促红细胞生成素在急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征中作用的研究进展

急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见急危重症。各种病因包括严重感染、创伤、休克、急性胰腺炎、肺炎等肺内或肺外因素均可导致ALI/ARDS,发病机制主要包括炎症反应、细胞凋亡、氧化应激和肺泡毛细血管膜的损害等,目前尚无特殊有效的治疗方法,临床上也无修复肺损伤的有效药物。促红细胞生成素（EPO）作为一种多功能的内源性调节因子对各种组织损伤有一定的细胞保护作用,尤其是肺组织〔1〕,成为治疗ALI/ARDS的研究热点,     

坠入粪池14例患者救治分析

新闻媒体常有坠入粪池致意外伤亡事件的报道。粪池内含有甲烷（CH4）、一氧化碳（CO）〔1〕、二氧化碳（CO2）〔2〕、氨气（NH3）〔3〕、硫化氢（H2S）〔2〕等刺激性和窒息性气体,吸入可发生混合性气体中毒、急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。粪水中有污物、多种微生物、氨氮（NH3、NH4＋）、硝酸盐氮、亚硝酸盐氮等化学物〔4〕,     

急性呼吸窘迫综合征预后评估研究进展

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrom,ARDS)是指由心脏以外的各种致病因素导致的以急性进行性低氧血症为主要表现的呼吸衰竭综合征〔1〕。ARDS病因复杂,起病急骤,发展迅猛,病死率较高〔2-3〕。文献报道指出,全美ARDS发生率0.8‰人/年,病死率为40%〔4〕。ARDS最主要的临床表现是难以纠正的低氧血症,故1994年欧美联席会议提出ARDS诊断标准以氧     

急性肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury,ALI/acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭.ALI的严重阶段即是ARDS.为了更有效地防治ALI/ARDS,首先要阐明ALI/ARDS的发病机制,本文就近年来ALI/ARDS发病机制的研究作一综述.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的肺部超声研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury,ALI/acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI被定义为ARDS[1]。ALI/ARDS是临床常见危重症,根据1994年欧美联席会提出的诊断标准,ALI发病率为每年18/10万,ARDS为（13∽23）/10万。发病率显著增高。尽管其治疗方法不断改进,但ARDS病死率仍高达29%--42%[2]。随着临床研究的进展,胸部超声检查的价值已被重新评估,它在发现不同的肺疾病和胸膜病变有很高的敏感性。鉴于床边胸片的低敏感性和转运危重患者到放射科的困难性,胸部超声对评估有胸部疾病的危重患者非常重要,可以为ALI/ARDS患者的肺部改变提供重要的影像学信息。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者呼出气冷凝液血管内皮生长因子A降低

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)为临床常见的呼吸系统急危重症。ARDS是ALI的严重阶段,目前缺乏有效的治疗手段,死亡率高达40%。血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异作用于血管内皮细胞的多功能细胞因     

纤溶酶原激活物抑制物-1与急性脑梗死并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的相关性研究

目的探讨急性脑梗死并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化及临床意义。方法采用前瞻性研究方法,收集急性脑梗死并发ALI/ARDS患者28例,单纯ALI/ARDS患者26例,健康对照组20例。根据脑梗死部位不同,A组被进一步分为前循环区组(5例)、后循环区组(15例)、分水岭区组(8例)。所有研究对象均已行头颅CT/MRI检查。A、B组行APACHEⅡ评分。检测所有患者血清PAI-1水平,比较各组PAI-1水平变化及其与A-PACHEⅡ评分相关性。结果脑梗死并发ALI/ARDS组、单纯ALI/ARDS组PAI-1水平高于对照组(P<0.01),脑梗死并发ALI/ARDS组高于单纯ALI/ARDS组(P<0.05)。后循环梗死患者ALI/ARDS发生率最高(53.57%)。血清PAI-1水平与A-PACHEⅡ评分呈正相关(P<0.01)。结论 ALI/ARDS存在凝血纤溶功能障碍,脑梗死(尤其后循环区梗死)更易致ALI/ARDS的发生,PA-I1水平可预示疾病的严重程度。     

骨髓间充质干细胞在急性肺损伤中抗炎作用的研究进展

各种原因引起的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是临床常见的急危重症.随着广谱抗生素的应用、机械通气模式的改进及大量生物制剂的使用,ALI/ARDS患者的治愈率有所改善,但病死率仍高达35%～40%~([1]).现今的研究理论认为,ALI/ARDS的实质是一种炎症反应和毛细血管通透性增加的综合征,充斥着大量促炎、抗炎以及免疫调节反应~([2]);也有人认为ALI/ARDS是全身炎症反应在肺部的表现~([3]).如何调节和平衡ALI/ARDS时体内免疫系统紊乱和肺部激烈的炎症反应,是防治ALI/ARDS的重要措施之一.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者机械通气管理策略

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的肺部综合征[1],临床以进行性呼吸困难、低氧血症、肺顺应性下降为特征,病死率为40%~50%。机械通气作为支持呼吸的重要手段,能够缓解呼吸窘迫、改善肺压力-容量关系,为ALI/ARDS患者的病因治疗争取时间、创造条件。本文将重点讨论ALI/ARDS患者的机械通气管理策略。保护性机械通气策略ALI/ARDS患者的临床监护往往面临努力确保足够氧合与减小氧中毒潜在危险两方面的困难选择[2]。20世纪70年代,ALI/ARDS患者机械通气…     

急性呼吸窘迫综合征发病机制及诊治进展(上)

急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征 (acutelungin jury/acuterespiratorydistresssyndrome,ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。多发生于原心肺功能正常的患者。ALI和ARDS具有相同的病理生理学改变 ,严重的ALI被定义为ARDS。临床表现均为呼吸频数和急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症。ARDS不是一个独立的疾病 ,晚期多诱发或合并多器官功能障碍综合征 (multipleorgandysfunctionsyndrome ,MODS) ,甚至多系统器官衰竭 (multisystemandorganfailure ,MSOF) ,因此病死率很高 ,在发达国家…     

外泌体在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury / acute respiratory distress syndrome,ALI /ARDS)是重症患者最常见的临床综合征[1].该疾病的病死率极高,轻度ARDS的病死率高达35％,中度ARDS为40％,重度ARDS为46％[2].即使在ALI/AR...     

乌司他丁对急性肺损伤机械通气患者肺保护的临床研究

近年来,随着以机械通气为主的综合治疗,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的病死率有所下降,但仍高达30%～50%[1].本研究拟观察在机械通气为主的综合治疗基础上加用乌司他丁治疗ALI/ARDS患者的呼吸力学、血流动力学及动脉血气的变化,以评价乌司他丁在ALI/ARDS机械通气的肺保护及防治多器官功能障碍综合征(MODs)、降低病死率中的作用.     

急性肺损伤的基因治疗

急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)是伴有严重呼吸功能障碍的一个复杂多变的过程。这个过程表现为扩展性的肺泡病变 ,由 3个相互重叠的时相构成 (即渗出、增生和纤维化 ) ,这一系列的病理变化最终导致肺泡—毛细血管系统的严重损伤 ,进而发展成为急性呼吸窘迫综合征 (acuterespira torydistresssyndrome,ARDS)。ARDS目前死亡率仍高达 2 0 %～ 4 0 % ,对它的治疗已进行了长期深入的研究 ,近十年来对ALI的基因治疗也取得了进展 ,许多学者从分子生物学的角度在调控ALI应答基因、维持肺泡上皮细胞和内皮细胞的正常功能以及抑制ARDS的…     

急性肺损伤的分子遗传学研究进展

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是危重病患者死亡的主要原因.流行病学研究发现ALI/ARDS的发病率和病死率存在明显的种族差异,非洲裔和西班牙裔美国人ALI/ARDS病死率远远高于白种人群,我国大陆和台湾地区病死率也高达52.0％～70.4％.临床研究也发现尽管脓毒症、肺部感染、误吸、外科术后及多发伤是ALI/ARDS发病的高危因素,但仅部分患者进展至ALI/ARDS,且预后也存在个体差异.目前研究证实ALI/ARDS的发病和预后的种族和个体差异与人群遗传结构有关.     

中性粒细胞弹性蛋白酶与急性肺损伤

1994年欧美ARDS联席会对急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的相关概念做出明确定义，此后，这一概念在基础研究及临床实践中不断得到修正。目前研究认为，ALI／ARDS是机体遭受严重创伤、休克、酸中毒及严重的感染如严重急性呼吸综合征（SARS）等因素引起的肺泡毛细血管膜弥漫性损伤而导致的肺水肿和微肺不张，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征，ALI和ARDS具有相同的病理、生理改变，ARDS是严重的ALI.ALI／ARDS的病因各不相同，发病机制复杂。作为重要的炎性损伤因子，中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase，NE）是引起ALI的炎症级联反应的主要终效应因子，主要通过消化和降解细胞外基质及上皮连接结构导致肺损伤。本文对NE在ALI发病中所起的作用机制及治疗对策进行综述如下。     

无创性呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征11例

经鼻(面)罩机械通气已成功用于神经肌肉疾患以及气道阻塞性疾病所致呼吸衰竭治疗〔1,2〕。但治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)目前国内仅有个案报道。近年来用无创呼吸机治疗ARDS,报告如下。1　病例与方法1.1　病例:1999年4月～2000年6月呼吸内科监护室和外科病房患者11例,男9例,女2例。均符合文献〔3,4〕急性肺损伤(ALI)/ARDS诊断标准。年龄26～72岁,平均49岁。感染组5例中男4例,女1例,平均年龄50岁;慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺部感染4例,败血症1例。非感染组6例中男5例,女1例,平均年龄48岁;脾破裂手术1例,颅脑外伤或硬膜外血肿清除…     

Ang-2与ALI/ARDS血管外肺水的关系及临床意义

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺部和全身疾病引起的毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.血管生成素2(Ang-2)是一个前炎症细胞因子,血循环中高水平的Ang-2导致血管通透性增高,引起血管渗漏.Ang-2能够导致ALI/ARDS患者毛细血管通透性增加,与血管外肺水具有正相关性,循环中Ang-2越高氧合指数越差,是预测ALI/ARDS发展和预后的一个指标.Ang-2阻滞剂能够降低血管通透性和改善肺功能障碍程度,有针对性的以Ang-2 为靶向的干预治疗则可能为ALI/ARDS的治疗提供了一种新的思路与手段.     

严重脓毒症患者血管外肺水的监测价值与研究现状

脓毒症所致的多器官功能障碍中,肺脏是最易受损伤的靶器官。脓毒症相关性ARDS/ALI的发病机制复杂,迄今为止其发病机制尚未完全阐明〔1〕。其基本病理生理改变是肺泡-毛细血管屏障功能障碍所致通透性升高,表现为肺血管内液体渗出增加形成血管外肺水（extravascular lung water,EVLW）的聚集。EVLW增加引起的严重通     

无创通气治疗胸外伤后急性肺损伤

急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是指严重感染、创伤、休克尤其是重症胸外伤后危及生命的并发症，严重的ALI即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)^[1]。早期ALI如能采取预防性机械通气，有可能使病情逆转，防止ARDS的发生^[2]。通过对10例以胸部外伤为主的早期ALI患者，采取经鼻罩无创通气方法治疗，除l例改为有创通气外，无1例发生ARDS，全部治愈，取得较好的效果。     

ALI/ARDS早期血管外肺水影响因素研究进展

血管外肺水(extravascular lung water,EVLW)增加是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重要病理生理改变之一。研究ALI/ARDS早期EVLW变化及其影响因素,对于了解ALI/ARDS早期病理特征及指导临床治疗有重要意义。本文介绍ALI/ARDS早期EVLW的变化情况及主要影响因素,如上皮钠通道、呼吸末正压通气、糖皮质激素、心输出量、肺动脉压、一氧化氮等的相关研究进展。