活血益心方对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的通过对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的研究,观察活血益心方对缺血再灌注心肌损伤的保护作用。方法大鼠随机分组,连续给药10 d,末次给药1 h后除空白组动物外,其余动物结扎左冠脉前降支30 min,再灌注2 h,观察心电图,检测血中心肌酶、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、游离脂肪酸(FFA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)活性或含量,心肌Na~+-K~+-ATP、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP含量。结果活血益心方能明显抑制缺血再灌注损伤大鼠血清肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及FFA水平升高,增强SOD、GSH-PX活性;可明显抑制炎性递质IL-1、IL-6和TNF-α激活;明显降低MDA及CRP含量,增加NO含量;明显增强心肌Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP、Na~+-K~+-ATP活力。结论活血益心方对大鼠缺血再灌注心肌损伤具有明显的保护作用。     

新冠心苏合滴丸抗实验性心肌缺血的比较研究

目的 研究新冠心苏合滴丸抗不同实验性心肌缺血的保护作用.方法 用异丙肾上腺素/垂体后叶素致大鼠/小鼠急性心肌缺血模型,观察新冠心苏合滴丸对大鼠心电图(ECG)的影响,并检测大、小鼠心脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量.结果 新冠心苏合滴丸能明显降低大鼠ECG异常的发生率;提高大、小鼠心肌组织中NO含量、SOD活性;并能降低MDA含量,与心肌缺血模型组比较有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 新冠心苏合滴丸对不同实验性心肌缺血模型均有保护作用.     

生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法将48只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组及生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7 d后,建立MIRI模型。检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并观察心肌组织形态学改变。结果与模型组比较,生黄合剂能降低大鼠LDH及MDA的含量,增加SOD活性,降低心肌细胞凋亡指数,改善心肌组织病理损害。结论生黄合剂对大鼠MIRI具有保护作用,其机制可能为通过抗自由基作用来抑制MIRI诱导的细胞凋亡。     

碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的 研究碧血胶囊对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血的保护作用.方法 应用异丙肾上腺素复制心肌缺血损伤的动物模型,观察组织形态学改变,测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性,以及心电图变化.结果 碧血胶囊中高剂量组显著增高了心重与体重的比值,明显降低了心肌缺血大鼠的MDA、LDH、CK水平,增加SOD水平,且明显改善了心肌组织病变程度,降低了异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波升高,与模型组比较有统计学意义(P<0.05).结论 碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用.     

氧化应激在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用

目的观察脓毒症大鼠心肌组织的病理改变以及氧化应激相关指标的变化。方法38只大鼠随机分为两组。以盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,同时设立假手术对照组,24小时后观察两组大鼠心肌病理变化并分别测定其血清心肌酶浓度及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)浓度及其抑制超氧阴离子(O2.-)、羟自由基(OH.-)的能力。结果脓毒血症组大鼠心肌病理学改变包括间质充血水肿、炎性细胞浸润,与对照组相比,脓毒血症组大鼠血清心肌酶水平,心肌组织中SOD、GSH-PX、MDA浓度及其抑制O2.-的能力在24小时后均有明显升高。结论氧化应激参与脓毒症大鼠心肌损伤的发生。     

重组人脑利钠肽对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察重组人脑利钠肽(rhBNP)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、rhBNP组,rhBNP按0.1 mg/kg,通过舌下静脉给药,其他组给予等容积生理盐水,然后计算心肌梗死面积(MIS),NB-T染色心肌标本,测定心肌酶学、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与假手术组比较,模型组的心肌染色变浅,梗死重量和MIS及AST、LDH、CK活性均明显升高(P<0.05～P<0.001),SOD活性明显下降,MDA及MPO含量均明显增加(P<0.05);与模型组比较,rhBNP组的心肌染色变深,梗死重量和MIS及AST、LDH、CK活性均明显下降,SOD活性明显升高,MDA及MPO含量均明显降低.结论 rhBNP对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用.     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组。于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量,并测定心肌组织梗死面积。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低(P<0.05),血浆SOD活性升高(P<0.05)。结论缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应。     

参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠钙调神经磷酸酶活性的影响

目的探讨参麦注射液(SMI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中钙调神经磷酸酶(CaN)活性变化的影响。方法 30只大鼠随机分为假手术组、模型组和SMI组各10只,检测各组心肌CaN变化,并测定其心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、腺苷三磷酸(ATP)、CaN活性。结果与假手术组比较,模型组CaN活性、心肌细胞凋亡率、MDA含量明显升高(P<0.01),SOD含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,SMI组CaN活性、心肌细胞凋亡率、MDA含量明显下降(P<0.05),SOD含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显升高(P<0.05)。结论 SMI能够抑制大鼠心肌细胞CaN活性,对缺血再灌注心肌有一定保护作用。     

依布硒啉对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的保护作用及其机制

目的探讨依布硒啉(Ebs)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的保护作用及其机制。方法取24只雄性大鼠,结扎其冠状动脉左前降支30 min、灌注90 min制作心肌缺血再灌注损伤模型,观察Ebs对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果Ebs能够对抗心肌缺血再灌注引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)、动脉血压下降,并能够稳定心肌组织Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -AT-Pase活性,降低丙二醛(MDA)含量和增高SOD活性。结论提示依布硒啉(Ebs)对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能减弱具有明显的保护作用,其机制可能为改善能量代谢障碍,抑制自由基生成或清除氧自由基。     

人参皂苷Rg1对大鼠急性心肌缺血抗氧化损伤指标及超微结构的影响

目的 :研究人参皂苷Rg1对大鼠急性心肌缺血抗氧化损伤指标及超微结构的影响。方法 :建立大鼠急性心肌缺血模型,大鼠随机分为假手术组、急性心肌缺血模型组(模型组)、人参皂苷Rg1 5 mg/kg组和人参皂苷Rg1 10 mg/kg组,腹腔注射给药两周后取材。氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量心肌梗死面积,电子显微镜观察心肌组织超微结构变化,比色法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,以及丙二醛(MDA)含量。结果 :与模型组比较,人参皂苷Rg1 5mg/kg组和人参皂苷Rg1 10 mg/kg组可明显减少心肌梗死面积,减少心肌组织损伤,人参皂苷Rg1 10 mg/kg可明显提高大鼠血清SOD和GSH-Px活性,降低丙二醛的含量。结论 :人参皂苷Rg1对急性心肌缺血具有保护作用,抗氧化损伤作用是其保护作用机制之一。     

冠脑益嗪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的机制

目的 :观察冠脑益嗪对大鼠心肌缺血 /再灌注损伤的影响 ,探讨其保护作用的机制。方法 :采用在体大鼠心肌缺血 /再灌注模型 ,于结扎冠状动脉前 3m in iv冠脑益嗪 ,观察在心肌缺血 /再灌注状态下心电图、心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶 （SOD）、Ca2 +、游离脂肪酸 （FFA）及血清中肌酸激酶 （CK）、乳酸脱氢酶 （L DH）的变化。结果 :冠脑益嗪能显著降低缺血 /再灌注损伤引起的室性心律失常发生率 ,缩短持续时间 ;升高 SOD活性 ,减少 MDA生成 ;减少 Ca2 +在心肌组织内的聚积 ;亦能明显降低心肌 CK、L DH和 FFA的释放。结论 :冠脑益嗪对大鼠心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用可能与保护氧自由基清除酶的活性 ,防止膜脂质过氧化及阻断钙内流有关     

SD大鼠电击损伤后心肌损伤与氧化应激关系的研究

目的:探讨SD大鼠在电击损伤后,心肌组织病理变化、心肌酶学及氧化应激水平随时间改变的变化规律,揭示SD大鼠电击损伤的机制。方法:使用220V低压电电击建立电击伤大鼠模型,应用HE染色技术检测心肌组织形态学变化情况,应用谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)检测试剂盒、超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒、丙二醛(MDA)检测试剂盒检测心肌细胞内氧化应激水平,应用肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(Tn-I)检测试剂盒检测大鼠心肌酶学变化情况。结果:①各组大鼠血清中CK、CK-MB及Tn-I水平在电击后即刻升高,3h达高峰,3d恢复接近正常水平;②大鼠电击后0~24h内,心肌组织出现肿胀,肌束间、间质有灶性出血现象,心肌间质水肿,1d后电击大鼠心肌组织水肿逐渐减轻,部分心肌细胞变性,至3d后成纤维细胞不同程度增生,电击伤后15d末发现心肌变性坏死范围进一步扩大;③大鼠电击后1h~3d内,心肌组织谷胱甘肽(GSH)活性及SOD活力逐渐下降,MDA含量逐渐上升,从电击后3h开始大鼠心肌组织GSH活性及SOD活力显著低于对照组,MDA含量明显高于对照组(均P0.05),电击3d以后GSH活性、SOD活力及MDA含量逐渐恢复并接近对照组。结论:电击损伤致大鼠心肌细胞损伤、心肌酶学显著变化,氧化应激水平均随时间改变而发生变化,电击伤引起的心肌细胞损伤与氧化应激水平密切相关。     

丹红注射液对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用结扎冠状动脉制备大鼠心肌缺血损伤模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹参注射液阳性对照组(10g/kg)、丹红注射液各剂量组(10、20、30g/kg)。除假手术组和模型组给予同体积生理盐水外,各组动物在术后12,23h分别尾静脉注射给药1次。术后24h,测定心肌梗死范围,检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及心肌组织MDA、SOD含量,并记录心电图ST段。结果丹红注射液(20,30g/kg)剂量组能明显减少心肌缺血损伤大鼠心肌梗死面积,分别为(23.26±5.95)%、(20.54±9.78)%,而模型组为(36.79±8.01)%;模型组心电图出现S-T段明显抬高(0.48±0.05)mV,而丹红注射液各剂量组能明显降低S-T段抬高(0.29±0.04),(0.22±0.04),(0.17±0.03)mV(均P0.01)。另外,丹红注射液能降低血清CK、LDH、AST活性、血清及心肌组织MDA含量,增加血清及心肌组织SOD活性。结论丹红注射液对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

SD大鼠光老化模型中氧化性损伤及灯盏花素的保护作用

目的探讨灯盏花素抗光老化的作用机制,为防治光老化性疾病提供实验依据。方法 SD大鼠随机分成6组,模拟日光中UV(UVA+UVB)长期照射,造成皮肤光老化模型。观察皮肤的组织结构和胶原纤维改变;测定各组SD大鼠皮肤中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量。结果灯盏花素中、高剂量组大鼠皮肤红斑、脱屑、皱纹等光老化改变明显比模型组轻。灯盏花素低、中、高剂量组皮肤光老化病理改变逐渐减轻。模型对照组SD大鼠皮肤组织中SOD、GSH-Px活性明显降低,HYP含量显著减少,MDA含量明显增加(P<0.01);灯盏花素中、高剂量组的皮肤组织中SOD、GSH-Px活性和HYP含量明显增高而MDA降低(P<0.01)。结论灯盏花素可通过抑制氧自由基的生成,降低SOD及GSH-Px消耗,提高SOD及GSH-Px活力,抑制MDA的合成和含量升高,从而减少紫外线引起的氧化损伤,发挥其抗光老化作用。     

益气温阳法对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的研究

目的 探讨中药复方对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及作用机制. 方法 将40只Wistar大鼠随机分为假手术组(穿线不结扎)、模型组、中药治疗组、西药对照组(心律平组).各组均同步记录Ⅱ导联体表心电图(ECG ),所有信号均输入RM-6280四导生理记录仪.结扎30 min,再灌注30 min记录心电图心律失常发生情况,随后取缺血区心肌标本,检测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 模型组大鼠ECG表现多为室性早搏(VP)、室性心动过速(VT),总发生率较假手术组有统计学意义(P＜0.05).中药治疗组ECG显著改善,VP与VT的发生率明显降低,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01).模型组与假手术组比较,MDA活性明显升高,SOD 活性明显降低(P＜0.01),中药治疗组MDA活性明显降低,SOD活性较模型组明显升高(P＜0.01),中药治疗组和西药对照组SOD、MDA活性无统计学意义(P＞0.05).结论 中药复方对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,主要与增强心肌的抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关.     

益气活血复方对心肌线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的研究益气活血复方对异丙肾上腺素（Iso）所致急性心肌缺血防治作用。方法用灌胃的方法,给大鼠灌服益气活血复方（2 mg/kg）两周后,皮下注射Iso（5 mg/kg）以诱导急性心肌缺血模型。并测定心肌线粒体中丙二醛（m alond ialdehyde,MDA）含量,超氧化歧化酶（superoxide d ismutase,SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（glutath ionperoxidase,GSH-PX）活性;心肌组织及血清中乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（Creatine k inase,CK）含量。结果急性心肌缺血模型组中,心肌线粒体中MDA含量增加,SOD活性降低及GSH-PX活性增加;益气活血复方组大鼠心肌线粒体中MDA含量降低,SOD、GSH-PX活性显著增加;心肌组织中LDH、CK含量显著升高,血清CK、LDH含量显著降低。结论益气活血复方可能是通过降低心肌线粒体中MDA含量,增加SOD、GSH-PX活力,减轻氧自由基的损伤。     

银杏总黄酮对糖尿病大鼠心肌转化生长因子-β1表达的影响

目的探讨银杏总黄酮对糖尿病大鼠的抗氧化作用及对心肌转化生长因子(TGF)-β1表达的影响。方法 SD大鼠随机分为:正常对照组、糖尿病模型组、银杏总黄酮组,采用腹腔注射链脲佐菌素(STE)法建立糖尿病大鼠模型,生化方法检测血糖,血及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;ELISA法检测各组心肌TGF-β1水平;光镜观察心肌组织形态改变。结果与糖尿病模型组相比,银杏总黄酮组大鼠血糖水平明显降低,血清及心肌组织SOD活性升高,MDA含量显著降低,心肌组织TGF-β1蛋白水平与糖尿病模型组相比明显下降。结论银杏总黄酮能够减轻STZ诱导的糖尿病大鼠心肌氧化应激程度,降低心肌TGF-β1蛋白表达水平,对糖尿病心肌具有一定的保护作用。     

茶多酚对高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝的防护作用以及对CYP 2E1表达的影响

目的:研究茶多酚对高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝(NAFL)的防护作用以及对肝细胞色素P450 2E1(CYP 2E1)表达的影响,初步评价超声显像联合血脂、转氨酶检测对大鼠NAFL的诊断价值.方法:SD大鼠50只随机分为5组:正常对照组,茶多酚高、中、低剂量组(0.9g/kg、0.3g/kg、0.1g/kg)和模型组.除正常组外各组均给予高脂饮食.实验8周后,观察各组大鼠肝组织和血清MDA含量、SOD活性,肝组织GSH含量,肝功能酶学改变、脂质代谢、血清游离脂肪酸(FFA)水平,以及超声显像、病理组织学和CYP 2E1表达的特点.结果:茶多酚高、中、低剂量组大鼠血清SOD活性、MDA含量和FFA水平,以及肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01),各用药组大鼠血脂水平与模型组相比也有明显差异(P＜0.05);组织学观察表明高、中剂量茶多酚均能明显减轻肝细胞脂肪变性(P＜0.05);肝脏超声显像证实造模成功以及用药能减轻肝脏脂肪变性程度,CYP 2E1的表达与肝细胞脂肪变性程度相一致.结论:茶多酚对大鼠NAFL具有良好的防护作用,并有一定的量效关系,超声显像联合血脂、转氨酶检测对NAFL有初步诊断价值.     

丹蒌片对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 观察丹蒌片对异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用.方法 一次性多点皮下注射异丙肾上腺素(ISO,15 mg/kg)制备大鼠急性心肌缺血模型,并观察心电图J点、血清酶学、心肌病理形态及心肌坏死面积变化.结果 丹蒌片能明显对抗心肌缺血大鼠心电图J点下移,降低血清CK、LDH和AST活性,改善心肌缺血引起的心肌组织病理损伤,缩小心肌坏死面积.结论 丹蒌对大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用.     

中药方对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的 研究中药方对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌毒性的保护作用,并探讨其机制.方法 将33只大鼠随机分为正常对照组、ADR模型组、中药治疗组,观察比较血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、一氧化氮(NO)、超敏C-反应蛋白(hsCRP),血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、B型利钠肤(BNP)水平,以及心电图、心肌病理和超微结构的改变.结果 模型组cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP含量明显增高,SOD活性显著降低,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05),并见心肌组织、超微结构的损伤;中药组与模型组比较,cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP水平明显下降(P＜0.05),SOD活性显著升高(P＜0.05),而与正常组比较,各值差异均无统计学意义(P＞0.05),且心肌组织与正常组几乎接近,超微结构的损伤较模型组明显减轻.结论 中药方可以预防和减轻阿霉素对心肌的毒性损伤,其机制可能与保护心肌SOD活性及清除自由基,防止脂质过氧化损伤有关.