雌激素影响骨质流失

据美国BIOCOMPARE科技新闻网(2004/11/2)报道，爱默里大学(Emory Unlversity)的Roberto Pacifici教授和Yuhao Gao博士等人，发现免疫系统雌激素阻止骨质流失。研究人员利用老鼠研究后发现，当TGFb(type b transforming growth factor)传讯至T细胞受到抑制时，会使雌激素防止骨质流失的功效丧失。此研究将有助于研发新的疗法以阻止骨质流失。     

异位散对子宫内膜异位症家兔的球结膜微循环及血管活性物质的影响

目的 :研究自制促乳剂 (PBP)对大鼠乳房微循环的影响和促乳机理。方法 :用微循环显微录相摄像系统及步进慢放方式观察PBP的作用。结果 :( 1)增加了乳房血流量和微血管血流速度。 ( 2 )使乳头乳腺微血管管径一直维持在 2 4.4± 0 .2 8μm ,而对照组为 4.6± 0 .2 1μm。 ( 3)乳头乳腺微血管密度PBP组显著高于对照组 (P <0 .0 1)。( 4)乳头微血管构型由树枝型转为网囊型。镜下可见二组均为线流 ,偶见白细胞闪烁而过。 ( 5 )乳鼠体重在出生 0h二组无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :PBP对大鼠乳房有正向调节作用 ,可促进乳汁分泌。泌乳机理是通过对乳房微血管构型的改变 ,增加了单位面积的微血管数目、管径 ,从而使乳房微血管血流量增多。目的 :探讨中药治疗子宫内膜异位症的作用机理。方法 :通过复制动物模型进行研究。结果 :发现子宫内膜异位症家兔的球结膜微循环出现明显障碍 ,经异位散治疗 ,其球结膜微循环的状况得到明显改善 ,由于异位内膜所致的上升的 6 酮 前列环素1α、血栓烷素B2 水平明显降低。结论 :实验揭示了异位散治疗家兔子宫内膜异位症机理与微循环的改善与血管活性物质水平下降有关。     

环氧化酶-2与肿瘤的研究进展

环氧化酶 2 (COX 2 )是环氧化酶的诱导型 ,是催化花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX 2在肿瘤细胞生长、细胞凋亡、细胞运动和肿瘤血管生成方面发挥重要作用 ,COX 2抑制剂有望应用于肿瘤的辅助治疗     

英国研究发现肥胖妇女易患乳癌

英国研究发现肥胖妇女易患乳癌英国研究人员最近表示，肥胖的妇女也可能易患乳癌，因为引发乳癌的化学物质易积存在脂肪内，这是首次证明人类脂肪可能是癌症的诱发因素。据报道，英国癌症研究所的科学家对４０名健康妇女动手术时取下乳房脂肪进行化验，结果发现１／３以上...     

自制促乳剂对大鼠乳房微循环的影响及泌乳机理研究

目的 :研究自制促乳剂 (PBP)对大鼠乳房微循环的影响和促乳机理。方法 :用微循环显微录相摄像系统及步进慢放方式观察PBP的作用。结果 :( 1)增加了乳房血流量和微血管血流速度。 ( 2 )使乳头乳腺微血管管径一直维持在 2 4.4± 0 .2 8μm ,而对照组为 4.6± 0 .2 1μm。 ( 3)乳头乳腺微血管密度PBP组显著高于对照组 (P <0 .0 1)。( 4)乳头微血管构型由树枝型转为网囊型。镜下可见二组均为线流 ,偶见白细胞闪烁而过。 ( 5 )乳鼠体重在出生 0h二组无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :PBP对大鼠乳房有正向调节作用 ,可促进乳汁分泌。泌乳机理是通过对乳房微血管构型的改变 ,增加了单位面积的微血管数目、管径 ,从而使乳房微血管血流量增多。     

脊柱黄韧带骨化中血管生成的作用和临床意义

目的探讨血管生成在脊柱黄韧带骨化中的作用和临床意义。方法3例胸腰椎骨折,10例退变性腰椎管狭窄和14例胸椎黄韧带骨化的后路手术黄韧带标本,分别作为正常组(N)、退变组(D)和骨化组(O),均做HE染色和血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶2(COX2)和CD34免疫组化染色,测定微血管密度(MVD),BI2000定量分析VEGF、COX2积分光密度值(IOD)。结果正常组纤维母细胞VEGF、COX2表达阴性,退变和骨化组纤维母细胞增生并表达阳性,两组IOD值t检验,骨化组阳性率高于退变组。微血管在正常组稀少,在韧带与骨化移行区增生明显,可见大量CD34阳性表达的血管内皮前体细胞。3组MVD值q检验,骨化和退变组阳性率高于正常组,骨化和退变组无差异。微血管内皮细胞间距增大,管壁缺乏基膜和平滑肌层,管周见阴性染色的细胞聚集。结论脊柱黄韧带纤维母细胞异常分泌VEGF和COX2,促进局部血管新生,是骨化必备条件。     

人星形细胞瘤中单核细胞在血管生成过程中的作用

目的探讨单核细胞在人星形细胞瘤血管生成(Angiogenesis)过程中的作用.方法应用硷性纤维母细胞生长因于(bFGF)的抗体,通过免疫组织化学手段,在组织学切片上探讨单核细胞和bFGF在人星形细胞瘤血管生成过程中的作用.结果1.bFGF在血管内皮细胞中的表达强度随血管密度增加而增加,并与血管密度之间存在回归直线,P＜0.01.2.28.3%的切片中单核细胞表达bFGF,表达bFGF的单核细胞可见于血管内,或沿血管壁呈规则排列,也可成堆靠近血管壁,并使血管呈出芽生长.结论肿瘤内新生的血管内皮细胞可产生bFGF;单核细胞不但产生bFGF,而且参与肿瘤内的血管生成,它可能是血管内皮细胞的前期细胞.     

美国科学家发现控制肿瘤在脑部生长的新机制

据2009年6月10日《美国国家科学院院报》报道,美国斯克里普斯研究所科学家发现一种控制肿瘤在脑部生长方面发挥关键作用的分子机制。此项发现为寻找脑转移瘤的有效治疗方法提供了一个潜在目标。研究人员发现,对于已侵入大脑的肿瘤细胞来说,其一旦被激活,称为整合素αvβ3的肿瘤细胞受体会促使血管生长因子的分泌量增加,此生长因子参与肿瘤在脑组织中扩散所必需的新血管生长。     

宫颈癌中COX-2与p53、E-cadherin蛋白表达的关系

目的　探讨宫颈癌组织中环氧合酶 2 (COX 2 )的表达与 p5 3、E cadherin蛋白表达的关系。 方法　采用免疫组织化学S P法检测 4 1例宫颈癌和 10例正常宫颈上皮组织中COX 2、p5 3、E cadherin蛋白的表达水平。结果　宫颈癌组织中COX 2、p5 3表达水平明显高于正常宫颈上皮 (P <0 .0 1) ,而E cadherin蛋白的表达水平明显低于正常宫颈上皮 (P <0 .0 1) ;COX 2的高表达与宫颈癌淋巴结转移和浸润深度有关 (P <0 .0 5 ) ,与患者年龄、临床分期、组织学类型、分化程度无关 (P >0 0 5 ) ;COX 2表达阳性组 p5 3的表达水平明显高于COX 2表达阴性组 (P <0 0 5 ) ,COX 2表达阳性组的E cadherin蛋白的表达水平则低于相对应阴性组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　在宫颈癌的发生发展中COX 2、p5 3、E cadherin可能起重要作用。COX 2通过使抑癌基因p5 3失活 ,降低细胞黏附分子E cadherin的水平促进宫颈癌的发生。     

肝癌组织中诱导型一氧化氮合酶的表达及其与血管形成、bcl-2和细胞增生的关系

一氧化氮合酶 (NOS)是NO合成的关键限速酶 ,它的生物学活性直接决定着NO的合成量。NOS有两个异构体 ,即结构型NOS(cNOS)和诱导型NOS(iNOS)。通常iNOS与肿瘤的免疫相关 ,且产生NO的能力较cNOS高出 10 0～ 10 0 0倍。NOS活性的增高与肿瘤血管形成关系密切[1] 。另有研究显示 ,iNOS产生的NO可通过bcl 2介导途径抑制细胞凋亡并有利于生长停止的肿瘤细胞的存活[2 ] 。我们采用免疫组织化学法检测肝细胞性肝癌中iNOS、血管内皮生长因子(VEGF)、CD34标记的微血管密度 (MVD)及凋亡相关蛋白bcl 2和p5 3蛋白的表达。同时应用流式…     

7,12-二甲基苯丙蒽诱导Wistar大鼠乳腺癌发生过程中端粒酶活性变化

目的　动态观察在乳癌发生过程中端粒酶活性的变化 ,明确端粒酶在乳癌发生中的意义。　方法　采用 7,12 二甲基苯丙蒽 (DMBA)诱导雌性Wistar大鼠乳癌 ,TUNEL法检测凋亡细胞 ,RT PCR ELISA法检测端粒酶活性。　结果　在乳癌发生过程中端粒酶活性逐渐增强 ,乳腺增生组端粒酶活性高于正常乳腺组 (P <0 0 1) ,乳癌组端粒酶活性高于乳腺增生组 (P <0 0 1)。单发乳癌组与多发乳癌组间端粒酶活性无明显差异 (P >0 0 5 ) ,乳腺增生组织中凋亡细胞多于乳癌组织中凋亡细胞 (P <0 0 1)。　结论　在乳癌发生过程中 ,乳腺凋亡细胞逐渐减少 ,端粒酶活性逐渐增强     

环氧化酶与肾脏病理生理

环氧化酶 (COX)是前列腺素 (PGs)合成初始步骤的关键限速酶 ,目前发现环氧化酶 1(COX 1)和环氧化酶 2 (COX 2 )两种同工酶。随着对COX的结构 ,在肾脏的分布 ,调节及其在肾脏疾病中的表达及意义研究的不断深入 ,COX 2选择性抑制剂有望为肾脏病的治疗开拓新的领域。     

患Tla、Tlb和10～14mm侵入性乳癌妇女长期结果预测新方法

通常,乳房造影检测出的小型癌长期结果良好,但少数患Tla(1～5mm)和Tlb(6～10mm)肿瘤的患者最后死于乳癌。为此,作者提出了乳房造影标准,把高危乳癌死亡的患者同小型乳癌但后果良好的患者区别开来。1977～1986年,1053例诊断有乳癌,其中,346例为侵入性肿瘤(1～14mm),进入本项研究的为343例,诊断时患者平均65岁(40～81岁),皆未做过化疗。临床分类为:未钙化的星状肿瘤、未钙化的环状或卵状病变、未定型钙化的针状或环状病变及定型钙化肿瘤。随访中,163例(47.5%)死亡。首次确诊后存活的180例(52.5%),随访了12～21年(平均16年)。本研究发现任何大…     

免疫抑制剂能预防癌症吗?

德国科学家最近报道了一种新的能防止癌症发生的免疫抑制剂。传统采用的克服器官移植排斥反应的抑制免疫系统的药物如Ｃｉｃｌｏｓｐｏｒｉｎ等会导致疾病复发和产生新的癌症 ,在一些情况下还能使某些肿瘤的发生率升高 2 0～ 5 0倍。德国研究小组发现 ,应用普通剂量的新型免疫抑制剂Ｓｉｒｏｌｉｍｕｓ能明显抑制血管生成 ,并可抑制鼠体内肿瘤的生长。首席研究员Ｇｅｉｓｓｌｅｒ说 ,常规的免疫抑制剂并不一定都具有这类功效 ,实际上可能有完全相反的作用。研究人员给 3组小鼠 (每组 7只 )注射了ＣＴ 2 6腺癌细胞 ,以刺激肝脏发生转移性肿瘤…     

美用新方法人工合成小血管

美国杜克大学科学家以猪和牛的生物组织为原料，合成了直径仅４毫米的人造血管，植入兔子体内没有出现排异现象。这一新技术将来有可能用于人体心血管搭桥手术。研究人员将胶原管移植入兔子的颈动脉后发现，兔子免疫系统不仅没有对其产生排斥反应，而且在移植３个月后，从邻近血管吸收的大量血管细胞开始在胶原管上生长，使胶原管变得与天然血管极为近似。分析发现，不仅胶原管的内部和外部分别形成了与天然血管相似的内皮细胞层和肌细胞层，而且在同样的化学信号刺激下，人造血管可产生与天然血管一样的收缩反应。目前人工生物合成血管主要…     

新闻点击

UFT可改善I期肺腺癌病人的生存东京医科大学的研究人员于4月2 2日《新英格兰医学杂志》(NEnglJMed ,2 0 0 4 ;35 0 :1713- 172 1,1777- 1779)上报告,对完全切除的I期肺部腺癌病人,尿嘧啶加替加氟(UFT)的辅助化疗改善了生存。病毒基因启动肿瘤生长据美国BIOCOMPARE科技新闻网(2 0 0 4 0 4 2 0 )报道,美国北卡罗来纳州的科学家,发现了一个存在于病毒体内的基因,竟是引发癌症肿瘤生长,促进癌细胞转移的关键。发表在4月份《癌症研究》(CancerResearch)的这份报告指出,这个称为K1的基因,原本就存在于疱疹病毒的基因之中,研究人员发现…     

体外仿生三维血管生成微流控芯片的构建

目的在微流控芯片上构建模拟人体血管的三维血管管道,实现管道间的物质交换,并形成有自主出芽功能的血管,为血管生成相关的疾病机制研究、药物筛选等提供良好的平台工具。方法利用微流控技术,采用被动进样方式,使人体脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)在微流控芯片上自主贴壁生长形成三维血管管腔,构建体外仿生三维单管道血管和双管道血管芯片。在此基础上,开展对血管响应刺激因子出芽的功能的验证实验。结果体外仿生的双管道芯片的构建成功率达80%以上。在血管管道,内皮细胞无需借助外力支撑,在芯片上自主形成直径300μm±50μm,细胞分布均匀的、类似体内血管的三维血管管腔;物质通过模拟体内的扩散过程达到血管管道,使血管管腔响应物质刺激而出现功能性的血管出芽。结论体外仿生三维血管微流控芯片在体外实现了体内血管的结构与功能,模拟了体内物质扩散对血管生成的影响,可以用于生理过程中血管生成的体外动态观察。     

乳腺癌中血管内皮生长因子A表达和微血管密度检测的临床意义

恶性实体肿瘤的生长、扩散和转移都依赖于其间质血管的生成,而血管的形成又受多种相关因子的调节,血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF A)就是其中最重要的因子之一。我们通过检测乳腺癌标本中VEGF A的表达及微血管密度(MVD),探讨VEGF A和MVD的表达水平与各     

恶性黑色素瘤血管生成拟态的研究

目的　探讨在恶性黑色素瘤中是否存在肿瘤细胞通过自身变形并模拟产生血管样通道而获得自身血液供应。方法　收集恶性黑色素瘤中高度恶性组和低度恶性样本各 30例 ,制作成组织芯片 ,进行CD34免疫组织化学染色和PAS双重染色 ,比较这两组肿瘤中CD34和PAS阳性管道个数 ,以其差异研究血管生成拟态。结果　恶性黑色素瘤中高度恶性组CD34和PAS阳性计数之间的差别具有统计学意义 (P <0 0 1)。而低度恶性组CD34和PAS阳性计数之间的差别没有统计学意义 (P >0 0 5 )。结论　在高度恶性黑色素瘤中存在血管生成拟态 ,即肿瘤细胞模拟机体血管生成而产生血液通路。肿瘤细胞通过该通路获得营养供应以满足其生长和扩散的需要 ,从而获得较高的侵袭能力和恶性度。     

血管内皮抑素的研究新进展

自1971年Forkman[1]教授首次提出"肿瘤的生长依赖于血管生成的慨念",且得到了大量研究证实.到目前为止,国内外学者经过大量研究相继发现了近30种血管生成抑制剂,如AGM-147、Neovastat、VEGF单克隆抗体、单克隆抗体LM609(Vitaxin)、血管抑制素(angiostatin)等作用于血管生成的不同位点,均有一定的抑制肿瘤生长的效果.