杜仲对UUO模型大鼠肾纤维化TGF-β1／Smad信号通路的影响

目的：研究杜仲对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad2、Smad7表达的影响。方法：将32只大鼠随机分为4组,每组8只,即假手术组、模型组、厄贝沙坦组和杜仲组。厄贝沙坦组给予厄贝沙坦10mg·kg^-1·d^-1、杜仲组给予杜仲6g·kg^-1·d^-1治疗,均术前2d开始给药。术后2周处死大鼠,收集血清测定尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,光镜下观察Masson和HE染色肾间质的病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1和Smad2、Smad7蛋白的表达。结果：模型组与两治疗纽大鼠血清Scr、BUN上升,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;模型组、杜仲组、厄贝沙坦组肾间质纤维化程度均较假手术组明显增高（P〈0．05）;模型组TGF-β1、Smad2的表达增加,与假手术组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;杜仲组与模型组相比,TGF-β1、Smad2的表达下降,而Smad7的表达增高,差异有统计学意义（P〈0．05）;杜仲组与厄贝沙坦组各指标比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：杜仲能通过下调TGF-β1、Smad2的表达及增加Smad7的表达而抑制单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化,机制与杜仲可以部分调节TGF-β1／Smad信号转导通路有关,其改善肾纤维化作用与厄贝沙坦无明显差异。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏骨桥蛋白表达及肾纤维化的影响

目的 探讨不同剂量厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白( OPN)表达及小管间质纤维化的影响.方法 将63只8周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组(Ctrl组,n=7)、糖尿病组(DM组,n=14)、30 mg/kg肼屈嗪干预组(DM+ Hyd组,n=12)、25mg·kg-1· d-1厄贝沙坦干预组(DM+Irb25组,n=10)、50 mg·kg-1·d-1厄贝沙坦干预组(DM+Irb50组,n=9)和200 mg · kg-1·d-1厄贝沙坦干预组(DM+Irb200组,n=11).糖尿病模型造模成功后4周,灌胃法给予相应剂量的肼屈嗪和厄贝沙坦.第12周末,观察各组大鼠24h尿白蛋白排泄率(UAER)、内生肌酐清除率(Ccr);PAS及Masson染色观察各组大鼠肾脏病理形态和胶原纤维沉积;ELISA法测定各组大鼠肾组织AngⅡ含量;实时定量PCR检测大鼠肾组织转化生长因子(TGF)β1、OPN mRNA的表达.结果 药物干预各组大鼠UAER、Ccr较DM组显著减少(均P＜ 0.05).DM组大鼠肾小球肥大,系膜基质增生,肾小球及小管间质有大量胶原纤维沉积;药物干预后,肾小球及肾小管上述病变减轻.DM组大鼠肾组织AngⅡ水平及TGF-β1、OPN mRNA表达均显著升高(均P＜0.05),给予肼屈嗪及厄贝沙坦干预后,AngⅡ、TGF-β1、OPN mRNA表达显著降低(均P＜0.05),且随着厄贝沙坦剂量的递增而递减.相关分析结果显示,DM组大鼠肾组织AngⅡ水平与OPN mRNA的表达呈正相关(r=0.74,P＜0.01).结论 厄贝沙坦通过减少肾脏局部AngⅡ水平,进而减少肾脏TGF-β1、OPN mRNA的表达,最终减轻小管间质纤维化,发挥肾脏保护作用,且这种保护作用具有剂量依赖性.     

肾安提取液对糖尿病小鼠肾脏AP-1和TGF-β_1表达的影响

目的：探讨肾安提取液对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠肾脏转录激活蛋白-1（AP-1）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：STZ诱导的糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组（厄贝沙坦10mg.kg-1.d-1）、肾安低、中、高剂量组（肾安提取液2.272mg.kg-1.d-1、4.544mg.kg-1.d-1、9.088mg.kg-1.d-1）,另设正常对照组,疗程4周。检测肾脏AP-1（western blot分析法）、TGF-β1mRNA（实时荧光定量PCR法）及蛋白（western blot分析法）、纤连蛋白（免疫化学法）表达;并检测血糖、24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、肾质量指数、肾小球硬化指数。结果：肾安各组及厄贝沙坦组肾脏AP-1和TGF-β1mRNA及蛋白表达较模型组明显降低（P〈0.01）,肾脏FN的表达较模型组明显减少（P〈0.05,P〈0.01）;24h尿蛋白定量、肾质量指数、肾小球硬化指数均较模型组明显改善（P〈0.01）;肾安高剂量组Scr明显降低（P〈0.05）;肾安高剂量组及厄贝沙坦组间上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）;模型组及各药物干预组间血糖差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：肾安提取液可延缓糖尿病肾病的发生发展,机制可能与抑制AP-1和TGF-β1的表达有关。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠。肾脏TGF-β1、FN的调节作用。方法将雄性SD大鼠随机分为3组,健康对照组（C组）、糖尿病组（DM组）、辛伐他丁组（DM＋S组）,每组10只。用链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病模型,DM＋S组于造模成功后给予辛伐他汀灌胃。8周末检测24小时尿蛋白排泄量、肾组织病理;免疫组化检测肾组织TGF-β1、FN的表达以及肾组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性的变化。结果辛伐他汀组大鼠24小时尿蛋白排泄量、肾小球平均面积、肾小球平均体积明显低于模型组;DM组大鼠肾脏TGF-β1、FN的表达明显高于C组和DM＋S组。模型组肾组织MDA含量明显高于对照组,而SOD、CAT、GSH—PX活性明显低于对照组,辛伐他汀可明显减轻这些变化。结论辛伐他汀可以降低糖尿病大鼠肾脏TGF-β1、FN的表达。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及Smad7表达的影响

目的：探讨益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及Smad7表达的影响.方法：将32只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、糖尿病肾病模型组、氯沙坦治疗组、益肾胶囊治疗组,每组8只.治疗组给予氯沙坦钾（20 mg·kg-1·d-1）、益肾胶囊（625 mg· kg-1·d-1）灌胃8周.测定血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）,计算内生肌酐清除率（Ccr）;观察肾脏病理变化及肾组织中TGF-β1和Smad7蛋白的表达.结果：与对照组相比,糖尿病肾病模型组大鼠血糖、24h尿蛋白定量、Scr和BUN明显升高,Ccr显著降低;肾组织出现较明显的病理损伤;且肾组织TGF-β1表达显著上调,Smad7蛋白表达量明显减少.益肾胶囊治疗后,与糖尿病肾病模型组相比,24 h尿蛋白定量、Scr和BUN明显下降,Ccr显著上升;肾组织病理损伤程度减轻;此外,肾组织TGF-β1表达显著下调,Smad7蛋白表达量明显增加.结论：益肾胶囊可能通过调节TGF-β1/Smad的表达,从而对糖尿病肾病发挥肾脏保护作用.     

大豆黄素对5／6肾切除大鼠肾脏保护作用的研究

目的 探讨大豆黄素对5／6肾切除大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法将26只雌性SD大鼠分为3组：假手术组（S组）8只,5／6肾切除模型组（M组）8只,大豆黄素治疗组（D组）10只。对M组和D组大鼠建立5／6肾切除模型,D组给予大豆黄素15mg·kg^-1·d^-1灌胃,M组给予等量生理盐水灌胃,共8周。检测各组大鼠治疗前、后24h尿蛋白定量、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血清总蛋白（TP）和清蛋白（Alb）,观察肾组织病理学表现,检测肾组织纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原和转化生长因子β1（TGFβ1）表达。结果与M组相比,D组24h尿蛋白量、SCr、BUN降低（P〈0．05）;肾小球硬化指数降低（P〈0．05）;肾组织FN和Ⅳ型胶原蛋白表达降低（P〈0．01）;TGF-β1mRNA及其蛋白表达降低（P〈0．05）。结论大豆黄素对5／6肾切除大鼠肾脏有保护作用,可能与其抑制肾组织TGF-β1的表达有关。     

苏黄泻浊丸对肾小球硬化大鼠TGF-β_1及其受体mRNA表达的影响

目的：观察苏黄泻浊丸对肾小球硬化大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）及其受体mRNA表达的影响,探讨其抗肾小球硬化的机制。方法：方法：采用单侧肾脏切除同时尾静脉注射阿霉素的方法建立肾小球硬化大鼠模型,SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、参地补肾胶囊组、贝那普利组、苏黄泄浊丸组,按1 ml·100 g^-1·d^-1灌胃,实验结束后检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（Alb）;免疫组化法检测TGF-β1表达,RT-PCR检测TGF-β1受体mRNA的表达水平。结果：苏黄泻浊丸能明显抑制TGF-β1及其受体mRNA的表达,治疗组与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：苏黄泻浊丸能下调肾组织TGF-β1及其受体mRNA表达,改善肾脏病理形态,延缓肾小球硬化的进展。     

溺毒清合剂延缓慢性肾衰竭的实验研究

目的：探讨溺毒清合剂延缓慢性肾衰竭的作用机制。方法：采用5/6肾切除造模方法复制大鼠慢性肾衰竭模型,实验分为假手术组、模型组、溺毒清低剂量组（简称溺低组）、溺毒清高剂量组（简称溺高组）、厄贝沙坦对照组（简称厄贝组）。对各组进行干预治疗,然后观察其肾功能变化。并进行血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、一氧化氮酶（ET-1）检测,并对肾组织经行Ⅳ胶原、纤维连接蛋白（FN）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、转化生长因子-β（TGF-β）等免疫组化检测,最后行肾组织病理检查。结果：溺毒清合剂可显著降低CRF大鼠ET-1,升高NO,对MDA、SOD差异无统计学意义,改善肾功能方面与厄贝沙坦相当。免疫组化显示溺毒清高剂量组比模型组Ⅳ胶原、FN、TGF-β表达减少。结论：溺毒清合剂可显著改善CRF大鼠的肾功能,可能与其改善肾血流,降低血浆ET-1升高NO水平,从而抑制肾小球系膜细胞及间质细胞增值,通过降解Ⅳ型胶原等细胞外基质而抑制5/6肾切除大鼠残肾组织肾小球硬化,从而延缓慢性肾衰竭进展,与厄贝沙坦有相近的肾脏保护作用。     

苦参碱对大鼠慢性环孢素肾毒性模型TGF-β1和BMP-7表达的影响

目的：探讨苦参碱对大鼠慢性CsA肾毒性是否具有保护作用及其可能机制.方法：SD大鼠56只,随机分为对照组（橄榄油0.2 ml/d）,CsA模型组（CsA 20 mg·kg^-1·d^-1）,安博维组（CsA 20 mg·kg^-1·d^-1＋安博维10 mg·kg^-1·d^-1）和苦参碱组（CsA 20 mg·kg^-1·d^-1＋苦参碱10 mg·kg^-1·d^-1）,实验共4周,于第2周和第4周末2次采集肾脏标本,行常规病理检查,免疫组化检测TGF-β1和BMP-7表达.结果：与对照组比较,CsA组小管间质损伤评分,TGF-β1表达明显增加,而BMP-7明显下降,P＜0.05.苦参碱能下调TGF-β1表达,促进BMP-7表达,减轻肾脏小管间质损伤,P＜0.05.结论：苦参碱对实验性大鼠慢性CsA肾毒性具有一定的保护作用.     

银杏叶提取物对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的TGF-β_1表达影响

目的：观察银杏叶提取物（EGB）对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）参与的肾间质纤维化的影响。方法：建立UUO大鼠模型,分组：UUO组、治疗组（UUO＋EGB）、对照组（假手术组）。治疗组给予EGB200mg·kg^-1.d^-1灌胃,用免疫组化方法检测术后7d、10d、14d的肾组织TGF-β1表达量并观察肾脏病理改变及测定肾功能、血TGF-β1等指标。结果：治疗组与UUO组相比,治疗组的肾组织TGF-β1表达及血TGF-β1水平均明显降低（P〈0.01）,肾间质炎性细胞浸润、肾小管扩张、萎缩及肾间质纤维化均较UUO组减轻,并且血TGF-β变化与病理轻重相平行。结论：银杏叶提取物可通过下调肾组织TGF-β1减轻UUO术后肾组织间质纤维化。     

12-脂氧合酶抑制剂黄芩素对2型糖尿病大鼠肾脏细胞外基质的影响及机制

目的：探讨12-脂氧合酶（12-lipoxygenase,12-LO）特异性抑制剂黄芩素（baicalein,BAI）对2型糖尿病大鼠肾脏细胞外基质（ECM）的影响及机制。方法：将链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的2型糖尿病大鼠随机分为：对照组、模型组、黄芩素低剂量治疗组（80mg·kg^-1·d^-1）和高剂量治疗组（160mg·kg^-1·d^-1）。治疗12周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率（UAER）、血糖（BG）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、内生肌酐清除率（Ccr）等变化;应用免疫组化技术检测各组肾组织中胶原Ⅳ（ColⅣ）、纤维连接蛋白（FN）、层黏连蛋白（LN）的表达;应用RT—PCR方法检测12-LOmRNA的表达。结果：治疗组较模型组明显改善尿白蛋白、BUN水平和肾脏肥大指数等。与对照组比较,模型组大鼠肾脏ColⅣ、FN、LN的表达明显增加;治疗组可明显降低糖尿病大鼠肾脏ColⅣ、FN、LN的表达。12-LOmRNA的相对含量模型组明显高于对照组（P＜0．01）;低、高剂量治疗组较模型组显著降低（P＜0．01）。两治疗组之间各指标无统计学差异。结论：BAI对2型糖尿病大鼠肾脏具有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制12-LOmRNA的表达,从而下调肾脏ColⅣ、FN、LN的表迭,减少ECM沉积,延缓糖尿病肾病的发生、发展。     

缬沙坦对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞整合素连接激酶表达的影响

目的：观察缬沙坦对糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管上皮细胞整合素连接激酶（ILK）表达的影响，探讨缬沙坦肾脏保护作用的可能机制。方法：30只Wistar雄性大鼠随机分为正常组（n=10）、模型组（n=10）和干预组（缬沙坦30mg·kg^-1·d^-1，n=10）。第8、16周每组各处死5只大鼠，观察大鼠肾脏病理改变以及免疫组化方法检测其肾小管上皮细胞转化生长因子-β1（TGF-β1）、ILK的表达并作半定量分析。结果：（1）DN大鼠肾小管上皮细胞ILK与TGF-β1同向表达增高，随病程进展递增；（2）缬沙坦干预后大鼠肾小管上皮细胞ILK表达较模型组显著降低。结论：（1）DN大鼠肾小管上皮细胞ILK与TGF-β1同向表达增高，提示ILK是肾间质纤维化发展的一个重要因素；（2）缬沙坦可能通过下调ILK来改善肾间质纤维化病变而发挥肾脏保护作用。     

芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织Urotensin Ⅱ及胶原表达的影响

目的：观察芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织中UrotensinⅡ及胶原表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只,随机选取10只大鼠为正常对照组（N组）,其余50只采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,45mg／kg）诱导DN模型,造模成功后随机分为糖尿病肾病组（DN）、芡实小剂量组（EL,1.5g·kg^-1·d^-1）、中剂量组（EM,3.0g·kg^-1·d^-1）、大剂量组（EH,6.0g·kg^-1·d^-1）及氯沙坦钾组（LP,30nag·kg^-1·d^-1）,每组10只,均采用灌胃给药,N组和DN组给予等量蒸馏水。各组大鼠连续给药12周后,检测大鼠生化指标;HE、Masson染色观察肾脏病理变化;采用免疫组化、western—blot法测定Uro-tensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾组织中表达的变化。结果：（1）与N组相比,12周末DN组大鼠肾小球肥大,系膜基质增生,间质胶原沉积．血清BUN、Scr、24h尿蛋白定量明显增高（P＜0.05）,肾组织UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ表达增加（P＜0.05）。（2）与DN组相比,EM、EH组大鼠病理改变减轻,BUN、Scr、24h尿蛋白定量显著下降（P＜0.05）,肾组织UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ表达明显降低（P＜0.05）。结论：芡实可通过抑制UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾闻质的过度表达,进而改善肾功能,延缓糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化的进程,从而发挥肾脏保护作用。     

肾康灵对肾大部切除大鼠肾脏的保护作用

目的：观察肾康灵在5／6肾大部切除大鼠模型中对残肾的保护作用并探讨其可能的机制。方法：将50只大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、苯那普利治疗组（10nag·kg^-1·d^-1）、肾康灵高剂量组（15g·kg^-1·d^-1）和肾康灵低剂量组（5g·kg^-1·d^-1）。8周后观察大鼠24h尿蛋白、BUN、Scr、Alb及肾脏病理改变，并用免疫组化法观察转化生长因子pI（TGF—β1）、Col—Ⅳ、纤连蛋白（FN）、层黏连蛋白（LN）的表达。结果：肾康灵高低剂量治疗组和苯那普利治疗组尿蛋白排出量、肌酐、尿素氮水平明显低于模型组，血浆白蛋白水平高于模型组（P〈0．05）。病理上，接受肾大部切除术的大鼠均可见基质增生、肾小球硬化，但与模型组相比，用药组肾小球硬化程度明显减轻，其中肾康灵高剂量组肾小球硬化程度最轻；免疫组化结果显示用药组TGF-β1均明显低于模型组（P〈0．01），且肾康灵高、低刺量组与苯那普利组之间比较无统计学意义（P〉0．05）。结论：肾康灵对5／6肾大部切除大鼠肾脏有明显保护作用，其机制可能与其能减少肾组织中TGF-β1的表达、减少细胞外基质、降低蛋白尿等有关。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS3、TGF-β_1、MCP-1表达的影响

目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织细胞因子信号抑制因子-3(SOCS3)、TGF-β1、MCP-1表达水平的影响。方法:40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组(模型组)、益肾胶囊组、氯沙坦组,每组各10只。单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立DN大鼠模型,益肾胶囊组每只灌胃益肾胶囊(625mg·kg-1.d-1),氯沙坦组每只灌胃氯沙坦钾片(30mg·kg-1.d-1),正常对照组及模型组每日给予等量蒸馏水。测定各组大鼠体重、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并计算内生肌酐清除率(Ccr);取肾组织行病理组织学观察,免疫荧光法检测肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平。结果:实验12周末,模型组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均高于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平高于正常对照组(P<0.05);治疗组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均低于模型组(P<0.05),Ccr较模型组升高(P<0.05),而低于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3表达水平明显高于模型组(P<0.05),而TGF-β1、MCP-1的表达受到抑制(P<0.05);两治疗组间比较差异无统计学意义。结论:益肾胶囊可能通过上调SOCS3在肾组织的表达,抑制了TGF-β1、MCP-1的表达,从而减轻了DN大鼠肾小球硬化和间质纤维化的程度,延缓DN的进展。     

中药复方861对糖尿病大鼠肾脏损害的防治作用

目的：探讨中药复方861对糖尿病大鼠。肾脏损害的防治作用。方法：将单侧。肾切除Wistar大鼠制成链脲佐菌素（STZ）糖尿病模型，随机分为糖尿病组、糖尿病＋861小剂量（3．2g·k^-1·d^-1）组、糖尿病＋861大剂量（6．4g·kg^-1·d^-1）组和糖尿病＋氯沙坦（10mg·kg^-1·d^-1）治疗对照组。观察大鼠腹腔注射STZ6周及12周后血糖、肾小球滤过功能、尿白蛋白排泄量、尾动脉血压及肾组织病理学的变化。结果：复方861可改善糖尿病大鼠肌酐清除率、降低血尿素氮、减少尿白蛋白含量、控制高血压以及明显减轻细胞外基质（ECM）增生，与氯沙坦比较无统计学差异。结论：复方861对糖尿病大鼠具有延缓糖尿病肾病进展的肾脏保护作用。     

肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达的影响

目的：观察肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达、生化指标及病理改变的影响。方法：40只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组（模型组）、肾炎康复片治疗组（中药组）、氯沙坦钾治疗组（西药组）。复制糖尿病肾病大鼠模型,并予药物干预。分别观察不同时期各组大鼠血糖、24h尿蛋白定量,12周末大鼠肾组织Podocalyxin表达水平、Scr、BuN及肾脏组织病理变化。结果：12周模型组、中药组、西药组大鼠Podocalyxin蛋白表达均显著低于同期正常对照组（P〈0．05）,肾组织病理损伤明显,24h尿蛋白定量较正常对照组显著增高（P〈0．05）。12周末用药组大鼠肾组织Podocalyxin蛋白表达显著高于同期模型组（P〈0．05）,肾组织病理损伤较模型组明显减轻。血糖水平略低于同期模型组,但差异无统计学意义（P〉0．05）,24h尿蛋白定量、BUN、Scr水平显著低于同期模型组（P〈0．05）。结论：肾炎康复片能够上调糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达水平,对糖尿病肾病肾脏损伤有保护性作用。     

温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾损害的干预作用

目的：观察温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病肾损害的干预作用。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为5组：（1）正常对照组（n=8）：予生理盐水灌胃;（2）模型组（n=10）：按关木通水煎液10ml·kg^-1·d^-1（相当于关木通40g·kg^-1·d^-1,马兜铃酸A2．6mg·kg^-1·d^-1）给大鼠灌胃;（3）中药组（n=10）：在模型组基础上,再予温阳活血方30g·kg^-1·d^-1灌胃;（4）西药组（n=10）：在模型组基础上,再予科素亚33．3mg·kg^-1·d^-1灌胃;（5）中西药结合组（n=10）：在模型组基础上,再予温阳活血方＋科素亚灌胃。20周末,收集大鼠尿液测定24h尿蛋白、NAG、β2-MG,腹主动脉取血用于测定Scr、BUN、RBC、Hb。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠24h尿蛋白、NAG、β2-MG、Scr、BUN均明显升高（P〈0．01,P〈0．05）,而血Hb、RBC均明显下降（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组大鼠24h尿蛋白、NAG、β2-MG、Scr、BUN均明显下降（P〈0．01,P〈0．05）,而血RBC、Hb均明显升高（P〈0．01,P〈0．05）。结论：温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾损害有一定的保护作用,能降低尿蛋白和尿NAG、β2-MG的排泄,改善肾功能和贫血。