肝硬化大鼠胃肠动力与Cajal间质细胞关系的研究

目的:观察肝硬化大鼠胃肠动力及胃肠道Cajal间质细胞的变化.方法:40只Wistar大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,采用CCL4溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型,用葡聚糖蓝-2000作为胃肠内标记物观察大鼠胃肠道传输,免疫组化观察大鼠胃肠道c-Kit阳性间质细胞的变化.结果:与对照组比较,肝硬化组大鼠胃肠动力明显减弱(P＜0.05);胃肠道c-Kit阳性Cajal间质细胞明显减少(P＜0.05).结论:肝硬化大鼠胃肠道传输减弱与肠道Cajal间质细胞的减少有关.     

非酒精性脂肪肝大鼠胃窦Cajal间质细胞的研究

目的观察非酒精性脂肪肝大鼠胃窦Cajal间质细胞数量的变化,探讨非酒精性脂肪肝大鼠胃肠动力障碍的相关机制.方法 30只SD大鼠随机分为模型组和对照组,模型组20只,对照组10只,对照组给予普通饲料,模型组采用高脂饲料喂养,葡聚糖蓝-2000作为标记物,观察大鼠胃肠道传输速度,免疫组化染色观察胃窦Cajal间质细胞的变化.结果复制模型成功,模型组胃肠道传输速度明显减弱(P<0.05),胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞也明显减少(P<0.01).结论非酒精性脂肪肝大鼠胃肠道传输速度减弱与胃窦Cajal间质细胞的减少可能有关.     

中药白术对肝硬化大鼠肠动力及胃肠激素的影响

目的:观察中药白术对肝硬化大鼠肠道动力及其胃肠激素分泌的影响,探讨其可能的作用机制.方法:24只Wistar大鼠随机分为肝硬化模型组、肝硬化中药治疗组和正常对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输的变化,同时测定大鼠血浆、肠道组织中胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)及生长抑素(SS)含量的变化.结果:与对照组比较,肝硬化模型组大鼠小肠动力显著减弱(P<0.01),血浆及空肠组织中MTL、VIP、SS的含量明显增加(P<0.01,P<0.05),CCK的含量则显著减少(P<0.01);肝硬化中药治疗组大鼠小肠动力与对照组比较无明显差异,血浆及空肠组织中MTL、VIP、SS的含量与对照组比较无明显变化,CCK的含量则与肝硬化模型组无显著差异.结论:中药白术对肝硬化大鼠小肠运动功能减退有明显改善作用,其机制可能与MTL、VIP、SS的变化有关.     

半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞超微结构的影响

目的观察半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞超微结构的影响,探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分成空白对照组、模型组、半夏泻心汤治疗组,采用夹尾刺激法建立功能性消化不良大鼠模型,连续给药15 d后,利用透射电镜观察胃Cajal间质细胞超微结构的变化。结果与对照组比较,模型组大鼠胃Cajal间质细胞的超微结构发生明显改变,线粒体等细胞器明显减少,治疗组Cajal间质细胞的超微结构基本恢复正常,线粒体等细胞器明显增加。结论对Cajal间质细胞超微结构的影响可能是半夏泻心汤治疗功能性消化不良的作用机制之一。     

糖尿病大鼠胃窦SCF-Kit信号改变及其对Cajal间质细胞的影响

目的 研究糖尿病胃轻瘫大鼠胃Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的形态学改变,测定干细胞因子(stem cellfactor,SCF)及Kit含量变化,探讨糖尿病大鼠胃窦SCF-Kit信号在Cajal间质细胞受损中作用.方法 用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后采用美蓝方法测定胃排空速率,对胃窦组织进行透射电镜观察Cajal间质细胞超微结构变化,采用RT-PCR方法测定胃窦平滑肌组织SCF mRNA的表达,Western blot法检测胃窦平滑肌组织c-kit蛋白变化.结果 与正常大鼠相比,糖尿病大鼠胃排空明显延迟,胃Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散;细胞器变性、减少;胞质广泛溶解;核周间隙增宽.糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织SCF mRNA以及c-kit蛋白表达均明显低于正常大鼠.结论 SCF-Kit系统受损与糖尿病大鼠胃窦Cajal间质细胞变性、数量减少以及网络结构破坏有关,最终导致胃运动障碍.     

复方地黄颗粒治疗帕金森病胃肠动力障碍

目的 探讨阴虚动风证帕金森病(PD)病证结合动物模型胃肠动力变化及复方地黄颗粒作用效果和部分作用机制.方法 大鼠右侧黑质注射6-羟基多巴胺制备阴虚动风证PD大鼠模型,以APO诱发大鼠向健侧旋转行为作为判断模型成功指标,实验分为正常对照组、模型组、复方地黄颗粒给药组.观察大鼠粪便质地和含水量,胃排空法检测各组大鼠胃动力,免疫组化法检测胃窦Cajal间质细胞数量,Western blotting法检测胃窦部位c-kit蛋白表达.结果 与正常对照组比较,PD模型组大鼠胃排空率减少(P<0.05),大便含水量降低(P<0.05),ICC数量减少(P<0.05),c-kit蛋白表达明显减少(P<0.05).与模型组相比,复方地黄颗粒组大鼠胃排空率增加(P<0.05),大便含水量增加(P<0.05),胃窦部ICC数量增加(P<0.05),c-kit蛋白明显增加(P<0.05).结论 阴虚动风证帕金森病病证结合动物模型大鼠胃动力减低,与胃窦部ICC数量、C-kit蛋白表达水平有关,中药复方地黄颗粒能有效增强胃动力、增加粪便含水量,该作用与调节胃窦ICC细胞数量、c-kit蛋白表达有关.     

糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构的改变

目的　明确糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞 (interstitialcellsofCajal,ICC)超微结构的变化 ,探讨糖尿病小肠运动功能改变原因。方法　用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后测定小肠传输速度 ,对小肠组织进行透射电镜观察。结果　糖尿病大鼠小肠传输速度明显延迟 ,Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散 ;细胞器变性、减少 ;胞质广泛溶解 ;核周间隙增宽。结论　糖尿病Cajal间质细胞变性可能是导致小肠运动功能低下的一个重要原因。     

电针内关、大肠俞对IBS模型大鼠行为及结肠Cajal间质细胞的影响

目的 观察电针内关和大肠俞穴对肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性、情绪心理行为及结肠Cajal间质细胞(ICC)的变化,探讨针刺不同经穴治疗肠易激综合征的疗效及部分作用机制.方法 选取Wistar大鼠制备肠易激综合征模型,随机分为:空白对照组、模型对照组、电针内关组、电针大肠俞组(简称治疗组),造模成功后,治疗组进行电针处理.治疗结束后,采用腹部回撤反射对大鼠进行内脏敏感性评估,观察潜伏期及收缩波个数;采用旷场实验测试大鼠情绪心理,记录大鼠水平和垂直活动次数;采用免疫组织化学法检测结肠ICC的c-kit阳性表达.结果 1)内脏敏感性评估:与空白对照组比较,模型对照组潜伏期明显缩短,收缩波个数明显增多(P<0.05,P<0.01);与模型对照组比较,治疗组潜伏期延长,收缩波个数明显减少(P<0.05,P<0.01);2)旷场实验:与空白对照组比较,模型对照组水平与垂直活动次数减少(P<0.01,P<0.05);与模型对照组比较,治疗组水平活动次数增多(P<0.05),且电针内关组的治疗效果更佳;3)结肠ICC特异性标志物c-kit表达水平:与空白对照组比较,模型对照组结肠c-kit的阳性表达水平明显增强(P<0.01);与模型对照组比较,治疗组结肠c-kit的阳性表达水平明显减弱(P<0.01).结论 电针内关和大肠俞穴均可降低IBS模型大鼠的内脏敏感性,并能改善大鼠情绪心理行为的变化,其作用可能与其调节结肠ICC有关.     

麻枳化浊方对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察自拟麻枳化浊方对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)分布数量的影响。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组、联合组,模型组和正常组分别给予同等体积的生理盐水灌胃,中药组给予麻枳化浊方、西药组给予西沙必利、联合组给予西沙必利加麻枳化浊方进行干预治疗;在光镜下观察大鼠肠道组织的病理改变,应用免疫组化染色法检测各组大鼠胃窦组织中c-kit抗体阳性ICC细胞的表达及分布特点,并使用FR-980复日生物电泳图像分析系统测定大鼠胃窦c-kit抗体免疫反应阳性产物的平均光密度(A)值。结果:中药组、西药组及联合组大鼠小肠推进率较模型组均明显增加(P0.05);模型组大鼠胃窦部c-kit抗体平均光密度值减少,表达减弱(P0.05),中药组、西药组与联合组尚可见着色较深的c-kit阳性细胞,其平均光密度值较模型组升高(P0.05),且中药组及联合组平均光密度值均明显高于西药组(P0.05)。结论:麻枳化浊方能够降低DGP大鼠血糖水平,提高其小肠推进率,可能为其治疗DGP的作用机制之一;麻枳化浊方能够增加DGP大鼠胃窦部c-kit阳性细胞的平均光密度,可能通过调控其胃窦部Cajal ICC的数量,促进大鼠的胃排空。     

养阴润肠方对慢性传输型便秘模型大鼠Cajal间质细胞影响

目的 :观察养阴润肠方对慢传输型便秘大鼠结肠Cajal间质细胞的影响,探讨其通便的机制。方法 :随机将30只SD大鼠分为造模组(24只)及正常对照组(6只)。正常对照组给予蒸馏水灌胃,造模组采用大黄递增灌胃法制作慢传输型便秘大鼠模型,造模成功后,大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、养阴润肠方组、自然恢复组。模型组及正常对照组予以一期处死,并采用活性炭灌胃法检测结肠传输功能、观察结肠内存留粪便粒数、实时荧光定量PCR法检测c-kit基因表达的变化。其他组继续给予相应干预措施干预30 d,之后检测上述指标。结果 :模型组结肠内存留粪便粒数较正常组多(P0.01),养阴润肠方组及莫沙必利组结肠内存留粪便粒数较模型组少(P0.01);模型组较正常组碳末推进率明显降低(P0.01),与模型组比较,莫沙必利组及养阴润肠方组碳末推进率明显升高(P0.01),而自然恢复组与模型组比较,没有统计学意义(P0.05);模型组c-kit表达水平较正常组明显降低(P0.01),恢复组与模型组比较,有恢复趋势,但无统计学意义(P0.05),养阴润肠方组及莫沙必利组均有所改善(P0.01,P0.05),但莫沙必利组较养阴润肠方组表达水平低(P0.05),莫沙必利组较恢复组表达量有所增高,但无统计学差异(P0.05)。结论 :养阴润肠方具有较好的增强慢传输型便秘大鼠的结肠传输功能的作用,其通便机制可能为通过促进Cajal间质细胞的再生及修复而达到促进肠动力,从而实现通便的作用。     

基于干细胞因子(SCF)/c-kit信号通路探讨和胃理气方治疗功能性消化不良胃肠运动功能障碍的作用机制

[目的]观察和胃理气方对功能性消化不良肝郁模型大鼠胃肠动力及干细胞因子(SCF)/c-kit信号通路的影响,从分子水平探讨其作用机制.[方法]选取敞箱实验和糖水偏好实验评分相似的40只SPF级健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组10只.除正常组外,其他组别采用夹尾刺激+不规则喂养复合因素法...     

大鼠小肠缺血再灌注后肝Bax,Bcl-2,p53的表达和超微结构改变

目的 :研究大鼠小肠缺血再灌注后肝组织中Bax,Bcl 2 ,p5 3的表达及超微结构变化 ,探讨小肠缺血再灌注后肝组织的损伤 .方法 :建立小肠缺血再灌注模型 ,分对照组 ,再灌注后 0 ,30min ,1,2h ,1,3,7d共 8组 ,用免疫组织化学SP法观察肝组织中Bax ,Bcl 2和p5 3的表达情况 ,透射电镜观察肝细胞超微结构变化 .结果 :Bax,Bcl 2 ,p5 3阳性细胞主要在肝血管窦内皮细胞和肝细胞中表达 .再灌注 30min ,Bax ,Bcl 2 ,p5 3阳性细胞率均明显升高 ,分别为 11.3% ,2 4 .8% ,7.1% ,Bcl 2阳性细胞率明显高于Bax阳性细胞率 ,两者差别显著 (P <0 .0 1) .2h时降低 ,其后持续升高 ,7d时阳性细胞率达到最高水平 ,Bax ,Bcl 2 ,p5 3阳性细胞率分别为6 3.3% ,4 1.3% ,38.5 % ,Bax阳性细胞率明显高于Bcl 2 ,两者差别显著 (P <0 .0 1) ,透射电镜显示肝细胞超微结构损伤改变 .结论 :Bax ,Bcl 2 ,p5 3阳性细胞在肝组织中的表达以及超微结构的改变说明小肠缺血再灌注后可引起肝组织细胞凋亡和损伤     

足三针对术后结肠胱硫醚γ裂解酶和髓过氧化物酶的影响

【目的】观察针刺对结肠组织胱硫醚γ裂解酶(CSE)和髓过氧化物酶(MPO)的影响,探讨针刺促进结肠吻合术后胃肠起搏细胞Cajal间质细胞(ICCs)修复的机制。【方法】选用30只SD大鼠随机分为正常组、模型组(结肠吻合术)和针刺组。针刺组术后给予针刺双侧足三针(足三里、三阴交、太冲)。观察各组小肠推进率,采用免疫组织化学法检测术后大鼠结肠组织中酪氨酸激酶(c-kit)阳性ICCs的变化,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测CSE的活性,生化法检测MPO的活性。【结果】与正常组比较,模型组小肠推进率显著下降,结肠组织c-kit阳性ICCs显著减少,结肠组织CSE和MPO活性显著升高(均P0.05)。针刺组较模型组小肠推进率显著加快,结肠组织c-kit阳性ICCs显著增加,CSE和MPO活性显著降低(均P0.05)。【结论】针刺能促进胃肠功能的恢复,其作用机制可能与调整术后结肠组织CSE和MPO活性以促进受损部位c-kit阳性ICCs修复有关。     

Influence of Shenqing Recipe on Morphology and Quantity of Colonic Interstitial Cells of Cajal in Trinitrobenzene Sulfonic Acid Induced Rat Colitis

Objective To observe the influence of Shenqing Recipe (SQR),a kind of Traditional Chinese Medicine,on the morphology and quantity of colonic interstitial cells of Cajal (ICC) in trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS)-induced rat colitis,and to investigate the possible mechanism of SQR in regulating intestinal dynamics.Methods Sixty rats were randomly divided into normal control,model Ⅰ,model Ⅱ,mesalazine,and high-dose,and low-dose SQR groups with 10 rats in each group.TNBS (10 mg) dissolved in 50% ethanol was...     

Downregulation of metabotropic glutamate receptors mGluR5 and glutamate transporter EAAC1 in the myenteric plexus of the diabetic rat ileum

Objective: To study the morphologic abnormalities of the myenteric plexus in diabetic rats and to explore the mechanism of their effect on gastrointestinal motility. Methods: Forty rats were randomly divided into a diabetic group and a control group, Gastric emptying and small intestine transit rates were measured and histologic and molecular changes in glutamatergic nerves in the ileal myenteric plexus were observed, mGluR5 receptor and EAAC1 transporter changes in the diabetic rats were studied using fluorescence immunohistochemistry and RT-PCR. Results:Eighteen weeks after the establishment of the diabetic rats model, gastric emptying and small intestine transit rates were found to be significantly delayed in the diabetic group when compared with the control group. The density of glutamatergic ganglia and neurons in the ileal myenterie plexus were significantly decreased in the diabetic group when compared with control group(P < 0.05) and the mGluR5 receptors and EAAC1 transporters were downregulated in the diabetic rats(P < 0.05). Conclusion: Decreased glutamatergic enteric ganglia and neurons and decreased mGluR5 receptors and EAAC1 transporters in the intestinal myenteric plexus is one of the mechanisms of diabetic gastroenteropathy in rats.     

肝失疏泄对小肠吸收功能影响的实验研究

目的:从实验指标上观察肝失疏泄对小肠吸收功能的影响.方法:借鉴已有造模方法(乔式造模法),选择反映小肠吸收消化功能的三项指标:小肠肌电,小肠吸收细胞的酶化学及吸收细胞的超微结构.结果:正常组大鼠空肠头段电频率、幅值、运动指数大于肝气逆组同项指标,同时肝气逆组又大于肝气郁组;肝气郁和肝气逆组与正常组比较,五种酶活性都有不同程度地显著减弱;电镜下肝气逆组小肠吸收细胞部分线粒体肿胀,基质减少,空化,嵴萎缩,变短变少.肝气郁组细胞器破坏更为严重.结论:肝主疏泄对脾主运化具有促进作用,当肝失疏泄时即可致脾失健运.而且由于肝失疏泄的类型不同,对脾运化功能的影响也各有差异.