高压氧对快速减压致中枢神经损伤诱发神经元凋亡的效用

目的研究成年大鼠快速减压致中枢神经系统（CNS）损伤后神经组织细胞凋亡的变化及高压氧（HBO）暴露的效用。方法SD大鼠40只，按随机数字法分为10组，每组4只，即正常对照组、安全减压组、快速减压4个组（1．0MPa暴露5．5min后快速（50S）减至常压后6，24，48，72h组）、HBO4个组（快速减压后5h给予0．25MPa HBO暴露60min）。大鼠均分别于快速减压后6，24，48和72h同期取大脑，用原位末端TUNEL法标记凋亡细胞，光学显微镜下观察形态学改变和高倍镜计数阳性细胞计算凋亡指数。结果正常对照组和安全减压组未标记出TUNEL阳性细胞；快速减压致伤动物6h组CNS组织内仅见少量散在阳性细胞；24h组凋亡指数较6h组增加（P〈0．01）；48和72h组明显增加，达到高峰（P〈0．01）；TUNEL阳性凋亡细胞主要为神经元细胞。HBO暴露组24h组神经元凋亡指数明显较快速减压组相同时间组降低（P〈0．05），48h和72h组降低更加显著（P〈0．01）。结论神经元凋亡是快速减压致CNS损伤中神经元丧失的重要形式之一：HBO暴露能够减少损伤后期的神经元凋亡，对保存神经元、改善预后起到重要作用。     

高压氧对急性CO中毒大鼠海马神经元Bc1-2蛋白表达的影响

目的　研究高压氧 (HBO)治疗对急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达的影响。方法　 6 0只雄性 SD大鼠随机分成 3个组 (正常对照组、CO中毒不治疗组、CO中毒 HBO治疗组 )。各组大鼠分别暴露在空气或 CO气体 (3.2× 10 - 3体积分数 )中 6 0 m in,对 CO中毒 HBO治疗组大鼠行HBO治疗 ,常规 HE染色和免疫组化染色 ,观察 CO中毒后第 1,3,5和 7天大鼠海马区神经元损伤和Bc1- 2蛋白表达变化的特点。结果　 CO中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元 ,HBO治疗组海马区神经元变性坏死减少 ,Bc1- 2蛋白表达增多 ,尤以中毒后 3和 5 d明显 (P<0 .0 5 )。结论　 HBO治疗可以促进急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达 ,具有保护神经元的作用。     

过度运动对海马神经元形态及脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察过度运动后海马神经元形态及其脑源性神经营养因子表达的变化,探讨过度运动导致海马组织学与超微结构改变及其脑源性神经营养因子表达的变化与运动性中枢疲劳的关系.方法:采用过度运动大鼠为实验对象,用HE染色、甲苯胺蓝染色观察海马神经元形态变化,用透射电镜观察海马神经元超微结构变化.采用SABC免疫组织化学染色方法观察脑源性神经营养因子的变化.结果:过度运动可导致海马神经元组织学与细胞超微结构改变,使海马神经元排列松散、紊乱,并且与周围神经元联络减少.部分神经元细胞体固缩、细胞核内陷、染色质聚集、线粒体肿胀或其内部出现空泡.过度运动后发生组织学形态改变的海马神经元脑源性神经营养因子表达增加,而没有组织形态改变的海马神经元脑源神经营养因子表达无变化.     

丹参对持续癫痫幼鼠脑损伤保护作用的实验研究

目的 探讨丹参对持续癫痫发作诱发幼鼠脑神经元损伤是否具有保护作用。方法 皮下及腹腔注射贝美格针诱发健康幼龄鼠癫痫持续状态发作。光镜下观察神经元病变情况；电镜观察海马神经元超微结构的改变。结果 持续癫痴组幼鼠脑组织光镜下可见明显的神经元病变。电镜下可见海马区神经元的超微结构病变。丹参治疗组神经元病变均轻于持续癫痴组；而正常对照组未见类似病变。结论 丹参在组织、细胞和亚细胞水平对持续癫病幼鼠脑神经元损伤具有一定的保护作用，为临床有效防治小儿惊厥性脑损伤提供了可靠的实验依据。     

不同时程高压氧对脑外伤大鼠顶叶皮质神经元超微结构的影响

目的观察不同时程高压氧（HBO）对脑外伤大鼠顶叶皮质神经元超微结构的影响。方法制成弥漫性脑损伤模型的24只Wistar大鼠随机分为对照组6只和实验组18只，实验组按不同的高压氧治疗时程分为30min、60min、90min3个亚组，每组6只，按不同时程每天一次HBO治疗，治疗压力均为0．2MPa（2．0ATA），疗程为14d。14d后取大脑顶叶皮质电镜观察超微结构，测血清一氧化氮合成酶（NOS）、血清超氧化物歧化酶（SOD）。对照组6只大鼠不进行HBO治疗，14d后处理同实验组。结果30min组顶叶皮质神经元超微结构恢复正常，60min组和90min组超微结构的损伤较对照组为轻。各实验组血清NOS较对照组差别无显著性，各实验组血清SOD明显高于对照组（P〈0．05）。结论0．2MPa下，30min的高压氧治疗可能通过减轻脑神经元的缺氧性损伤，改善了脑外伤大鼠顶叶皮质神经元的超微结构。     

丹参对持续癫癎幼鼠脑损伤保护作用的实验研究

 目的探讨丹参对持续癫癎发作诱发幼鼠脑神经元损伤是否具有保护作用.方法皮下及腹腔注射贝美格针诱发健康幼龄鼠癫癎持续状态发作.光镜下观察神经元病变情况;电镜观察海马神经元超微结构的改变.结果持续癫癎组幼鼠脑组织光镜下可见明显的神经元病变,电镜下可见海马区神经元的超微结构病变.丹参治疗组神经元病变均轻于持续癫癎组;而正常对照组未见类似病变.结论丹参在组织、细胞和亚细胞水平对持续癫癎幼鼠脑神经元损伤具有一定的保护作用,为临床有效防治小儿惊厥性脑损伤提供了可靠的实验依据.     

不同强度的模拟推拉动作致大鼠海马神经元损伤的实验研究

目的探讨不同强度的推拉动作所致的推拉效应对大鼠海马神经元损伤的程度和时相性。方法应用动物模型评分、病理、电镜技术分别对不同强度模拟推拉动作后大鼠海马各区神经元损伤情况进行检测。结果 1 )动物模型评分 :随着推拉动作强度的加大 ,卒中指数和神经症状评分逐渐增高。 2 )HE染色 :对照组和± 2Gz暴露后各组及± 6Gz、± 8Gz暴露后的 30min组海马各区神经元形态及分布未见异常。± 6Gz、± 8Gz暴露后的 6h和 2 4h组可见轻重不等的神经元变性。 3)电镜超微结构检查 :± 2Gz暴露后 30min和 2 4h组 ,海马CA1区神经元与正常对照组比较无明显改变。± 2Gz暴露后 6h组及± 6Gz、± 8Gz暴露后的 6h和 2 4h实验组可见大鼠海马CA1区部分神经元出现程度不等的变性。结论± 6Gz和± 8Gz暴露后可引起大鼠海马神经元损伤 ,且以± 8Gz暴露后 6h损伤程度最重。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤大鼠神经细胞凋亡及炎性因子的影响

目的 探讨高压氧对缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)大鼠神经细胞凋亡以及炎性细胞因子水平的影响.方法 成年雄性SD大鼠42只,随机分为对照组(6只)、空气加压组(18只)和高压氧(hyperbaric oxyen,HBO)治疗组(18只).采用Pulsineli法制作脑缺血大鼠模型.HBO治疗组第1、3、5天分别给予HBO治疗,1次/d.应用TUNEL染色检测大鼠海马神经元数量,同时检测大鼠细胞因子TNF、IL-1β和IL-6水平.结果 HBO治疗能有效抑制脑缺血引起的细胞因子TNF、IL-1β、IL-6释放(P<0.05或0.01),并减轻大鼠海马区神经元损伤,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 HBO治疗可以有效抑制炎性细胞因子的释放,从而保护脑缺血后神经细胞.     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠海马神经细胞线粒体膜电位与细胞凋亡的影响

目的 观察一氧化碳中毒（COP）后脑损伤时线粒体膜电位及细胞凋亡数量的变化以及高压氧（HBO）对其影响。方法Wistar大鼠共128只,采用配伍组设计,按随机抽样原则将动物分成4组16小组。正常对照组8只;CO组COP后第1,5,10,15,20天各8只;CO＋HP组高气压处理后第1,5,10,15,20天各8只：CO＋HBO组HBO处理后第1,5,10,15,20天各8只。用流式细胞仪测定COP大鼠在不同时间段海马神经细胞线粒体膜电位及海马神经细胞凋亡细胞相对百分比（％）的变化和HBO治疗后的改变。结果CO组在COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位在第1,5,10天降低（P＜0．01－0．05）;CO＋HBO组在第1,5天降低（P＜0．01－0．05）。CO组COP后大鼠海马神经细胞凋亡细胞相对百分比在第1,5,10,15,20天高于对照组（P＜0．01）;而CO＋HBO组只在第1,5,10天高于对照组（P＜0．01）。结论COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位降低,凋亡细胞数增加,并持续很长时间,而HBO处理可缩短线粒体膜电位降低的减少凋亡细胞数百分比。     

0.5 MPa高压氧暴露对培养的神经元中谷氨酸脱羧酶含量的影响

目的研究高压氧（HBO）暴露对体外培养的神经元中谷氨酸脱羧酶（GAD）的影响，为从细胞水平阐明急性氧中毒的发生机理提供依据。方法原代培养大鼠脑海马区的神经元，在不同体积的培养液中，经0．5MPa HBO暴露不同的时程，用免疫荧光法检测神经元内GAD含量的变化。结果0．5MPa HBO暴露可使神经元内GAD含量显著降低；并且减少培养液体积，同时缩短暴露时程，与正常培养液体积时长时程暴露可以达到相同效果。结论HBO暴露导致神经元内GAD减少，可能是急性氧中毒发生的重要原因之一；用体外实验方法研究氧中毒是完全可行的。     

高压氧对大鼠心脑肺超微结构的影响

目的　探讨高压氧（ＨＢＯ）对心、脑、肺超微结构的影响。方法　１６只大鼠随机分为ＨＢＯ组及对照组,将ＨＢＯ组鼠一次暴露于纯氧舱内,于０．２５ ＭＰａ（２．５ ＡＴＡ）压力下停留２ 小时,总暴露时间为３ 小时,对照组鼠则暴露于常压空气中３ 小时。然后分别观察两组动物心、脑、肺超微结构的变化。结果　ＨＢＯ组动物心肌细胞线粒体肿胀、细胞核固缩、核周膜性空泡;大脑皮质神经元细胞核固缩和核周间隙增宽;肺上皮细胞内质网扩张。对照组动物未见明显变化。结论　ＨＢＯ可引起大鼠心、脑、肺超微结构轻度变性     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的影响

目的：研究高压氧(HBO)对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的保护作用。方法：将大鼠随机分为急性一氧化碳中毒(ACMP)第1天、5天、10天、15天组和HBO第1天、5天、10天、15天组以及正常对照组。建立急性一氧化碳中毒大鼠模型。应用电镜观察各组心肌超微结构改变。结果：ACMP第1天组可见弥漫性心肌细胞内线粒体肿胀，嵴减少甚至消失而变空等现象；第5天组可见部分心肌细胞出现局灶性肌溶灶；第10天组可见多数心肌细胞线粒体损伤减轻；第15天组间质水肿仍可见。HBO组病理改变在第1天、5天、10天组均明显轻于同期的ACMP组，第15天组的超微结构已恢复正常。结论：HBO可以显著减轻ACMP大鼠心肌超微结构的损伤程度，对心脏有明显的保护作用。     

高压氧预处理抗小鼠缺氧性脑水肿的研究

目的 通过测定小鼠低氧暴露后脑组织水、钠、钙含量,观察高压氧(HBO)预处理对小鼠低氧后脑水肿预防作用,通过测定小鼠脑组织伊文思蓝(EB)渗透量,观察对小鼠血脑屏障的影响.方法 48只健康雄性昆明小白鼠,重量22～25(22.35±2.31)g,随机均分为高压氧暴露(HBO)组、高压空气(HBA)组、常压空气(NBA)组和空白对照(BC)组.HBO组、HBA组、NBA组分别暴露于各自的气体环境中,每日暴露2次连续3 d,末次暴露结束后24 h,3组动物连续低氧暴露12 h后出舱.测定小鼠脑组织水、钠、钙含量及EB渗透量.组织含水量测定采用分析天平脑组织干、湿重量比较法,钠、钙含量测定采用脑组织湿式灰化和原子吸收分光光谱法,脑组织EB含量测定采用甲酰胺法.结果 HBA脑组织含水量与NBA组差异无统计学意义;HBO组与HBA组相比,HBO组脑组织含水量、钠、钙含量及EB含量均较低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 高压氧预处理可预防小鼠低氧后脑水肿的发生,而预处理时单纯压力增高不能减轻低氧后脑水肿.     

高压氧下大鼠脑组织中氧化氮合酶阳性细胞的表达(论著)

目的：探讨高压氧（HBO）对视觉中枢的影响。方法：SD大鼠12只，随机分为3组：分别为常压对照组（NP组），高压空气对照组（HBA组），和HBO实验组（HBO组）。HBA组和HBO组动物分别给予0．25MPa高压空气和纯氧，升压20分钟，在0．25MPa下稳压4小时，然后经20分钟减至常压。动物出舱后立即灌注取脑，利用NADPH-黄递酶（NADPH-diaphorase）组织化学方法，观察氧化氮合酶（NOS）阳性细胞见脑组织外侧膝状体（LGN）、视皮层及大脑顶叶皮层的表达。结果：NOS阳性细胞存在于大鼠LGN、视皮层及大脑项叶皮层中。在0．25MPaHBO作用下，视皮层、大脑顶叶皮层中NOS阳性细胞明显增加（P＜0．05），而LGN与对照组相比无显著性差异（P＞0．05）。结论：HBO对视觉中枢的毒性作用与视皮层NOS阳性细胞增加密切相关。     

高压氧对CO中毒大鼠海马中钙离子cGMP及血浆NO含量的影响

目的　测定一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠海马中钙离子（［Ｃａ２＋ ］ｉ）浓度与环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量以及血浆一氧化氮（ＮＯ）含量的变化,同时观察高压氧（ＨＢＯ）在其间的作用。方法　８６ 只实验大鼠被随机分成１１ 组,分别为正常（对照）组;ＣＯ 中毒后１、３、５、１０、２０ 天５个组（ＣＯ组）;ＣＯ中毒后＋ ＨＢＯ１、３、５、１０、２０天５ 个组（ＣＯ＋ ＨＢＯ组）。分别用流式细胞仪测定大鼠海马中钙离子浓度和用酶免法测定海马神经元内ｃＧＭＰ含量,再用分光光度法测定大鼠血浆ＮＯ含量。结果　ＣＯ组海马中［Ｃａ２＋ ］ｉ浓度在ＣＯ中毒后第３、５、１０ 天和ｃＧＭＰ含量在第１、３、５、１０ 天明显低于对照组（Ｐ＜ ０．０１）,均于第２０ 天接近对照组（Ｐ＞ ０．０５）;血浆ＮＯ浓度在中毒后第１、３、５、１０ 天明显低于对照组（Ｐ＜ ０．０１）,至第２０ 天仍未恢复正常（Ｐ＜ ０．０５）。而ＣＯ＋ ＨＢＯ组海马中［Ｃａ２＋ ］ｉ浓度和ｃＧＭＰ含量以及血浆ＮＯ浓度在ＣＯ中毒后虽有变化但与ＣＯ组比,各时期数值均较接近对照组。并在第１０ 天后恢复正常。结论　ＣＯ中毒后,大鼠海马神经元细胞内钙离子、ｃＧＭＰ与血浆ＮＯ含量均降低,并持续较长时间。ＣＯ中     

Hyperbaric oxygenation therapy enhances the protective effect of moderate hypothermia against forebrain ischemia in the gerbil hippocampus.

Moderate hypothermia may have a beneficial effect on the neurological outcome. However, ischemic deterioration such as brain swelling during rewarming has been reported as a notable complication after successful therapeutic cerebral hypothermia. In this study, we investigated the effects of hyperbaric oxygenation during rewarming. Forebrain ischemia was produced in 24 gerbils and sham ischemia in 8 animals. Then ischemia-treated animals were divided into 3 groups, whole-body moderate hypothermia (31 degrees C for 60 min) and hyperbaric oxygenation (HBO2) (2- atmosphere absolute for 60 min using 100% oxygen) during rewarming group (n = 8), moderate hypothermia without HBO2 group (n = 8), and sham treatment without hypothermia and without HBO2 group (n = 8). Both the hypothermia group (77.9 +/- 48.1 neurons per mm, mean +/- SD) and hypothermia + HBO2 group (127.6 +/- 29.7 neurons per mm,) showed significant preservation of CA1 pyramidal neurons in the hippocampus compared to that in the sham treatment group (6.4 +/- 2.7) (p < 0.01). Furthermore, the hypothermia + HBO2 group showed significantly greater preservation of CA1 pyramidal neurons than the hypothermia group (p < 0.05). These results suggest that HBO2 during rewarming preserves the protective effect of hypothermia against ischemic neuronal damage.     

高压氧对MPTP引起的小鼠帕金森综合征行为、超微结构和生化改变的影响(论著)

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对帕金森病可能的治疗作用。方法：对用１－甲基－４－苯基－１，２，３，６－四氢吡啶（ＭＰＴＰ）制备的Ｃ５７ＢＬ小鼠帕金森综合征模型分别在注射ＭＰＴＰ后７天、１天和１小时内开始用ＨＢＯ处理，每日１次，共７次。按不同的ＨＢＯ处理方式分组，从行为、病理改变和黑质纹状体区多巴胺（ＤＡ），３，４－二羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）和高香草酸（ＨＶＡ）的含量测定等几方面与对照组进行比较。结果：ＨＢＯ处理可部分恢复ＭＰＴＰ引起的小鼠黑质纹状体区ＤＡ、ＤＯＰＡＣ和ＨＶＡ的耗竭，电镜下观察轴索肿胀和神经细胞缺血性改变也明显轻于未用ＨＢＯ处理的模型组，而行为改变及黑质区神经细胞脱失则不明显。结论：ＨＢＯ处理对小鼠帕金森综合征有明显效果。     

多疗程高压氧治疗对患者凝血功能的影响

目的观察多疗程高压氧（HBO）治疗对患者凝血功能的影响。方法回顾性分析长期住院进行HBO治疗的27例患者，对血小板（PLT）计数、凝血酶原时间（PT）、凝血酶原时间活动度、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）等凝血指标进行比较。所有患者均在治疗前进行了凝血功能指标的化验检查。其中16例患者在3个疗程结束时，14例患者在5个疗程结束时，9例患者在7个疗程结束时，13例患者在8个疗程结束时，16例患者在10个疗程结束时进行了凝血功能指标的化验检查。结果HBO治疗3个疗程时，PLT计数与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．01），8个疗程结束时差异也有统计学意义（P〈0．05）；PT与治疗前比较，只有5个疗程结束时的指标差异有统计学意义（P〈0．05）；各个时间点的FIB与治疗前比较均有下降趋势，但只有3个疗程结束时（P〈0．01）和10个疗程结束时（P〈0．05）的指标差异有统计学意义；HBO治疗结束，各个时间点的凝血酶原时间活动度和APTT两项指标与治疗前比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论多疗程HBO治疗对患者凝血功能并没有造成明显的不良影响。