急性冠脉综合征

急性冠脉综合征 (ａｃｕｔｅｃｏｒｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＡＣＳ)主要包括不稳定性心绞痛 (ＵＡＰ)、急性非Ｑ波心肌梗死 (ＮＱＭＩ)和Ｑ波心肌梗死 (ＱＭＩ) ,约占冠心病人的 30 %～ 40 %。动脉粥样硬化 (ＡＳ)斑块的破裂导致冠脉内血栓形成被认为是大多数ＡＣＳ发病的主要原因。此外 ,许多心源性猝死 (ＳＣＤ)的病例也与ＡＳ斑块破裂及其急性合并症有关。1　ＡＣＳ发病机理大量资料显示 ,ＡＣＳ的发生取决于冠脉内粥样斑块的稳定性 ,因此人们对急性心肌缺血发病机制的重视开始由过去重视斑块大小、冠脉腔狭窄程度的“冠脉腔学”转…     

抗血小板治疗在急性冠状动脉综合征中的作用

血管动脉粥样硬化是涉及脂质沉积 ,斑块形成和破裂 ,血小板激活和聚集以及血管血栓堵塞的多因素疾病。血小板在血栓形成中起了重要作用 ,特别在狭窄的血管存在高剪切力的情况下。在狭窄血管形成血栓时发生的临床综合征称急性冠状动脉综合征 (ＡＣＳ) ,包括不稳定性心绞痛 (ＵＡ) ,非Ｑ波和Ｑ波急性心肌梗死 (ＡＭＩ)。冠状动脉堵塞的时间 ,心肌耗氧量及侧支循环的建立等因素决定了以上三种情况的发生。如冠状动脉短暂的不完全堵塞可导致ＵＡ ,而冠状动脉较长时间的堵塞 (>30ｍｉｎ)可发生Ｑ波心肌梗死 ,如ＭＩ面积较小 ,心肌坏死非透壁 ,则…     

不稳定型心绞痛与非Q波型心肌梗死的诊断及治疗进展

不稳定型心绞痛 (ＵＡ)和非Ｑ波型心肌梗死 (ＮＱＭＩ)是急性冠状动脉综合征的重要表现 ,是Ｑ波型心肌梗死 (ＱＭＩ)和心性猝死 (ＳＤ)的高危险因素。正确的诊断 ,及时的处理是防止或减少发生严重心血管事件的至关重要的措施。现就近年ＵＡ和ＮＱＭＩ的诊断、危险分层及治疗方面的进展综述如下。1　ＵＡ ＮＱＭＩ的诊断1.1　ＵＡ ＮＱＭＩ的诊断　ＵＡ和ＮＱＭＩ者发病的病理生理基础相似 ,即冠状动脉粥样硬化的斑块破裂 ,血小板粘附、聚集和释放 ,凝血系统激活形成血栓 ,同时可伴血管痉挛 ,引起血管腔明显狭窄或闭塞[1 ] 。ＵＡ与ＮＱＭＩ…     

冠状动脉粥样硬化斑块破裂与炎症

冠状动脉粥样硬化斑块破裂、表面破损或裂纹可引起不完全或完全堵塞性血栓病变 ,导致急性冠状动脉综合征 (ａｃｕｔｅｃｏｒｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅｓ,ＡＣＳ)发生。但其发病机制尚未完全明了 ,现有研究表明冠状动脉粥样硬化斑块破裂与炎症密切相关。不稳定斑块处炎症细胞的积聚与激活、血浆内炎症标记物水平的增高及斑块破裂后继发的血栓形成等均提示炎症在ＡＣＳ发生中起着重要的作用。1　斑块破裂脂纹最早可见于新生儿 ,但它发展为成熟的粥样斑块需几十年的时间。一般来说 ,无并发复合病变的冠状动脉粥样斑块是一种良性病变。然而 ,…     

急性冠状动脉综合征诊断及治疗进展

急性冠状动脉综合征 (ＡＣＳ)系由于冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂 ,引起冠状动脉 (ＣＡ)内血栓形成致严重心肌缺血再产生的一组严重进展性的疾病谱。ＡＣＳ包括不稳定性心绞痛、非ＳＴ段抬高性心肌梗死及急性心肌梗死。ＡＣＳ的主要发生机制为 :动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂 ,同时合并血栓形成。斑块破裂的因素包括有高血压病、高血糖 (糖尿病 )、高血脂、高体重 (肥胖 )及吸烟。不稳定斑块的特点为 :①脂质含量多 (占斑块 40 %以上 ) ;②纤维帽薄 ;③胶质与血管平滑肌少 ;④炎症细胞多 ,易于破裂。不稳定性心绞痛与ＡＭＩ血栓形…     

阿托伐他汀可降低急性冠脉综合征患者CRP

美国心脏病学会第 5 1届年会上发布的一项研究结果表明 ,急性冠脉综合征 (ＡＣＳ)病人服用阿托伐他汀能降低基其Ｃ -反应蛋白 (ＣＲＰ)水平。ＣＲＰ是炎症反应的标志 ,现认为它与粥样硬化的进程有关。降低炎症反应也许可使ＡＣＳ(非Ｑ波心梗或不稳定型心绞痛 )患者的粥样斑块稳定。研究共纳入 2 40 2例ＡＣＳ患者 ,随机分为阿托伐他汀组 ( 80ｍｇ/日 )及安慰剂组。治疗 16周后阿托伐他汀组病人的ＣＲＰ水平较安慰剂组明显下降 (分别下降 83%和 74% )。阿托伐他汀组中非Ｑ波心梗病人ＣＲＰ降低程度更大 (两组分别降低了 89%和 84% ,Ｐ <0 0 …     

不稳定性心绞痛的诊断与危险分层

急性冠脉综合征 (ＡＣＳ)是冠心病防治的重点 ,它包括不稳定性心绞痛 (ＵＡ)、急性非Ｑ波心肌梗死、Ｑ波心肌梗死及心脏性猝死 ,其病理基础是动脉粥样斑块的不稳定与破裂。不稳定斑块也称为易损斑块 ,其结构特点为富含脂质 ,脂质核心大 ,质地较软 ,胶原含量少 ,覆盖的纤维帽变薄 ,所含的内膜血管平滑肌细胞少或过度凋亡 ,合成纤维帽的基质蛋白减少。易损斑块中巨噬细胞含量增加 ,巨噬细胞可以分泌降解基质的蛋白溶解酶 ,如基质金属蛋白酶、纤溶酶等 ,使细胞外基质降解 ,纤维帽薄弱 ,如果再加上血管外机械应力的作用 ,更易使纤维帽破裂。斑块…     

急性冠脉综合征的发病机制及药物治疗

急性冠脉综合征 (ａｃｔｕｅｃｏｒｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅｓ ,ＡＣＳｓ)也称为急性冠脉事件 ,包括不稳定性心绞痛、急性心梗及缺血性心脏性猝死等。 6 0 %～ 70 %的ＡＣＳｓ患者发病前冠脉病变并不严重 ,仅为轻或中度狭窄。其发生主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、裂隙形成或溃烂 ,近而血栓形成和血管收缩引起冠脉血流突然减少所致。本文着重介绍ＡＣＳｓ的发病机制和治疗。1　发病机制1 1　不稳定 (易破裂 )斑块　不稳定斑块主要有以下特点 :①斑块内有一个大而松软的脂质核心 ,含有丰富的泡沫细胞 ,占斑块容积 40 %以上 ,形成软…     

细胞因子在急性冠脉综合征发病机制中的作用

急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)及心源性猝死(SD)[1],其确切的发病机制未完全阐明。近几年的研究表明其发病基础是由于不稳定的冠状动脉粥样斑块破裂,继发血小板聚集和血栓形成。近来有关炎症反应尤其是细胞因子在多种心血管疾病中作用的研究已     

低分子肝素治疗不稳定性冠状动脉疾病的临床观察

不稳定性冠状动脉疾病 (ＵＣＡＤ)包括不稳定型心绞痛和非Ｑ波心肌梗死 ,它为稳定性心绞痛和Ｑ波心肌梗死之间状态。如积极及时治疗ＵＣＡＤ可大大减少Ｑ波心肌梗死或猝死的危险 ,并使斑块稳定化 ,使病情转化为稳定性心绞痛 ,如不及时治疗 ,可使病情产生严重后果[1,3 ] 。 1999年以来 ,我们用低分子肝素 (ＬＭＷＨ) (广东天普生物化学制药有限公司生产 ,国药准字Ｘ19990 0 790 )治疗ＵＣＡＤ ,并与普通肝素(ＵＦＨ)比较 ,结果ＬＭＷＨ效果好 ,副作用少 ,临床应用即方便又安全。1　资料与方法1.1　临床资料6 8例均为住院患者 ,不稳定性心绞痛…     

他汀对血小板、凝血和纤溶系统的影响及其在急性冠脉综合征的应用

大规模临床试验已证实ＨＭＧ ＣｏＡ还原酶抑制剂 (他汀 )在动脉粥样硬化一级和二级预防中减少急性冠脉事件发生的肯定作用。急性冠脉综合征 (ａ ｃｕｔｅｃｏｒｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＡＣＳ)中 ,斑块破裂和血栓形成是重要的发病环节 ;血小板 ,凝血和纤溶系统对急性血栓形成的过程起到重要作用。本文主要综述他汀类对于血小板 ,凝血和纤溶系统的影响及其在急性冠脉综合征早期的应用。1　血小板、凝血和纤溶系统在急性冠脉综合征中的作用血小板 ,凝血和纤溶系统在急性冠脉综合征血栓形成中的作用各不相同 ,又相互影响。不稳定斑块破裂…     

动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶活性变化的研究进展

急性冠脉综合征是指从不稳定型心绞痛、Q波心肌梗死到冠脉猝死的一组病症,通常发病突然、反复而且转归难以预测.现多数观点认为,它的发生与冠脉粥样硬化斑块的稳定性有关,而与冠脉的狭窄程度无关,斑块不稳定性是导致斑块破裂的主要因素,近年来大量的研究投入急性冠脉综合征的发病机制及其预防上.现在许多实验研究发现,急性冠脉综合征患者斑块组织局部炎症反应活跃,基质金属蛋白酶(MMPs)活性较高,其结果导致赋予斑块完整性的纤维帽中纤维胶原降解,纤维帽变薄,诱发了粥样斑块不稳定的形成,同时在外部触发因素影响下,斑块破裂和/或出现裂隙,激活血小板,诱发血栓形成,产生急性冠脉综合征.在这连续演变过程中,降解基质纤维胶原的MMPs是起重要作用的内在因素.因此,研究MMPs在动脉粥样硬块局部的触发机制对稳定斑块和预防急性冠脉事件的发生提供了一个重要治疗目标.     

动脉粥样斑块不稳定性病变及中医防治研究概况

近年来我国心血管疾病的发病率有逐渐上升趋势 ,而冠状动脉粥样硬化斑块 (ＡＰ)是引起冠心病心肌缺血和各种临床症状的基本原因。由于冠脉内ＡＰ突然破裂 ,以及斑块破裂后血小板聚集 ,继发血栓形成使冠脉不完全堵塞 ,冠脉流量急剧减少 ,形成临床不稳定性心绞痛 (ＵＡ) ,冠脉完全堵塞则形成急性心肌梗死 (ＡＭＩ)或猝死并使其发生率明显增加。因此稳定粥样斑块 ,预防斑块破裂 ,甚至阻止动脉粥样硬化的发生、发展 ,消退动脉粥样硬化 (ＡＳ)及斑块的治疗方法具有重要的现实意义。1　不稳定性动脉粥样斑块的现代研究1.1　不稳定动脉粥样斑块的特…     

急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征（ＡＣＳ）是指由于冠状动脉硬化使血管管腔完全或不完全阻塞,或由于冠状动脉痉挛导致心肌缺血、缺氧,从而引起的急性病变。临床表现为不稳定心绞痛、急性心肌梗死和猝死。其病因主要与下列因素有关：①在冠状动脉硬化病变基础上斑块破裂、血栓形成,...     

急性冠状动脉综合征抗血小板和抗凝治疗

急性冠状动脉综合征（ACS）包括非ST段抬高的ACS（主要为不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死）和ST段抬高的ACS（Q波心肌梗死）以及心源性猝死。其共同的发病机制是斑块破裂，斑块下脂质、胶原等暴露，使血小板粘附，激活血小板的TXA2受体、ADP受体及凝血酶受体，并最终激活血小板糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体，使血小板聚集并结合纤维蛋白而致不同程度血栓形成。因此抗血小板和抗凝治疗是ACS治疗的重要组成部分。本文重点讲述非ST段抬高的ACS即不稳定性心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死的抗血小板和抗凝治疗。     

急性冠脉综合征护理进展

急性冠脉综合征包括急性心肌梗死、不稳定型心绞痛和冠心病猝死 ,是导致心源性死亡的重要原因 ( 1 ) 。因此正确认识和及时有效的治疗、护理急性冠脉综合征具有重要的意义。本文就近几年来有关急性冠脉综合征的概念、发病机制、诊断、治疗、预防及护理方面的研究进展综述如下。1　急性冠脉综合征的概念、分类(2 )　　急性冠脉综合征是包括不稳定型心绞痛、非 Q波型心肌梗死和 Q波型心肌梗死的一组病症。根据病史、临床表现和心电图将急性冠脉综合征分为 ST段抬高的和 ST段不抬高的急性冠脉综合征。2　发病机制2 .1　不稳定 (易破裂 )斑块…     

炎症、不稳定斑块与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征(acuet coronary syndrome，ACS)的主要机制是冠状动脉斑块不稳定、破裂并发血栓形成，引起冠状动脉管腔急性阻塞或冠状动脉狭窄程度急剧加剧。它包括了Q波心肌梗死、非Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛。最近越来越多的研究表明，炎症反应在不稳定斑块的发生、演变及破裂以及血栓形成过程中起着至关重要的作用。而不稳定斑块是引起急性冠脉综合征的主要原因。现就炎症细胞与不稳定斑块，感染与动脉粥样硬化，以及炎性标记物与斑块的稳定性等全一综述。     

冠心病的抗凝治疗

冠心病的发生发展与脂质代谢紊乱、血管内皮损伤、炎症反应、冠状动脉粥样斑块的形成、斑块破裂及血栓形成密切相关。近年来，已知急性冠脉综合征ACS发病机制是不稳定斑块即易损斑块的破裂，由易损斑块引起的血小板聚集激活血凝系统形成血栓。ACS是近年提出的新概念，其包括了不稳定心绞痛、Q波心肌梗塞、非Q波心肌梗塞及心脏缺血性猝死，     

C-反应蛋白在急性冠状动脉综合征中的临床意义

急性冠状动脉综合征的临床病理生理是动脉粥样斑块脱落、血小板聚集、血栓形成、心肌坏死等引起的临床症状。包括隐性心绞痛、不稳定心绞痛 (ＵＡ)、急性心肌梗死 (ＡＭＩ)以及心律失常引起的死亡等[1] 。越来越多的研究认为粥样斑块的局部炎症反应和全身炎症可以增加冠状动脉事件的发生[2 ] 。Ｃ 反应蛋白(ＣＲＰ)是反映机体炎症状态的一个敏感可靠的指标。本文旨在讨论Ｃ 反应蛋白在早期诊断急性冠状动脉综合征中的价值。1　资料与方法1 1　研究对象 :收集 1990年 3月至 2 0 0 0年 12月住院病人和体检者。冠心病入选根据 1997年ＷＨＯ诊断…     

速碧林治疗心肌梗塞的护理

急性冠脉综合症(acute coronary syndrome,ACS)包括不稳定型心绞痛(UA),非Q波心肌梗死和急性Q波心肌梗死.动脉粥样硬化斑块破裂后,随之触发的血小板激活和凝血酶形成,最终导致血栓形成是ACS的主要发病机制,无论是冠脉的不稳定性斑块的自发性破裂或介入治疗的机械性损伤,血管内膜下基质暴露使血小板粘附,激活与聚集,首先形成富含血小板的动脉血栓,因而抗血小板治疗在ACS中占重要地位,速碧林的主要成份是低分子肝素钙,具有明显的抗凝血因子Xa活性,抗凝血因子IIa或抗凝血酶的活性较低,临床上已广泛应用于ACS冶疗,2009年1月至2010年8月,本院心血管内科应用速碧林治疗ACS50例,现将护理报告如下.