脑挫裂伤后TGF-β1及其受体TβRI的表达

目的：观察人脑损伤后TGF-β1及其受体TβRI蛋白的表达，探讨脑挫裂伤的分子机制及其受体TβRI在脑挫裂伤中的作用。方法：用免疫组织化学方法观察60例脑挫裂伤手术标本中TGF-β1及其受体TβRI的表达，以非脑损伤死亡尸脑组织作为对照。结果与结论：脑挫裂伤可诱导TGF-β1及其受体的表达，表达TGF-β1以巨噬细胞，小神经胶质细胞为主；表达TβRI以神经元为主，其次是胶质细胞。     

己酮可可碱对肺纤维化大鼠肺组织中 MCP-1和TGF-β表达的影响

目的研究大鼠肺纤维化中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达及己酮可可碱对它们的影响.方法采用气管内灌注博来霉素的方法建立大鼠肺纤维化模型,设对照组、模型组和己酮可可碱治疗组,每组12只,再各分为第7天和第28天组.测定28 d时肺组织中羟脯氨酸含量和溶胶原活性以判断纤维化程度及治疗效果,同时用免疫组化法观察7、28 d时MCP-1和TGF-β在肺组织中的表达变化.结果模型组羟脯氨酸含量显著增高、溶胶原活性下降,而己酮可可碱治疗组与对照组比较无明显差异.与对照组比较,模型组MCP-1和TGF-β的表达显著增高(均P<0.01),己酮可可碱治疗组也有所增高,但均明显低于模型组(均P<0.01).结论己酮可可碱可抑制鼠肺纤维化,调节MCP-1和TGF-β的表达可能是己酮可可碱抑制鼠肺纤维化的机制之一.     

TGF-β1和CEA在大肠癌组织中的表达及其意义

目的检测癌胚抗原(CEA)和转化生长因子β1(TGF-β1)在大肠癌组织中的表达,结合临床病理资料探讨其相关意义.方法应用免疫组织化学方法检测大肠癌、大肠腺瘤、癌近旁粘膜及正常粘膜中CEA、TGF-β1表达情况.结果CEA、TGF-β1在大肠癌中的阳性表达率分别为74.19%和69.35%,明显高于两者在大肠腺瘤、正常粘膜中的表达(P＜0.05, P＜0.01),同时癌近旁粘膜中两者的表达高于正常粘膜(P＜0.05);CEA和TGF-β1在大肠癌各组间表达无统计学差异;Dukes A+B期中两者的表达低于Dukes C+D期(P＜0.05);两者在大肠癌中的表达有相关性(P＜0.01).结论大肠癌能同时分泌CEA、TGF-β1,两者的过度表达与大肠癌发生、发展、Dukes分期、癌组织浸润、转移范围有关;CEA、TGF-β1在大肠癌各组间表达无明显差异;少部分大肠癌近旁粘膜已偏离正常细胞生长状态,具有肿瘤细胞生长代谢的某些特征.     

辛伐他汀对哮喘气道重构小鼠肺组织TGF-β1表达的影响

目的:探讨辛伐他汀对哮喘气道重构小鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:采用随机分组的方法,将60只雌性SPF级BALB/C小鼠分为哮喘组、辛伐他汀组、对照组,每组20只。观察和比较各组小鼠肺组织和气管的病理改变,同时采用图像分析软件测量各组小鼠肺组织中支气管壁面积(WAi)、平滑肌层面积(WAm)和支气管基底膜周长(Pbm);使用Real time PCR和Western blot方法分别检测小鼠肺组织TGF-β1 mRNA和TGF-β1蛋白表达。结果:哮喘组小鼠肺组织病理改变程度最严重,辛伐他汀组病理改变程度虽高于对照组,但较哮喘组减轻;哮喘组小鼠支气管壁厚度及平滑肌层厚度高于辛伐他汀组和对照组;哮喘组小鼠肺组织TGF-β1 mRNA水平高于辛伐他汀组和对照组,哮喘组小鼠肺组织TGF-β1蛋白水平高于辛伐他汀组和对照组,差异均有统计学意义。结论:辛伐他汀可能通过减少肺组织TGF-β1表达而抑制哮喘气道重构。     

护肝片对纤维化肝组织TGF-β1表达的抑制作用

目的:探讨护肝片对中、晚期纤维化肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA表达的影响.方法:采用125 g/L CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自模型复制之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921 mg/kg)或溶媒,每日1次,直至8,13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片.免疫组化S-P法检测大鼠肝组织TGF-β1蛋白的表达;原位杂交检测TGF-β1 mRNA的表达.用MetaMorph图像分析系统对TGF-β1蛋白及mRNA的表达量进行定量分析.结果:①模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P<0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组.②模型复制8周和13周,模型组TGF-β1及mRNA的表达均较正常组显著增多(P<0.01);且其蛋白和mRNA的表达相互间呈显著正相关(P<0.01).③护肝片显著抑制8,13周纤维化肝组织TGF-β1蛋白及mRNA的表达(P<0.01).结论:护肝片可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度,它可能在蛋白及mRNA双重水平上抑制TGF-β1的表达,从而发挥抗肝纤维化作用.     

TGF-β1和β-catenin在胃癌中表达的相关性分析

目的分析转化生长因子β1（TGF-β1）和β-catenin在胃癌组织中的表达的相关性。方法采用免疫组化方法检测60例胃癌组织中TGF-β1和β-catenin的表达情况。结果 TGF-β1、β-catenin在胃癌组织中的阳性表达率分别为81.7%（49/60）、61.2%（37/60）,两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）;两者的异常表达均与淋巴转移及分化程度相关（P〈0.05）。结论 TGF-β1和β-catenin在胃癌中的表达可能协同促进胃癌的演进与转移。     

转化生长因子-β1在硬皮病皮肤组织上的表达研究

目的研究转化生化因子-β1(TGF-β1)在硬皮病(SD)发病过程中的可能作用和相关临床意义。方法38例SD患者活检皮肤组织(SD组)和10例正常活检皮肤组织(正常组)应用免疫组织化学LsAB法测定TGF-β1,对两组TGF-β1表达含量进行比较,并对SD组内系统性硬皮病(SSc)与局限性硬皮病(LSc)、早期与中晚期的皮肤损害组织上TGF-β1表达定量进行比较,分析TGF-β1表达定量与ANA滴度、病程的相关性。结果TGF-β1阳性颗粒定位在皮肤组织细胞的胞浆内和胞膜上;在SD组皮肤组织上的TGF-β1表达量显著高于正常组(P=0.000);在SD组内TGF-β1表达量在SSc与LSc、早期与中晚期内比较无统计学意义(P>0.05);TGF-β1表达定量与ANA滴度、病程无相关性。结论TGF-β1可能参与硬皮病的整个发病过程。     

糖尿病大鼠肾组织TGF-β1及细胞外基质表达

目的观察糖尿病早期大鼠肾组织TGF-β1的表达与肾功能改变的相关性.方法用AV1000全自动生化分析仪观察链脲菌素实验性大鼠肾功能变化情况;取糖尿病2、4周大鼠双肾称重后取材,常规制片HE及PAS染色观察组织学改变;免疫组化采用LSAB法分别测实验组及对照组大鼠肾组织TGF-β1、FN 、LN的表达.结果糖尿病组大鼠肾功能障碍,部分指标糖尿病4周组比糖尿病2周组显著增高(P＜0.05).组织学观察糖尿病组大鼠亦显示肾小球肥大,系膜区增宽及部分肾小球囊壁、近曲小管基底膜出现PAS阳性均质蛋白性物质.结论 DM大鼠肾小球TGF-β1表达上调,与两种ECM成分LF、FN过度聚集呈显著正相关,证实了TGF-β1对ECM的异常调节和促进肾小球硬化的作用.     

丹皮酚对心梗后心室重构大鼠心肌组织TGF-β1表达的影响

目的：：探讨丹皮酚(Pae)对急性心肌梗死(AMI)后心室重构大鼠心肌组织TGF-β1表达的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Pae组和卡托普利组。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立AMI大鼠模型,Pae组大鼠腹腔注射Pae(16.0mg/kg),卡托普利组大鼠灌胃给予卡托普利(10.0mg/kg),连续给药4周。分别检测各组大鼠的左心指数(LVWI)、左室胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测心肌组织TGF-β1蛋白的表达。结果：与模型组大鼠比较,Pae组、卡托普利组大鼠的LVWI、CVF和心肌组织TGF-β1蛋白的表达明显降低(P＜0.01)。结论：Pae改善大鼠心室重构的机制可能与其下调TGF-β1蛋白的表达有关。     

大鼠肺纤维化形成过程中IGF-Ⅰ和TGF-β1的表达

目的：研究大鼠肺纤维化形成过程中肺组织表达胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）和转化生长因子β₁（TGF-β₁）的变化。方法： 60只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组20只及模型组40只,分别用生理盐水和博莱霉素（5 mg•kg^-1）气管内灌注,于第7、14、21和28天处死,取肺组织,采用免疫组织化学方法检测肺组织中IGF-Ⅰ和TGF-β₁的表达情况。结果：实验组经博莱霉素诱导4周后,取肺组织行HE染色,病理符合肺纤维化改变;苦味酸-酸性品红染色可见肺间质胶原纤维生成,证实肺纤维化模型形成。免疫组化显示,模型组肺组织中表达IGF-Ⅰ、TGF-β₁阳性细胞分布于肺间质,阳性细胞百分率和表达强度与对照组比较差异有显著性（P<0.05）;在第1、2和3周IGF-Ⅰ的表达逐渐增强,第4周出现下降,但第1周分别与第3周和第4周比较,差异仍有显著性（P<0.05）;TGF-β₁的表达高峰出现在第2周,第3周开始出现下降,但至第4周时,TGF-β₁的表达水平仍高于第1周,第1周分别与第2、3周比较差异有显著性（P<0.05）。结论：IGF-Ⅰ和TGF-β₁的高水平表达,促进了肺纤维化的形成;IGF-Ⅰ和TGF-β₁共同参与了肺纤维化的形成,并可能存在协同作用。     

卡巴胆碱对大鼠腹腔粘连形成和粘连组织TGF-β1表达的影响

目的 研究卡巴胆碱对大鼠腹腔粘连的干预作用及其对粘连组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法 22只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=6)、腹腔粘连组(n=8)、卡巴胆碱干预组(n=8,50μg/kg).采用开腹后无菌干纱布摩擦大鼠盲肠蚓突盲端、并损伤侧腹壁法制作大鼠腹腔粘连动物模型.各组于术后第14天处死动物,参考Phillips 5级分类法评估大鼠腹腔粘连程度.取粘连盲肠组织切片行HE染色观察粘连组织病理变化,免疫组织化学法观察粘连组织TGF-β1表达变化情况.结果 卡巴胆碱干预组腹腔粘连组织面积明显减少.粘连程度评分(O.874±0.641)明显低于腹腔粘连组(3.125±0.641),P＜0.01;卡巴胆碱干预组与腹腔粘连组比较,粘连组织HE染色显示炎症反应轻,偶见增生纤维结缔组织;免疫组织化学染色示假手术组与卡巴胆碱干预组TGF-β1表达水平均显著低于腹腔粘连组.结论 卡巴胆碱可能通过抑制大鼠腹腔粘连组织炎症反应和TGF-β1表达影响腹腔粘连的形成.     

转化生长因子β1在胆管癌组织中的表达及意义

目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)在胆管癌组织中的表达,探讨它与胆管癌生物学行为及预后的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测47例胆管癌及癌旁正常胆管组织中TGF-β1的表达,分析其表达与胆管癌临床病理特征的关系,结果进行统计学处理.结果 TGF-β1阳性表达主要定位于胆管癌细胞胞浆,偶有胞膜、胞核着色.47例胆管癌组织中TGF-β1阳性表达36例(76.6%),较癌旁正常胆管组织高(P＜0.001).TGF-β1表达与胆管癌临床分期及是否有淋巴结、肝转移有关(P＜0.01,0.05,0.05),与组织学分级无关(P＞0.05).结论 TGF-β1可能参与了胆管癌的发生、发展.随着胆管癌临床分期的增高而TGF-β1表达增高,其基因缺失可能是胆管癌细胞侵袭性生长转移的重要分子机制,检测TGF-β1表达有助于判断胆管癌的恶性程度及预后.     

川芎嗪对大鼠腹膜粘连中TGF-β1表达的影响

目的探讨川芎嗪对大鼠腹膜粘连中TGF-β1表达的影响。方法制作S-D大鼠腹膜粘连模型,关腹前注射川芎嗪注射液(约为50mg/kg)和生理盐水;术后7d行二次开腹手术,链霉亲和素免疫组化法(SABC法)检测粘连组织中TGF-β1蛋白的表达,酶联免疫(ELISA法)定量检测血液及腹腔积液中TGF-β1的浓度。结果川芎嗪组腹腔积液中的TGF-β1浓度(206.37±25.56ng/ml)明显低于模型组(293.42±29.61ng/ml)和生理盐水组(287.46±30.55ng/ml)(P<0.05)。粘连组织中染色强度和血液中的TGF-β1浓度值在模型组(244.98±31.47ng/ml)、生理盐水组(258.14±26.38ng/ml)和川芎嗪组(251.79±27.42ng/ml)三组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论川芎嗪抑制腹腔积液中TGF-β1的表达,但对粘连组织和血液中的TGF-β1含量无影响。     

转化生长因子-β1及其受体在大肠癌的表达及其意义

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体TβRⅡ在大肠癌发生发展过程中的作用。方法采用免疫组化SP法从蛋白水平分析TGFβ1、TβRⅡ在大肠腺瘤及大肠癌组织中的表达情况。结果TGFβ1蛋白阳性表达率在腺瘤组织为28.6%,大肠癌组织中为57.1%(P<0.05);TβRⅡ在大肠癌组织中的表达率为51.8%,低于腺瘤组织(90.5%)(P<0.01);TGFβ1、TβRⅡ表达的改变与大肠癌浸润深度、淋巴结转移相关(P<0.05或P<0.001)。结论TGFβ1的过度表达与大肠癌侵袭转移演进密切相关;TβRⅡ的失表达不仅有助于提高细胞对TGFβ1的生长抵抗,也增强了大肠癌的侵袭性。     

大肠癌中TGF-αTGF-β_1TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ表达及其临床意义

目的　研究TGF α、TGF β1、TGF βRⅠ和TGF βRⅡ在大肠癌发生发展中的作用以及与临床病理参数之间的关系。方法　采用免疫组化SABC法检测 5 6例大肠癌中TGF α、TGF β1、TGF βRⅠ和TGF βRⅡ表达的情况。结果　TGF α和TGF β1在癌组织中的表达积分高于CDM (cancer distantmucosa ,CDM ) ,P <0 .0 5 ;而TGF βRⅠ和TGF βRⅡ ,在癌组织中的表达积分低于CAM (cancer adjacentmucosa ,CAM )P <0 .0 5。结论　大肠癌中TGF α、TGF β1、TGF βRⅠ和TGF βRⅡ表达积分与组织学类型、分化程度和Dukse’分期有关 ,而与肿瘤部位无关。     

香烟烟雾及银杏叶对哮喘大鼠气道TGF-β1表达的影响

目的探讨香烟烟雾(cigarette smoke,CS)及银杏叶对哮喘大鼠气道组织转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA和蛋白表达的影响。方法30只Wistar大鼠随机分为5组:1)哮喘烟熏组(A组);2)哮喘组(B组);3)哮喘烟熏+银杏叶治疗组(C组);4)哮喘+银杏叶治疗组(D组);5)对照组(E组)。用蛋白印迹法(Western blot)及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组气道组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达的变化。结果香烟烟雾可显著增加哮喘大鼠气道组织TGF-β1mRNA和蛋白的表达,银杏叶则可显著抑制其表达。结论香烟烟雾使哮喘大鼠气道组织TGF-β1的表达上调,提示银杏叶可能通过降低TGF-β1的表达发挥抑制哮喘的作用。     

芪术胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1和CTGF表达的影响

目的 观察芪术胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏保护作用.方法 采用单侧肾脏切除和腹腔注射链脲佐菌素的方法来建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为正常（NC）组、模型组（DM）、芪术胶囊（QZ）组、氯沙坦钾（LSTJ）组;成模1周后,QZ组按 1 g·kg-1给药,LSTJ组按 1.67 mg·kg-1给药.实验8周末观察各组大鼠血尿素氮BUN、血肌酐（Scr）、糖化血红蛋白（HbAlc）、胱抑素（CysC）以及24 h尿蛋白定量,并进行肾组织病理形态学观察以及免疫组化法检测肾组织中转化生长因子β1（TGF-β1）与结缔组织生长因子（CTGF）的蛋白表达.结果 与DM组相比：QZ组大鼠血清 BUN、Scr、HbAlc、Cys-c和24 h尿蛋白定量明显减低,肾组织病理形态学改变程度均明显改善,大鼠肾小球TGF-β1和CTGF表达均减弱.结论 芪术胶囊可以减少尿蛋白,降低血糖,改善肾功能,下调肾组织TGF-β1和CTGF表达,起到保护肾脏,延缓DN进展的作用.     

TGF-β在放射性肺损伤大鼠肺组织中的表达及意义

目的探讨转化生长因子-β(TGF-β)在放射性肺损伤大鼠肺组织中的表达及意义。方法选择无特定病原体(SPF)级健康Wistar大鼠35只,随机分为对照组(5只)、照射组(30只,1d,1、2、4、8、12周各5只)。在照射1d,1、2、4、8、12周获取标本,采用免疫组化法观察放射性肺损伤大鼠肺组织细胞TGF-β水平变化。结果照射组TGF-β在肺成纤维细胞中的表达高于对照组,差异有统计学意义(P=0.000),其损伤程度随时间的推移而增加。结论 TGF-β是肺成纤维细胞(FB)活化的最重要生物介质之一,阻断TGF-β通路及FB的活化,可能为减少照射后肺间质炎症和纤维化的程度带来新的希望。     

大蒜素对肺纤维化大鼠肺组织α-SMA和TGF- β1表达的影响

目的 观察大蒜素对肺纤维化大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α -SMA)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,并初步探讨大蒜素对大鼠肺纤维化抑制作用的机制.方法 通过气管内注射博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,空白对照组大鼠用生理盐水代替.造模后的Wistar大鼠随机分成4组:空白对照组(气管内注入生理盐水+生理盐水灌胃)、大蒜素组(博莱霉素造模+大蒜素灌胃)、秋水仙碱组(博莱霉素造模+秋水仙碱灌胃)和模型组(博莱霉素造模+生理盐水灌胃),分别于第7天和第28天处死大鼠后取肺组织,行HE染色和Masson染色,观察大鼠肺组织肺纤维化程度,碱水解法检测大鼠肺组织内羟脯氨酸的浓度,免疫组织化学染色检测大鼠肺组织α -SMA及TGF-β1的表达.结果 在HE染色和Masson染色中,大蒜素组及秋水仙碱组肺炎分级和肺纤维化分级较模型组降低.与模型组相比,大蒜素组大鼠肺组织内羟脯氨酸的浓度降低,肺组织内α-SMA及TGF-β1的表达均明显减少,与秋水仙碱组相似.结论 大蒜素对大鼠肺纤维化的干预作用可能与下调TGF-β1的表达,从而减少成纤维细胞α-SMA基因的表达有关.     

TGF-β3拮抗TGF-β1诱导的FMT 改善小鼠肺纤维化

目的 研究转化生长因子(transforming growth factor, TGF)-β3是否能够抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞(human lung fibroblast, HLF)间质转化。方法 在体外培养原代HLF进行细胞实验,分为3组:对照组:给予等体积超纯水;TGF-β1组:细胞给予TGF-β1(4ng/ml)处理HLF 24h;TGF-β3组:细胞给予20ng/ml的TGF-β3预处理24h后加入TGF-β1(4ng/ml)处理24h。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)和纤连蛋白(Fibronectin)蛋白的表达水平。在体内构建小鼠肺纤维化模型,分为3组:对照组:给予等体积0.9%氯化钠溶液气管滴注;模型组:博来霉素溶于0.9%氯化钠溶液,按2.0U/kg的浓度给予小鼠气管内滴注;TGF-β3干预组:于造模前1天,将TGF-β3(100μg/kg)给予小鼠尾静脉注射。HE和Masson染色法观察肺组织病理学变化,免疫荧光法检测α-SMA和Fibronectin蛋白的变化。结果 在体外,与TGF-β1组比较,TGF-β3组细胞迁移和侵袭能力降低,α-SMA和Fibronectin蛋白表达下调。在体内,与模型组比较,TGF-β3组小鼠肺组织病理变化改善,胶原沉积减少,α-SMA和Fibronectin蛋白荧光强度降低。结论 TGF-β3抑制TGF-β1引起的HLF间质转化,并改善博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。