慢性丙型肝炎患者心血管疾病研究进展

丙型肝炎病毒（HCV）具有嗜肝性和泛嗜性,除造成肝脏损伤外,也表现出大量的肝外表现。近年来研究表明,慢性丙型肝炎患者心血管疾病发生率较高。HCV感染可造成动脉粥样硬化、心肌病、心肌炎、肺动脉高压等,成为心血管疾病的危险因素。     

HCV肝外表现研究现状

正在各型肝炎病毒中,丙型肝炎病毒(HCV)的肝外表现(EHM)最为受到关注。新近,国际HCV肝外表现研究小组(ISG-EHCV)组织专家,就丙型肝炎合并肝外表现的治疗,制定出首部共识~([1])。一、HCV肝外表现约75%的HCV感染者在其一生中会出现至少一种肝外表现~([2])。根据HCV与EHM的相关程度将EHM分作3类:     

《多学科专家声明:HCV相关性肝外表现患者诊断指南》摘译

正HCV具有嗜肝细胞和嗜淋巴细胞特性,可引起慢性肝损伤和多种肝外表现(HCV extra-hepatic disorders,HCVEHDs)。HCV-EHDs一方面与HCV感染后可引起淋巴组织增生紊乱导致的免疫系统失调有关;另一方面也可能与慢性HCV感染可造成循环免疫复合物聚集和(或)自身免疫性疾病的特点相关。多学科国际专家小组总结了HCV-EHDs具体     

慢性HCV感染的肝外表现研究进展

HCV具有嗜肝细胞和嗜淋巴细胞特性,不仅感染肝细胞,还可在肝外组织和外周血单个核细胞存活复制。慢性HCV感染存在多种多样的肝外表现,如血液系统疾病(混合型冷球蛋白血症、非霍奇金淋巴瘤)、皮肤系统疾病(扁平苔藓、迟发性皮肤卟啉症)、内分泌疾病(糖尿病、甲状腺炎)、风湿免疫病(关节炎、干燥综合征)等。对慢性HCV感染的肝外表现相关研究进展进行了综述。     

慢性丙型肝炎的肝外表现

丙型肝炎病毒(HCV)是一种嗜肝和嗜淋巴细胞病毒,肝脏是其主要靶器官,但也可在非肝组织内复制,许多研究已经在外周血细胞、唾液腺、肾、皮肤、骨髓、胃黏膜、脑脊液中发现HCV的存在和复制,肝移植后HCV感染的复发也支持HCV可在肝     

HCV感染的肝外表现

HCV感染的临床表现具有多样性,在感染的自然史中约40%~74%患者至少出现一种肝外表现(EHM),部分患者因首发EHM就诊。1999年Zignego等[1]将HCV感染的EHM分为四大类。A类是密切相关疾病,有流病学和病因学证据,如混合型冷球蛋白血症;B类是明显相关疾病,有足够证据支持,如淋巴瘤、单     

丙型肝炎病毒相关的肾脏疾病

丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）是一种常见的血源性传播的病毒，50％～80％的急性丙型肝炎可进展为慢性丙型肝炎、肝硬化甚至肝癌。许多研究发现，HCV感染除有肝脏表现外，还有许多肝外表现，如冷球蛋白血症、干燥综合征、淋巴细胞增生性疾病及肾小球肾炎等。膜增殖性肾小球肾炎是HCV相关的肾脏疾病中最常见的一种。笔者对HCV相关的肾脏疾病的发病机制、临床表现、治疗和预后的研究进展进行综述，以提示临床医师注意慢性丙型肝炎患者出现的肾功能异常，为HCV相关的。肾脏疾病的诊治提供依据。     

B细胞：HCV感染与复制的载体

B细胞作为HCV的复制载体,可能导致临床上HCV持续感染、感染的复发和HCV感染各种肝外表现的根源等。本文介绍了有关HCV感染B细胞并在其中复制、HCV逃避免疫反应机制以及HCV的淋巴细胞泛嗜性等方面的研究进展。     

隐匿性HBV和HCV感染的分子诊断（中）

用于HCV或嗜肝DNA病毒隐匿性感染诊断的临床标本 尽管肝组织是诊断HBV或HCV隐匿性感染的首选标本，但对于健康人群或已治愈的患者以及缺乏临床症状、生化检查未提示肝脏有明确病变的隐匿性感染者实行肝活检比较困难。近些年的研究表明，HBV和HCV均具有嗜淋巴细胞性，因此，此两种病毒都能侵犯并定居于免疫系统，对有症状感染者的研究发现，淋巴细胞内病毒含量明显少于肝细胞内，但是对于隐匿感染者还没有详细的研究。     

EBV体外转化丙型肝炎病人PBMC中HCV持续存在的研究

丙型肝炎病毒(hepatitis c virus,HCV)感染的一个主要特征是病程慢性化并迁延发展。近年越来越多的研究显示,HCV感染单个核细胞在疾病发展过程中起着不容忽视的作用,与干扰素治疗后丙型肝炎的复发关系密切。HCV不仅具有亲肝细胞性,也有淋巴细胞嗜性。丙型肝炎病人外周血单个核细     

铁离子可增强培养的人肝细胞中丙型肝炎病毒复制

慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染有时与铁在肝脏中过多沉积有关。据报道,慢性活动性丙型肝炎行放血术可改善血清转氨酶水平。在肝脏中铁增多是慢性丙型肝炎对α干扰素反应的阴性预后因素。这些相关性提示,铁过量负荷在丙型肝炎病人出现的肝细胞损伤中有病理作用。然而,放血并不能改变慢性丙型肝炎病人的HCV RNA水平,为了研究铁对HCV复制所起作用,研究者在体外定量分析了HCV在有高、低铁浓度PH5CH8(一种非肿瘤性HCV感染人肝细胞系)方面的改变。 材料和方法:此研究采用PH5CH8。     

隐匿性HBV和HCV感染的分子诊断（上）

乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）分别属于嗜肝DNA病毒科及黄病毒科，均能引起慢性肝脏疾病，全球约有5．5—6亿人口因感染HBV或HCV而危及生命。尽管两种病毒分子组成、复制过程及结构蛋白功能不尽相同，HBV及HCV仍具有许多共同特点。两者均有明确的嗜肝性、能在淋巴系统内感染并复制；     

肝硬化的CT与MRI研究进展

肝硬化是全球严重发病和死亡的主要原因之一,系多种病因致肝脏损伤的最终结果,以肝实质损伤导致广泛纤维化和结节状再生为特点。其常见原因是HBV、HCV感染或慢性酒精中毒,其次是胆汁淤积、非酒精性脂肪性肝病等。CT、MRI已经广泛用于评价弥漫肝实质异常。CT、MRI形态改变和功能成像不仅便于诊断慢性肝脏疾病,而且有助于区分病变严重度。现将肝硬化CT、MRI特征表现,以及MR功能成像在肝纤维化、肝硬化中的应用综述如下。     

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丙型肝炎(hepatitis C)是由丙型肝炎病毒(hepatitisC virus,HCV)感染引起的以肝脏损害为主的一种全身性传染病。据世界卫生组织统计,全球HCV的感染率约为3%,估计约1·7亿人感染HCV,我国HCV感染率为2·5%~4·6%[1]。HCV感染后易慢性化,10%~20%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化,1%~5%发展成肝癌[2],肝硬化和肝癌是慢性丙型肝炎的主要死因。HCV感染除了造成肝脏损伤外,还可以导致各种肝外疾病,如混合性冷球蛋白血症、肾小球肾炎、迟发性皮肤卟啉症、糖尿病、甲状腺疾病、唾液腺炎、眼葡萄膜炎等。丙型肝炎的主要治疗方法是干扰素(interferon…     

丙型肝炎病毒蛋白与脂蛋白之间的相互作用

0引言肝脏是脂蛋白代谢的中枢,当嗜肝病毒引起肝细胞炎症和坏死,势必会引起肝内生化代谢紊乱,包括脂质代谢障碍和载脂蛋白合成异常.丙型肝炎病毒(HCV)与脂类代谢表现出更为密切的关系.与其他病毒性肝炎相比,HCV感染慢性化后,中重度肝细胞脂肪变性包括胞质内脂滴聚集是其典型组织病理学特征.在动物实验和动物模型中也可以观察到这一突出的病理改变.HCV与脂质的关系还有如下证据:HCV可与血清中不同的脂蛋白成分发生结合;低密度脂蛋白受体可作为HCV的一个候选受体;临床研究发现H.E.L.P-LDL血浆分离置换术可明显的降低HCVRNA的负载.…     

血清HCV RNA滴度不能预示ALT正常的HCV携带者肝损伤的严重程度

许多ALT正常的HCV RNA阳性患者伴有明显的肝脏损害,要区分哪些是“健康携带者”,哪些是慢性丙肝患者较为困难,即便做肝穿活检也是如此。为了寻找一种无创性又能预示肝脏损伤程度的指标,作者对通常认为可能与肝脏损伤有关的血清HCV RNA滴度进行了研究。 方法:59例抗HCV阳性患者同时具备下列纳入标准;①HCV RNA(RTPCR)阳性;②ALT至少三次抽检为正常;③患者同意行肝穿刺活检术。血清酶学指标按常规方法进行,在B超引导下肝穿     

人类免疫缺陷病毒和丙型肝炎病毒重叠感染者的临床及免疫特征

目的 观察人类免疫缺陷病毒(HIV)和HCV重叠感染者与慢性丙型肝炎患者临床特征及HCV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的数量及功能,探讨两组患者免疫功能的差异及其可能的影响因素.方法 以HIV和HCV重叠感染患者59例、慢性丙型肝炎患者36例为研究对象,取治疗前外周血检测肝脏生物化学指标、血常规、外周血T淋巴细胞亚群(CD4+T、CD8+T淋巴细胞计数)及HIV、HCV病毒载量,以酶联免疫斑点法检测HCV特异性CTL的数量和功能,统计学分析两组问免疫功能的差异及与上述检测指标的相关性. 结果 中国河南省有偿献血、单采血浆人群HIV感染者中HIV和HCV重叠感染率达60.8%.ALT、AST值在重叠感染组与HCV组间差异无统计学意义;球蛋白在重叠感染组为(40.3±5.8)g/L,HCV组为(32.8±6.3)g/L,差异有统计学意义(P＜0.01).重叠感染组外周血CD4+T淋巴细胞数明显低于HCV组(P＜0.01),而CD8+T淋巴细胞数高于HCV组(P＜0.01).重叠感染组HCV RNA定量高于HCV组(P＜0.01).重叠感染组对HCV-NS3区肽段的反应强度(每106个外周血单个核淋巴细胞中斑点形成细胞的个数)较HCV组弱,649.34±685.90对比1233.70±1085.16,差异有统计学意义(P＜0.05).重叠感染组白蛋白与HCV病毒载量呈现负相关(r=0.540);重叠感染组对HCV-NS3区肽段反应强度与HIV病毒载量负相关(r=0.356);重叠感染患者CD4+T淋巴细胞数与血小板正相关(P＜0.05).但未见重叠感染组HCV RNA与CD4+T淋巴细胞数量及HIVRNA水平有相关关系.结论 重叠HIV感染有利于HCV的复制,而HIV载量可影响针对HCV的特异性免疫反应,HIV载量高则不利于HCV的清除.慢性丙型肝炎患者重叠HIV感染时,病情易慢性化,预后更差.     

慢性丙型肝炎病毒感染引起肝脏脂肪变的机制及脂肪肝诊断治疗的研究进展

丙型肝炎病毒(HCV)感染不仅引起急性和慢性病毒性肝炎,而且还与肝纤维化、肝细胞癌(HCC)的发生发展密切相关.除此之外,HCV的感染还引起肝脏脂肪变、冷球蛋白血症、B细胞淋巴瘤等,但是,这些病变形成的机制目前还不十分清楚.慢性丙型肝炎患者肝脏活检病理学特征,最明显的一点就是肝脏脂肪变,HCV慢性感染的黑猩猩肝脏病理学也有显著的脂肪变,HCV基因的转基因小鼠可引起明显的脂肪变,甚至HCV基因转染的细胞系也有脂滴的形成.所以,HCV感染引起肝脏脂肪变不是偶然的现象.在我们的肝炎病毒致病的分子生物学机制研究中,利用酵母双杂交技术,在国际上率先证实HCV核心蛋白可以与载脂蛋白AI(ApoAI)相结合,而且利用体外免疫共沉淀技术证实了这种结合作用,这一研究结果,促使我们重视HCV感染与慢性丙型病毒性肝炎与肝脏脂肪变的相关性.基于这一思路,我们对于159例慢性丙型肝炎患者肝组织脂肪变的临床与病理学特点、血清中各种脂蛋白、载脂蛋白等水平的改变进行了系统研究,除了在分子水平上证实了HCV感染引起肝脏脂肪变可能的分子生物学机制,而且利用HCV结构基因的转基因小鼠模型,对于HCV结构基因表达与肝脏脂肪变形成之间的相互关系进行了较为系统的观察.至此,在国内较早地系统研究了HCV感染引起的肝脏脂肪变的临床、病理学、血清生物化学、分子生物学和转基因小鼠的特点.虽然这些研究都还是初步的,有待于进一步加强,但是这些研究结果足以提示HCV感染肝脏脂肪变不是个别的现象,而是具有普遍的意义.特别是注意到HCV感染肝脏脂肪变与HCV感染者的肝脏纤维化及对抗病毒治疗的疗效应答有显著的影响,因此HCV感染肝脏脂肪变的研究也是探索HCV感染治疗新方法,乃至最终控制HCV感染,都有十分重要的意义.希望我们关于HCV感染与肝脏脂肪变的关系的研究,对于广大读者的慢性丙型肝炎的研究和临床工作有所裨益.     

MicroRNA与丙型肝炎病毒感染的研究进展

丙型肝炎病毒（HCV）感染是导致慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌的重要原因。近年来的研究发现microRNA在肝脏生理和病理过程中扮演着重要角色。miR-122是肝脏表达量最大的microRNA,在维持肝细胞形态,调节胆固醇代谢,促进HCV感染和维持其RNA水平,抑制肝癌细胞增殖等方面起着重要作用,同时microRNA在抗病毒方面表现出巨大的前景。本文就近年来microRNA在HCV感染方面的研究进展进行综述。     

慢性重型乙肝HCV重叠感染与预后探讨

丙型肝炎病毒(HCV)和乙型肝炎病毒(HBV)存在相似的传播途径．因此HCV和HBV可同时或重叠感染并持续存在于同一患者。有相当数量的重型肝炎可能涉及到HBV、HCV重叠感染，而慢性HBV感染者重叠HCV感染后其肝脏病变在组织学和临床失代偿方面表现更为严重。本文作者经过对比研究，旨在探讨慢性重型乙肝HCV重叠感染与预后的关系，协助了解HCV在其中的作用。