmol/L]、IL-17[(25.36±4.27)ng/L比(19.58±4.46)ng/L]、MMP-9 [(58.75±10.75)g/L比(35.16±9.63)g/L]、sICAM-1[(174.53±28.36)ng/ml比(124.38±27.34)ng/ml]水平,LVESd [(48.01±4.31)mm比(39.72±4.16)mm]、LVEDd [(57.37±5.98)mm比(46.51±5.36)mm]降低更显著,LVEF [(45.42±5.68)%比(54.33±6.39)%]和E/A [(1.38±0.29)比(1.53±0.31)]升高更显著,P0.05或0.01。替格瑞洛组MACE发生率显著低于阿托伐他汀组(7.84%比23.53%,P=0.029)。结论:ACS患者接受替格瑞洛联合低分子肝素治疗,可显著提高疗效,降低血清炎症因子水平,改善心功能,降低MACE发生率。  相似文献   

14.
目的 探讨匹伐他汀与阿托伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血脂和胰岛素抵抗指数的变化。方法 将98例NAFLD患者随机分为观察组49例和对照组49例。在对照组,给予阿托伐他汀,而给予观察组匹伐他汀,连续治疗6个月。采用放射免疫法检测血清胰岛素和C-肽(C-P),计算稳态模式评估法-胰岛素抵抗指数( HOMA-IR),采用双抗体夹心ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果 治疗后,观察组血总胆固醇、甘油三脂和低密度脂蛋白胆固醇水平分别为(3.8±1.2)mmol/L、(2.3±0.6)mmol/L和(2.1±0.5)mmol/L,显著低于对照组【(4.7±1.3)mmol/L、(2.9±0.7)mmol/L和(2.6±0.4)mmol/L,P<0.05】,观察组血高密度脂蛋白胆固醇水平为(1.4±0.2)mmol/L,显著高于对照组【(1.2±0.3)mmol/L,P<0.05】;观察组血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶和谷氨酰转肽酶水平分别为(47.4±14.1)U/L、(42.3±8.6)U/L和(52.1±7.5)U/L,显著低于对照组【分别为(61.2±19.2)U/L、(56.9±9.2)U/L和(69.6±6.4)U/L,P<0.05】;观察组血清TNF-α和C-P水平分别为(3.3±1.2)ng/L和(3.2±0.9)ng/L,显著低于对照组【分别为(4.1±1.1)ng/L和(4.5±0.6)ng/L,P<0.05】,而两组HOMA-IR变化无显著性统计学差异(P>0.05)。结论 匹伐他汀具有降脂、抗炎和改善IR作用,显示出良好的治疗NAFLD患者前景。  相似文献   

15.
目的:探讨阿托伐他汀对冠心病患者炎症因子和血管内皮功能的疗效。方法:选择我院收治的冠心病患者112例,按照随机数字表法分为常规治疗组(56例)与阿托伐他组(56例)。疗程均为8周。比较两组患者治疗前后血清炎症因子水平、血管内皮功能变化,治疗后心绞痛和心电图疗效及用药期间不良反应情况。结果:与治疗前比较,两组治疗后血清白介素6(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、细胞间粘附因子1(ICAM)-1、内皮素(ET)-1水平均明显降低,一氧化氮(NO)水平、左室射血分数(LVEF)和心输出量(CO)明显增加(P均0.01);且与常规治疗组比较,治疗后阿托伐他汀组血清IL-6[(157.42±30.13)pg/ml比(129.83±27.31)pg/ml]、TNF-α[(25.41±2.67)ng/L比(21.38±2.13)ng/L]、CRP[(19.87±2.78)mg/L比(17.13±2.04)mg/L]、ICAM-1[(81.23±19.83)pg/ml比(64.31±15.46)pg/ml]、ET-1[(1.45±0.34)pg/ml比(0.87±0.23)pg/ml]水平降低更显著,NO[(53.27±5.31)mmol/L比(58.72±5.46)mmol/L]水平、LVEF[(52.37±5.38)%比(63.19±5.79)%]和CO[(4.58±0.78)L/min比(5.13±0.82)L/min]增加更显著(P均0.01);与常规治疗组比较,阿托伐他汀组心绞痛总有效率(73.22%比89.29%)、心电图总有效率(66.07%比83.93%)明显提高(P均0.05);两组均未见严重用药不良反应。结论:阿托伐他汀可明显降低冠心病患者炎症因子水平,改善炎症状态,且可改善患者血管内皮功能。  相似文献   

16.
目的:观察瑞舒伐他汀对冠心病患者的临床疗效及白介素-35(IL-35)、核因子-κB(NF-κB)水平的影响。方法:85例冠心病患者被随机分为瑞舒伐他汀组(43例,在常规治疗基础上接受瑞舒伐他汀钙治疗)和阿托伐他汀组(42例,在常规治疗基础上接受阿托伐他汀钙治疗),疗程均为8周。测量比较两组患者治疗前后的心功能指标[心脏指数(CI),心排血量(CO),左室射血分数(LVEF)和左室舒张末期内径(LVEDd)],治疗总有效率以及血清IL-35和NF-κB水平。结果:与治疗前比较,治疗后两组的CI、CO、LVEF和IL-35水平显著升高,LVEDd和NF-κB水平显著降低(P0.05或0.01)。与阿托伐他汀组比较,瑞舒伐他汀组治疗后CI[(3.54±0.72)L·min-1·m-2比(3.88±0.83)L·min-1·m-2],CO[(3.78±0.89)L/min比(4.94±0.96)L/min],LVEF[(56.20±9.71)%比(63.48±14.15)%]和血清IL-35[(96.26±24.33)pg/ml比(106.92±27.26)pg/ml]水平升高更显著,LVEDd[(4.71±0.89)cm比(4.36±0.75)cm]和NF-κB[(21.51±5.01)ng/ml比(18.32±5.17)ng/ml]水平降低更显著,P均0.05。瑞舒伐他汀组临床总有效率(95.35%比76.19%)显著高于阿托伐他汀组,P0.05。结论:瑞舒伐他汀治疗冠心病疗效较阿托伐他汀显著,其降脂外的心脏保护作用可能与调节血中炎症因子白介素-35、核因子-κB水平有关。  相似文献   

17.
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者住院早期,应用不同剂量阿托伐他汀后,血清明胶酶B(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化。方法选择ACS患者82例,随机分为三组:阿托伐他汀10mg组30例,阿托伐他汀20mg组30例,阿托伐他汀40mg组22例,均于入院24h内开始给予阿托伐他汀治疗,测定三组入院时及治疗2周后血清MMP-9及TIMP1水平的变化。结果ACS患者早期应用阿托伐他汀可明显降低血清MMP-9水平,提高TIMP-1水平,阿托伐他汀20mg组及阿托伐他汀40mg组均优于阿托伐他汀10mg组,相比有显著性差异,阿托伐他汀40mg组优于阿托伐他汀20mg组,但相比无显著性差异。结论ACS患者早期应用阿托伐他汀可降低血清MMP-9水平,升高TIMP-1水平,阿托伐他汀20mg作用明显优于10mg,阿托伐他汀40mg与20mg相比,疗效无显著性差异。  相似文献   

18.
目的:探讨阿托伐他汀强化治疗对缺血性脑血管疾病患者介入术后造影剂肾病(CIN)及全身炎症反应的影响。方法:选择在我院接受介入术的118例缺血性脑血管疾病患者,按服用阿托伐他汀剂量的不同分为强化组(术前、术后分别口服阿托伐他汀80mg/d和40mg/d)与常规治疗组(术前3d及术后口服阿托伐他汀20mg/d),各59例,比较两组患者术前24h、术后72h肾功能指标及炎症反应指标水平。结果:与治疗前比较,强化组术后肾功能指标中胱抑素C(CysC)水平明显升高,常规治疗组术后血CysC、肌酐(Scr)、β2-微球蛋白(β2-MG)水平明显升高,肌酐清除率(Ccr)水平明显降低(P<0.05或<0.01);与常规治疗组比较,强化组治疗后Scr[(93.97±13.83)μmol/L比(78.44±17.36)μmol/L]、β2-MG[(2.88±0.64)mg/L比(2.46±0.61)mg/L]、CysC[(1.24±0.07)mg/L比(0.88±0.10)mg/L]水平明显降低,Ccr[(68.92±17.38)ml/min比(82.22±15.94)ml/min]水平明显升高(P均=0.001)。术后两组患者炎症反应指标水平均有明显降低,且与常规治疗组比较,强化组高敏C反应蛋白[(13.53±3.82)mg/L比(11.31±3.72)mg/L]、白介素6[(99.87±24.76)ng/L比(85.73±24.17)ng/L]、肿瘤坏死因子α[(286.67±78.38)ng/L比(252.61±80.02)ng/L]水平降低更显著(P<0.05或<0.01)。强化组CIN发生率显著低于常规治疗组(1.69%比11.90%,P=0.028)。结论:阿托伐他汀强化治疗能够显著降低缺血性脑血管疾病患者介入术后造影剂肾病的发生率,抑制全身炎症反应,安全可靠。  相似文献   

19.
目的:探讨复方丹参滴丸联合阿托伐他汀治疗冠心病并高脂血症的疗效及对血清肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的影响。方法:收集我院的冠心病合并高脂血症患者109例。随机分为阿托伐他汀组(57例)和联合治疗组(52例,阿托伐他汀联合复方丹参滴丸治疗),疗程3个月,检测治疗前后的心功能、血脂、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、TRAIL水平及生活质量。结果:与治疗前比较,治疗后两组心功能和血脂水平均有显著改善,血清TNF-α和TRAIL水平均显著降低(P均=0.001);且与阿托伐他汀组比较,联合治疗组治疗后心排血量[(4.1±0.8)L/min比(4.9±0.6)L/min]、心脏指数[(3.9±0.6) L·min~(-1)·m~(-2)比(4.2±0.7) L·min~(-1)·m~(-2)]、左室射血分数[(52.4±1.6)%比(59.6±1.5)%]、血清高密度脂蛋白-胆固醇[(1.5±0.4) mmol/L比(1.9±0.5) mmol/L]水平及生活质量[(6.2±0.8)分比(7.1±1.1)分]均显著提高,左室舒张末期内径[(5.4±0.6)cm比(5.0±0.7)cm]、血清总胆固醇[(4.1±0.7) mmol/L比(3.7±0.9) mmol/L]、甘油三酯[(1.4±0.6) mmol/L比(1.1±0.5) mmol/L]、低密度脂蛋白-胆固醇[(2.9±0.8) mmol/L比(2.4±0.8) mmol/L]、TNF-α[(52.1±12.6)ng/L比(41.3±14.2)ng/L]和TRAIL [(44.7±24.1) pg/ml比(34.1±26.6) pg/ml]水平显著降低(P0.05或0.01)。结论:复方丹参滴丸联合阿伐他汀治疗冠心病并高脂血症患者,可显著改善心功能、降低血脂水平,提高生活质量。  相似文献   

20.
目的:研究通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗冠心病(CHD)的疗效及其对血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的影响。方法:2018年1~6月于我院治疗的106例CHD患者被随机均分为阿托伐他汀组和联合治疗组(接受阿托伐他汀联合通心络胶囊治疗),两组均治疗14d。观察比较两组治疗前后血清cTnI、cTnT、hsCRP水平及治疗总有效率。结果:联合治疗组总有效率显著高于阿托伐他汀组(90.57%比75.47%),P=0.038。与治疗前比较,治疗后两组血清cTnI、cTnT、hsCRP水平均显著降低,P均=0.001。与阿托伐他汀组比较,联合治疗组治疗后血清cTnI[(0.29±0.06)ng/ml比(0.17±0.03)ng/ml]、cTnT[(0.48±0.10)ng/ml比(0.32±0.06)ng/ml]、hsCRP[(19.89±1.98)ng/ml比(13.16±1.56)ng/ml]水平降低更显著,P均=0.001。结论:通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗冠心病患者的疗效显著,可显著降低血清cTnI、cTnT、hsCRP水平。  相似文献   

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