β-1，4-半乳糖基转移酶V对星形胶质细胞起源肿瘤细胞恶性行为影响的初步研究

背景与目的：在恶性转化的肿瘤细胞中有β-1，4-半乳糖基转移酶V(beta—1，4-galactosyhransferase V，β-1，4-GalT V)基因的高表达。我们在以往的研究中发现：随着人脑星形胶质起源肿瘤恶性程度的增高，β-1，4-GalT V的基因表达也相应增高。为研究β-1，4-GalT V与人脑星形胶质细胞起源肿瘤恶性行为的关系，本研究检测β—1，4-GalT V对星形胶质细胞起源肿瘤细胞株SHG-44的迁移和增殖能力的影响。方法：采用划痕试验的方法，将转染了β—1，4-GalT V正义、反义和空载体的SHG-44细胞株接种于包被有纤连蛋白或层连蛋白的板上，观察划痕后不同时间向划痕处生长不同距离的细胞数。同时采用MTT法分析SHG-44细胞转染不同质粒后对细胞增殖的影响。结果：与转染空载体的SHG-44细胞株相比，转染正义β—1，4-GalT V的SHG-44细胞迁移和增殖速度均加快，而转染反义β—1，4-GalT V的SHG-44细胞迁移和增殖速度均减慢。结论：β—1，4-GalT V对SHG-44细胞的迁移和增殖能力均有影响，提示β—1，4-GalT V可能与SHG-44细胞的恶性生物学行为有关。     

β-1,4-半乳糖基转移酶V对胶质细胞瘤细胞SHG-44粘附的影响

目的：研究β-1，4-半乳糖基转移酶V(β-1，4-GalT V)对星形胶质瘤细胞株粘附能力的影响及其与细胞恶性行为的关系。方法：将转染正义、反义β-1，4-GalT V和空载体的SHG-44细胞株接种于包被有纤连蛋白(FN)或层连蛋白(LN)的板上，观察细胞粘附力的变化：采用Western Blot的方法检测整合蛋白β1表达变化及局部粘着斑激酶(FAK)的蛋白水平和FAK的酪氨酸磷酸化水平：结果：在FN和LN包被的板上，与转空载体的SHG-44细胞株相比，转正义β-1，4-GalT V比转反义β-1，4-GalT V的细胞在纤连蛋白和层连蛋白上的粘附能力增高，B1蛋白表达水平升高，FAK及其酪氨酸磷酸化水平增强。结论：β-1，4-GalT V对SHG-44细胞的粘附能力确有影响，提示β-1，4-GalT V的表达可能与胶质瘤的侵袭性有关。     

应用组织芯片技术研究IGF-1在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中表达的区别

目的探讨IGF-1、bcl-2和ki-67蛋白在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形胶质细胞瘤中表达的区别及意义。方法应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ~Ⅱ级)和高级别(Ⅲ~Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中IGF-1、bcl-2和ki-67蛋白的表达情况。结果正常脑组织中三者均为阴性表达;星形胶质细胞反应性增生组中IGF-1、bcl-2和ki-67阳性率分别为28.9%、26.7%、22.2%;低级别星形胶质细胞瘤组中IGF-1、bcl-2和ki-67阳性率分别为63.8%、50.0%、70.2%;高级别星形胶质细胞瘤组中阳性率分别为88.9%、79.2%、95.2%。IGF-1、bcl-2和ki-67在各实验组间比较均差异显著(P<0.01);IGF-1、bcl-2和ki-67表达与组织学分级密切相关(r=0.997、r=0.999和r=0.988,P<0.01);IGF-1与bcl-2、ki-67表达密切相关(r=0.995和r=0.995,P<0.01)。结论IGF-1和bcl-2在星形胶质细胞瘤的发生、发展中起重要作用;IGF-1、bcl-2和ki-67联合应用在星形...     

MDM2和p53在反应性及肿瘤性星形胶质细胞中的表达

目的：检测MDM2和p53蛋白在星形胶质细胞反应性增生与星形胶质细胞瘤中的表达，探讨二者在胶质瘤形成和发展中的作用及其相关性。方法：应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别（Ⅰ-Ⅱ级）和高级别（Ⅲ-Ⅳ级）星形胶质细胞瘤中MDM2和p53蛋白的表达情况。结果：正常脑组织中MDM2和p53蛋白均呈阴性表达；反应性增生组、低级别肿瘤组及高级别肿瘤组中MDM2蛋白的阳性率分别为32.7％（16／49）、59．2％（29／49）、80．0％（40／50）；p53蛋白的阳性率分别为27．3％（12／49）、57．1％（28／49）、82．0％（41／50）。二者阳性表达率均随着病变恶性程度的增加而升高，MDM2和p53在各实验组间的比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；且MDM2和p53表达密切相关（P〈0．05）。结论：MDM2和p53在星形胶质细胞反应性增生及星形胶质细胞瘤中均呈不同程度的过度表达，且随着病变恶性程度的增加表达水平增高，MDM2扩增和p53突变是胶质瘤发生的早期事件，二者的联合检测可能会对星形胶质细胞反应性增生与低级别胶质细胞瘤的鉴别诊断以及星形胶质细胞瘤的早期诊断提供一定的依据。     

应用激光共聚焦显微术检测脑星形细胞瘤中EphrinB2及EphB4蛋白的表达

背景与目的:EphrinB2是一种新型促血管生成因子。EphrinB2与其受体EphB4可表达于多种肿瘤细胞,并与肿瘤发生及血管生成有关。本研究旨在了解EphrinB2及EphB4蛋白在脑星形细胞瘤中的表达规律,并初步探讨其可能意义。方法:利用双标免疫荧光分别检测EphB4/EphrinB2蛋白与胶质纤维酸性蛋白(glialfibrilaryacidprotein,GFAP)或CD34蛋白在35例脑星形细胞瘤新鲜标本及人脑胶质瘤细胞系CHG-5、SHG-44中的共表达,以LeicaSP2激光共聚焦显微镜观察、摄像并分析。结果:EphB4或EphrinB2蛋白与CD34蛋白可在部分间质血管内共表达,定位于血管内皮细胞。在肿瘤细胞及两种细胞系,亦可见EphB4或EphrinB2蛋白与GFAP的共表达。在分化程度较低的SHG-44细胞中,EphB4或EphrinB2平均荧光强度分别为72.48±33.78和96.80±36.98,均强于相应分化较好的CHG-5细胞(56.7±21.7和53.6±18.8),而CHG-5细胞GFAP绿色荧光强度(47.5±16.7)较SHG-44细胞(22.3±15.3)则明显增强。结论:EphB4/EphrinB2蛋白表达可能与肿瘤细胞的分化程度有关。     

全反式维甲酸对胶质瘤SHG-44细胞基因表达谱的影响

背景与目的:胶质瘤有恶性进展的趋势,而诱导分化治疗可诱导高级别肿瘤的分化,使肿瘤恶性程度降低甚或转为正常。本研究旨在检测全反式维甲酸(all-transretinoicacid,ATRA)处理后胶质瘤SHG-44细胞的基因表达谱改变,为进一步研究胶质瘤的基因治疗奠定基础。方法:以10μmol/LATRA处理SHG-44细胞后,提取总RNA进行反转录聚合酶链反应,并以荧光染料Cy3和Cy5标记cDNA产物,然后进行芯片杂交,检测ATRA诱导前后SHG-44细胞的基因表达谱,获得差异表达基因;随机选择数个差异基因进行Northern杂交实验,以验证cDNA微阵列的结果。结果:应用cDNA微阵列检测发现ATRA处理前后的SHG-44细胞之间存在42个差异表达基因,其中表达上调28个、表达下调14个。这42个差异表达基因按功能分为:凋亡类3个、细胞迁移和转移类3个、细胞周期与生长调节类2个、细胞骨架类2个、分化类1个、细胞代谢类5个、癌基因1个、氧化磷酸化类1个、受体与信号传导类2个、核蛋白体类3个、泛素-蛋白酶系统类2个、生长因子与细胞因子类1个及其他类相关基因16个。结论:ATRA可引起胶质瘤SHG-44细胞基因表达谱的改变,上述差异表达基因可能不仅介导药物诱导胶质瘤分化的机制,而且调节胶质瘤的演进。     

人脑胶质瘤细胞株体外诱导分化相关基因的初步研究

背景与目的：我们先前的研究已经证明,在诱导分化剂作用下,胶质瘤细胞由分化不良向分化良好方向演进,但该效应的分子机制不明。本研究旨在建立胶质瘤细胞诱导分化的相关基因表达谱并克隆新基因,为进一步阐明产生该效应的分子机制提供基因信息。方法：采用MTT法、软琼脂克隆形成率检测、细胞形态学观察、流式细胞术、胶质纤维酸性蛋白免疫荧光检测等方法,确定诱导分化剂对低分化人脑胶质瘤细胞株SHG-44-9的分化效应;用cDNA微阵列技术检测诱导分化前后的基因表达变化;用随机引物差异显示PCR克隆相关基因,并以反Northern杂交验证,再与GenBank比对分析相关基因信息。结果：1．75mmol／L的苯丁酸钠能显著抑制SHG-44-9胶质瘤细胞的生长,并促其向良性方向分化。在含18000个人cDNA的芯片中发现、并经反Northern杂交验证,有98个基因的表达发生显著变化,并克隆12个与分化有关的基因,其中调控c-myc表达的MIBP1基因可能为调控胶质瘤细胞分化的基因。结论：本研究发现的98个与分化相关的基因和克隆的12个基因,有助于进一步研究胶质瘤细胞分化的分子机制和发现新的基因治疗靶点。     

顺铂与足叶乙甙对白血病细胞K562的协同杀伤作用及其机制

背景与目的:足叶乙甙(etoposide,VP鄄16)为白血病化疗最常用的化疗药之一,其临床应用日益受到天然与继发耐药的影响。对一些实体瘤的研究发现顺铂(cisplatin,DDP)与VP鄄16联合应用具有协同效应。本研究通过DDP与VP鄄16联合作用杀伤白血病细胞K562,探讨其增强VP鄄16疗效的作用机制。方法:采用VP鄄16(0,5μg/ml)与不同浓度DDP(0,0.3,3,15,30μg/ml)联合对K562细胞进行处理。应用噻唑蓝(MTT)法检测用药后细胞的存活相对数量,计算VP鄄16和DDP应用对K562细胞的抑制作用;AO/EB双荧光法定量分析细胞凋亡率。半定量RT鄄PCR法和Westernblot检测拓扑异构酶(topoisomerase,TOPO)Ⅱα、Ⅱβ、Sp1、Sp3基因的mRNA和蛋白水平。结果:VP鄄16与DDP合用具有明显的协同效应。两药合用后,细胞凋亡率明显增加。单独应用DDP可以明显上调TOPOⅡ和Sp1表达(呈浓度依赖,TOPOⅡα、Ⅱβ、Sp1在30μg/mlDDP时比正常对照分别上调36%,25%和75%),并使Sp3的表达降低49%;单用5μg/mlVP鄄16时TOPOⅡ则下调(TOPOⅡα下降72%),TOPOⅡβ和Sp1的表达未受影响,Sp3的表达上调14%。5μg/mlVP鄄16与DDP联合应用具有协同效应,使TOPOⅡ和Sp1表达水平升高。TOPOⅡα、Ⅱβ、Sp1在5μg/mlVP鄄16与30μg/mlDDP联合应用时比单用VP鄄16分别上升83%,11%,58%,但低于单独应用DDP的表达水平;而Sp3的表达水平与单独应用DDP比较下调61.3%。Western印迹检测结果与RT鄄PCR结果相符。结论:DDP在化疗中与VP鄄16发挥协同作用,通过上调拓扑异构酶Ⅱ的表达水平,为VP鄄16提供更多的靶酶,使VP鄄16杀伤K562细胞效果明显提高。     

去甲二氢愈创木酸对恶性胶质瘤细胞周期的影响

 目的　观察去甲二氢愈创木酸(NDGA)对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞周期的影响。方法　采用细胞培养、免疫组化、细胞计数及流式细胞仪检测等技术方法。结果　①在200μM浓度范围内,NDGA对SHG-44细胞增殖有抑制作用,使细胞增殖受阻于G1→S期,且这种作用与浓度呈正相关;②在NDGA处理96小时内,NDGA对SHG-44细胞的增殖抑制作用以处理后24小时最明显;③NDGA处理后,SHG-44细胞cyclin D1和CDK4蛋白表达减弱,p16蛋白表达增强。结论　NDGA对SHG-44细胞周期有明显的增殖抑制作用,且这种作用可能与CDK4蛋白激酶活性降低有关。     

FCM对脑星形细胞瘤DNA含量和p53蛋白表达的测定及其相关性研究

应用流式细胞技术对３３例脑星形细胞瘤的ＤＮＡ含量和ｐ５３蛋白进行了检测，并对二者的关系及对预后的影响进行了探讨。结果显示：１）总的ＤＮＡ异倍体出现率为４２．４％（１４／３３），绝大多数为Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤。２）Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤ｐ５３蛋白阳性表达率为２０％（２／１０）、６６．７％（６／９）、１００％（１４／１４）。结果表明：脑星形细胞瘤ＤＮＡ异倍体出现率、ｐ５３蛋白阳性表达与病理分级、肿瘤恶性程度呈正相关，ｐ５３蛋白阳性表达的异倍体肿瘤患者生存率最低，预后较差     

星形胶质细胞瘤的流式细胞和AgNORs计数分析

 本文应用流式细胞计和胶银染色法分析星形胶质细胞瘤50例的瘤细胞DNA含量、S期百分率和核仁组成区相关嗜银蛋白（AgNORs）。我们将肿瘤分为两类，即高分化性（相当于Ⅰ、Ⅱ级，HDG）24例；低分化性（相当于Ⅰ、Ⅳ级，PDG）26例。结果HDG的DNA含量、非整倍体率、S期百分率和AgNORs计数均低于PDG。经统计学处理两者有显著差异。患者术后放疗的总5年存活率为31.3%。本文提示星形胶质细胞瘤瘤细胞的DNA含量和AgNORs计数分析可作为传统病理诊断的辅助指标。     

人脑胶质细胞瘤TGF—β1与Ki67表达相关性研究

目的 检测人脑胶质细胞中转化生长因子β1（TGF－β1,transforming growth factor beta-1)与Ki67抗原的表达情况,以期为人脑胶质瘤的基因治疗及其预后判断提供客观指标。方法 采用SP免疫组织化学方法。结果 依组织学类型统计,TGF－β1,Ki67在正常组织与胶质瘤中的表达差别有显著性,P＜0．05 而各种组织学类型胶质瘤间的表达无显著性差别;依恶性程度分级统计,低度恶性Ⅰ-Ⅱ级胶质细胞瘤与高度恶性Ⅲ-Ⅳ级胶质细胞瘤中,TGF－β1与Ki67的表达差别有显著性（P＜0．001）。二者与正常脑组织的差别有显著性（P＜0．05）;TGF－β1在Ki67在脑胶质细胞瘤中的表达呈负相关。结论 TGF－β1,Ki67的表达与脑胶质瘤的发生、发展有关二者的检测可以作为胶质瘤病人的预后指标;TGF－β1是一种潜在的治疗脑胶质瘤的因子。     

三株分化程度不同的胶质瘤细胞的建立

目的　建立不同分化程度的胶质瘤细胞株。方法　用虹吸法将人脑胶质瘤细胞系 SHG- 44单克隆化 ,并作如下鉴定 :(1)细胞增殖 ;(2 )形态学 ;(3)软琼脂克隆形成率 ;(4 )细胞遗传学 ;(5 )细胞分裂时相 ;(6 ) GFAP表达 ;(7)细胞运动能力 ;(8)裸鼠致瘤能力。结果　共得到 2 5个克隆 ,命名为 SHG- 44 - 1至 SHG- 44 - 2 5。其中的 9、17、15号细胞株具有明显差异 ,9号为大核短梭形细胞 ,无接触抑制 ,克隆形成率高 ,6倍体 ,GFAP阴性 ,运动快 ,体内致瘤潜伏期短 ,代表低分化高度恶性的胶质瘤。 17号为 2～ 3极长梭形 ,15号为胞浆丰富的星形 ,后两者均为 3倍体 ,有一定的接触抑制 ,致瘤能力较低 ,分别为中等和高度分化的胶质瘤细胞株。结论　通过对细胞系 SHG- 44的单克隆化 ,建立了具有低、中、高不同分化程度的 3个人脑胶质瘤细胞株     

应用组织芯片技术研究p27^kip1和Skp2在星形胶质细胞瘤及增生中的表达和意义术

目的：探讨p27^kip1和Skp2在星形胶质细胞增生及星形肢质细胞瘤中的表达及其与肿瘤发生发展的关系。方法：利用组织芯片技术及PV6000通用型二步法免疫组化方法检测p27^kip1和Skp2在正常脑组织，星形胶质细胞增生，低和高级别星形胶质细胞瘤中的表达、结果：正常脑组织中p27^kip1阳性表达率91．7％。Skp2表达阴性：增生组中p27^kip1和Skp2阳性表达率分别为86．4％、28．6％．与正常组比较，p27^kip1无统计学意义；Skp2有统计学意义；低级别肿瘤组中二者阳性表达率分别为64．3％、46．7％．与增生组比较，p27^kip1有统计学意义；Skp2无统计学意义：高级别肿瘤组中二者阳性表达率分别为42．6％、69．6％．与低级别肿瘤组比较，差异均有统计学意义；p27^kip1和Skp2与组织学分级密切相关。结论：p27^kip1有可能成为鉴别星形胶质细胞增生与低级别星形胶质细胞瘤的客观指标，且p27^kip1和Skp2在星形腔质细胞瘤的发生发展过程中有重要作用。     

细胞核DNA含量与神经系统良恶性肿瘤关系的研究

目的：探讨DNA含量定量分析在中枢神经良、恶性肿瘤的判定及星形细胞瘤分级诊断中的应用价值。方法：运用计算机辅助图象分析并结合组织细胞化学技术测定肿瘤细胞核的DNA含量及DNA倍体细胞分布情况。结果：星形细胞瘤按WHO分级标准分为Ⅰ～Ⅳ级，其DNA相对含量和DNA指数分别为1级4．11±0．75，1．44±0．28；Ⅱ级4．52±1．20，1．71±0．34；Ⅲ级6．35±1．82，2．54±0．44；Ⅳ级7．07±1．32，3．13±0．59。髓母细胞瘤与听神经瘤与DNA相对含量和DNA指数分别为5．61±2．10，2．33±0．83；3．18±0.94，1．35±0．26，方差分析显示组间存在显著差异（P＜0．01），运用Q值法两两比较，髓母细胞瘤与Ⅲ级星形细胞瘤组间、听神经瘤与Ⅰ级星形细胞瘤组间、Ⅰ级星形细胞瘤与Ⅱ级星形细胞瘤组间均无显著差异（P均＞0．05），余各组间均差异显著（P均＜0．01）。结论：DNA含量测定是判定中枢神经肿瘤良、恶性程度及辅助星形细胞瘤分级诊断的良好手段。     

miRNA-34a对胶质瘤SHG-44细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究微小RNA-34a(microRNA-34a,miR-34a)在人脑胶质瘤组织中的表达以及其对胶质瘤SHG-44细胞增殖和凋亡的影响。方法:20例胶质瘤组织标本均取自于青岛医学院附属医院神经外科(2007年01月至2010年12月),作为对照的正常脑组织取自5位重症脑外伤需行减压手术的患者。Real-time PCR检测胶质瘤组织中miR-34a的表达。体外转染miR-34a mimics至SHG-44细胞中,MTT实验、流式细胞术检测SHG-44细胞的增殖、细胞周期及凋亡。结果:miR-34a在人脑胶质瘤组织中的表达量明显低于正常脑组织,其在Ⅲ、Ⅳ期胶质瘤组织中表达量明显低于Ⅰ、Ⅱ期胶质瘤组织。miR-34amimics体外转染组与空白组相比,其细胞增殖抑制率明显提高[(37.24±5.72)%vs(4.19±0.63)%,P<0.01];miR-34amimics转染组SHG-44细胞G1期比例明显高于空白对照组[(61.78±2.01)%vs(50.91±1.19)%,P<0.05];且miR-34a转染组细胞凋亡率与空白组细胞相比显著升高[(15.28±3.65)%,vs(2.07±0.84)%,P<0.01]。结论:miR-34a在人脑胶质瘤组织中低表达,miR-34a可抑制SHG-44细胞的增殖、诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡。     

脑星形细胞肿瘤组织中内皮素-1的表达及定量分析

背景与目的:已有研究表明内皮素(endothelin-1,ET-1)可以在一些恶性肿瘤中合成、释放,并对肿瘤的发生、发展有重要的影响。本文研究ET-1在脑星形细胞瘤组织中的表达及含量与组织学分级的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法及图像分析技术测定70例不同级别的星形细胞瘤组织中的ET-1表达的阳性率和含量。结果:ET-1普遍存在于星形细胞瘤,其阳性表达主要在胞浆内。Ⅳ级和Ⅲ级星形细胞瘤ET-1阳性率(86.67%和93.33%)与阳性细胞中的ET-1含量(0.1875±0.0227和0.1516±0.0134)都明显高于Ⅱ级(75.00%;0.1215±0.0116)和Ⅰ级星形细胞瘤(66.67%;0.1048±0.0143)及正常星形细胞(37.50%;0.0717±0.0074)(P<0.05,P<0.01)。分析表明:肿瘤分化程度越低,则ET-1的阳性率和含量越高,肿瘤分化程度越高,则ET-1的阳性率和含量越低。ET-1含量与肿瘤的分化程度呈正相关(r=0.863,P<0.01)。结论:ET-1可作为星形细胞瘤恶性生长的一个指标。     

糖皮质激素对人卵巢癌HO-8910细胞TβR-Ⅱ的上调作用

目的：研究转化生长因子－β1（TGF-β1）通路，是否参与人工合成的糖皮质激素地塞米松（Dex）对人卵巢癌细胞系HO－8910的增殖抑制过程。方法：分别采用细胞计数和流式细胞分析方法检测细胞增殖和细胞周期分布；采用定量RT－PCR，酶联免疫吸附法（ELISA）和（或）免疫细胞化学法，检测TGF－β1及其I型受体（TβR-I）和Ⅱ型受体（TβR－Ⅱ）的表达水平。结果：Dex可引起HO－8910细胞周期G0／G1期进展停滞，并可明显上调TβR－ⅡmRNA的表达，且具有浓度依赖性特点，Dex作用HO－8910细胞8h时作用最强，此时10^-7mol/L Dex组TβR－ⅡmRNA水平比对照组高1．4倍（P＜0．01）；相应地，TβR－Ⅱ的蛋白表达水平也增高，糖皮质激素受体（GR）阻断剂RU486能够逆转这些作用，而Dex对TGF－β1和TβR－ImRNA的表达无调节作用。结论：Dex抑制HO－8910细胞增殖的机制可能包括上调TβR－Ⅱ的表达，该作用是由GR介导的。     

PTEN,EGFR,p16在星形细胞瘤中的表达及意义

目的:探讨PTEN,EGFR,p16,Ki蛳67和p53在星形细胞瘤中的意义。方法:建立64例星形细胞瘤和10例脑组织共224个点的组织芯片,应用免疫组化S蛳P法。结果:1)星形细胞瘤Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级中PTEN,p16蛋白的表达明显低于Ⅰ级和正常脑组织;EGFR表达前者明显高于后者,差异有显著性(P<0.05)。2)PTEN,p16表达与组织学分级、Ki蛳67标记指数、p53负相关;EGFR表达与组织学分级、Ki蛳67标记指数、p53呈正相关,差异有显著性(P<0.01)。3)PTEN与EGFR蛋白表达显著负相关(P<0.01),但二者与p16无显著相关性(P>0.05)。结论:PTEN,EGFR,p16的表达失调可能与星形细胞瘤的发生发展及生物学行为有关。     

转化生长因子α及其受体在人脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的　研究转化生长因子α(transforminggrowthfactoralpha ,TGF α)及其表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)在人脑星形细胞瘤中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学方法检测 5 0例人脑星形细胞瘤标本和 10例正常人脑组织中TGF α和EGFR蛋白表达。结果　 5 0例人脑星形细胞瘤TGF α和EGFR蛋白表达总阳性率分别为 64 .0 % ( 3 2 /5 0 )和 68.0 % ( 3 4/5 0 ) ,正常脑组织未见阳性表达 (P <0 .0 1) ;二者密切相关 (P <0 .0 1) ,并与星形细胞瘤病理分级有显著相关性 ,其中Ⅰ～Ⅱ级者阳性率显著低于Ⅲ、Ⅳ级者 (P <0 .0 5 ) ;结论　TGF α和EGFR形成的自分泌环在人脑星形细胞瘤发生发展过程中起重要作用 ,同时检测它们可作为判断人脑星形细胞瘤临床分期、预后的重要指标