siRNA沉默Cyclin E基因对肝癌HepG2、SMMC-7721和BEL-7402细胞增殖和侵袭能力的影响

目的:观察siRNA沉默Cyclin E基因表达对肝癌HepG2、SMMC-7721和BEL-7402细胞增殖和侵袭能力的影响.方法:构建2个靶向Cyclin E基因siRNA载体,转染人肝癌HepG2、SMMC-7721和BEL-7402细胞.RT-PCR、Western blot检测转染后HepG2、SMMC-7721和BEL-7402细胞Cyclin E基因mRNA和蛋白表达水平.CCK-8试验、软琼脂克隆形成实验检测HepG2、SMMC-7721和BEL-7402细胞增殖、克隆形成能力.流式细胞术、transwell试验分别检测HepG2、SMMC-7721和BEL-7402细胞周期和侵袭能力.结果:构建的2个Cyclin E基因siRNA载体插入序列与所设计序列均一致;转染HepG2、SMMC-7721和BEL-7402细胞后,干扰1组、干扰2组与空白对照组和阴性对照组比较,C y c l i n E m R N A和蛋白表达量均显著降低(P<0.05),细胞生长速度延缓,软琼脂细胞集落形成数、穿透细胞数均显著降低(P<0.05),S和G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例增加.结论:沉默肝癌细胞Cyclin E表达水平,可有效抑制细胞生长、增殖和侵袭能力.     

反义局部粘着斑激酶脱氧寡核苷酸对肝癌细胞侵袭性生长的抑制作用

目的 观察反义局部粘着斑激酶脱氧寡核苷酸(FAK ODN)转染对肝癌细胞侵袭性生长的影响,并探讨其作用机制。 方法 以LipofecTAMINE介导的反义FAK ODN转染Bel 7402肝癌细胞株,测定Bel 7402肝癌细胞株体外生长曲线、细胞活力,测定不同时间点该细胞体外黏附能力变化,以Transwell小室测定细胞的体外侵袭能力,同时行FAK表达与细胞DNA含量的双参数流式细胞仪检测及细胞凋亡的流式细胞仪检测。 结果 p125FAK表达在反义转染组(6.49％±0.10％)显著低于正义转染组(14.33％±1.88％)与对照组(16.68％±1.62％),F=7.66,P<0.01;反义FAK ODN转染显著抑制Bel 7402肝癌细胞株的生长,其细胞活力显著下降,肿瘤细胞抑制率在30％-60％之间;细胞体外黏附能力受到显著抑制,黏附抑制率在25％-55％间;细胞的体外侵袭能力显著下降,侵袭抑制率在15％-25％之间;细胞凋亡显著增加;细胞周期分析显示S期细胞比率显著降低,细胞生长主要阻滞在G2/M期。 结论 FAK在Bel 7402肝癌细胞的黏附与迁移运动中发挥重要作用,其表达阻断显著抑制肝癌细胞的体外黏附与侵袭活性。FAK表达阻断显著抑制肝癌细胞的体外增殖,促进细胞凋亡。     

土槿皮乙酸对BEL-7402细胞凋亡、线粒体膜电位及COX-2蛋白表达的影响

目的:探讨土槿皮乙酸(PAB)对人肝癌细胞株BEL-7402增殖和凋亡的影响及其影响机制.方法:体外培养肝癌BEL-7402级胞,用不同浓度PAB作用不同时间后,MTT比色法检测PAB对细胞增殖的影响;流式细胞仪分析PAB对细胞周期和凋亡的影响:吖啶橙染色荧光显微镜下观察PAB引起的肝癌细胞株BEL-7402形态学变化;JC-1检测线粒体膜电位的变化:Western blot方法检测PAB对COX-2表达的影响.结果:PAB作用细胞24,48,72h,细胞增殖受到抑制,且表现为剂量依赖性和时间依赖性;PAB使肝癌细胞细胞周期阻滞于G2/M期;与对照组相比,2.O,4.0 μmol/L PAB作用24h后,细胞凋亡率明显增加,差异显著(19.06%±3.87%,31.19%±1.46% vs 0.10%±0.08%,P<0.05);吖啶橙染色发现1.0μmol/L PAB作用24h,细胞内即有凋亡小体出现:与对照组相比,0.5μmol/L PAB作用24h即可降低BEL-7402线粒体膜电位(P<0.05);不同浓度PAB作用24h后,随PAB浓度增加COX-2蛋白表达递减.结论:PAB通过降低BEL-7402线粒体膜电位、减少COX-2的表达抑制细胞生长,诱导细胞凋亡.     

蟾毒灵对人肝癌多药耐药BEL-7402／5-FU细胞增殖活性的影响

目的研究蟾毒灵对人肝癌多药耐药BEL-7402／5-FU细胞增殖活性的影响。方法用噻唑蓝比色法观察蟾毒灵及5-氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、阿霉素、长春新碱对BEL-7402亲本及耐药细胞的抑制作用;流式细胞术检测1．00、0．10、0．01μmol／L蟾毒灵作用24h对细胞凋亡率及细胞周期的影响。结果BEL-7402／5-FU细胞对上述化疗药物均有不同程度的耐药性。蟾毒灵对BEL-7402亲本及耐药细胞24、48h的半数抑制浓度无统计学差异（P〉0．05）,可明显抑制BEL-7402／5-FU细胞生长。不同浓度蟾毒灵作用24h后的细胞凋亡率及IC50比较均有统计学差异（P均〈0．01）,且细胞G0／G1期降低,G2／M期升高,呈剂量依赖性（P〈0．01）。结论蟾毒灵对人肝癌多药耐药BEL-7402／5-FU细胞无交叉耐药性,有增殖抑制作用,且呈时间、浓度依赖,其作用可能通过阻滞细胞周期进程和诱导细胞凋亡实现的。     

亚砷酸对肝癌BEL-7402细胞增殖、凋亡及其Bcl-2表达的影响

目的探讨亚砷酸（AA）对人肝癌BEL-7402细胞增殖、凋亡及其Bcl-2表达的影响。方法采用MTT比色法检测从作用后的BEL-7402细胞增殖抑制率,流式细胞术检测BEL-7402细胞周期及凋亡细胞,HE染色法观察凋亡细胞的形态,RT-PCR检测BEL．7402细胞的Bcl-2 mRNA,免疫组化法检测细胞的Bcl-2蛋白。结果1．0—8．0μmol／L的AA可使BEL-7402细胞增殖抑制率上升,能诱导BEL-7402细胞凋亡并阻滞细胞周期于S、G2／M期,呈剂量依赖性;8．0μmol／L的AA作用BEL-7402细胞48h后,细胞呈现明显的凋亡形态改变,其Bcl-2 mRNA及蛋白表达明显减弱。结论AA体外有抑制BEL-7402细胞增殖及诱导凋亡的作用,且呈时间、剂量依赖性,其作用机制可能与降低其Bcl-2表达有关。     

肝癌干细胞逃避5-氟尿嘧啶单药杀伤可能是造成化疗失败的重要原因

目的通过观察5-氟尿嘧啶(5-FU)处理人肝癌细胞系BEL-7402和SMMC-7721,分析细胞生物学特性的变化。方法采用Cell Counting Kit-8法检测5-FU作用前后肝癌细胞系BEL-7402和SMMC-7721增殖能力的变化;采用流式细胞法检测细胞周期组成变化和细胞群体中肿瘤干细胞标志物EpCAM、ABCG2和ICAM-1阳性细胞的比例变化。结果 10μg.ml-15-FU作用48h后,BEL-7402和SMMC-7721细胞增殖均明显受抑制(P<0.05);两细胞系实验组静息期(G0/G1期)细胞比例较对照组均明显升高(P<0.05);两细胞系中肿瘤干细胞标志物阳性细胞比例均明显升高(P<0.05)。结论肝癌细胞系BEL-7402及SMMC-7721中的肿瘤干细胞能够逃避一定剂量5-FU的杀伤作用。肝癌干细胞逃避5-FU单药杀伤可能是造成临床化疗失败的重要原因。     

三氧化二砷对肝癌细胞表达PTTG1和VEGF的影响及其意义

目的 观察三氧化二砷(As2O3)对人肝癌细胞株BEL-7402和SMMC-7721的作用及其可能机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测As2O3对两种细胞的生长活性;用流式细胞仪测定经不同浓度As2O3溶液处理后的两种细胞的周期变化,并用Annexin V-FITC与PI双染法检测细胞凋亡;用实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测As2O3对两种细胞垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响;用蛋白免疫印迹法(western-blotting)检测As2O3对两种细胞PTTG1和VEGF蛋白表达的影响.结果 As2O3可显著抑制BEL-7402和SMMC-7721细胞的生长,并呈量效关系(r=0.973,P<0.01;r=0.985,P<0.01),半数抑制浓度(IC50)分别为4.38 μmol/L和5.16 μmol/L.BEL-7402和SMMC-7721经As2O3处理后均发生显著凋亡(P<0.01).As2O3能显著下调两种细胞PTTG1和VEGF mRNA及蛋白的表达(P<0.01),并使细胞周期阻滞在G2/M期.结论 As2O3可有效抑制人肝癌细胞的生长增殖,其机制可能与诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期及下调PTTG1和VEGF的表达有关.     

干扰素-α对人肝癌细胞增殖及侵袭的抑制作用

目的:研究人干扰素-α对人肝癌细胞系BEL-7402细胞增殖及侵袭的抑制作用.方法:常规培养的BEL-7402细胞加入人干扰素-α(1×106U/L)共同孵育24 h后,以MTT法检测干扰素-α对肿瘤细胞增殖的影响;Boyden小室法检测肝癌细胞侵袭能力的变化;明胶酶谱法检测肝癌细胞基质金属蛋白酶的变化.免疫组化法检测肿瘤细胞增殖核抗原的表达;TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡.结果:人干扰素-α可以明显抑制体外BEL-7402细胞的增殖(抑制率为20.2%);干扰素-α作用后在Boyden小室穿膜的肿瘤细胞数明显减少(抑制率为23.9%);肝癌细胞基质金属蛋白酶的分泌没有明显变化.干扰素-α组肿瘤细胞增殖核抗原的表达明显下降,凋亡细胞数明显增加.结论:低剂量的干扰素-α可以直接抑制肝癌细胞株BEL-7402的增殖,对BEL-7402细胞的侵袭有明显的抑制作用;可以抑制肿瘤细胞增殖核抗原的表达并诱导细胞凋亡.     

蟾毒灵对人肝癌BEL-7402细胞增殖的影响

目的：研究蟾毒灵对人肝癌BEL-7402细胞增殖及细胞周期的影响。方法：采用MTT法观察蟾毒灵对人肝癌细胞增殖的抑制作用；光镜及透射电镜观察细胞形态及超微结构；流式细胞术分析细胞周期分布情况。结果：蟾毒灵对肝癌细胞生长抑制作用呈浓度-时间依赖性，24、48和72小时的半数抑制浓度分别为6．67、0．348和0．228μmol／L，蟾毒灵可将细胞周期阻滞于G2／M期，透射电镜观察到典型的细胞凋亡特征。结论：诱导肝癌细胞周期G2／M期阻滞可能是蟾毒灵抑制肝癌细胞增殖的机制之一。     

丙戊酸钠对肝癌SMMC-7721细胞增殖和细胞周期的影响及机制

目的:探讨丙戊酸钠(VPA)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、细胞周期及对p21WAF1/CIP1mRNA表达的影响.方法:实验分为空白对照组、PBS组、VPA0.2mmol/L组、VPA1.0mmol/L组和VPA5.0mmol/L组.不同浓度VPA干预人肝癌SMMC-7721细胞24h、48h和72h,采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期;干预72h后,用Real-timePCR法检测VPA干预72h后p21WAF1/CIP1mRNA的表达情况.结果:与空白对照组及PBS组比较,不同浓度的VPA作用24h,48h及72h时组肝癌SMMC-7721细胞增殖均出现了不同程度抑制(请将具体数据列出来P<0.05),随着VPA药物浓度升高,细胞增殖抑制作用逐渐增强,随作用时间延长,抑制程度逐渐增强(P<0.05).随药物浓度升高,G1期细胞比例逐渐增多,S期细胞比例逐渐减少,细胞发生G0/G1期阻滞.VPA干预肝癌SMMC-7721细胞72h后,VPA组p21WAF/CIP1mRNA表达较空白对照组及PBS组表达明显升高(请将具体数据列出来P<0.01).结论:VPA可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,且呈时间及剂量依赖性,并诱导出现G0/G1细胞周期阻滞,同时上调p21WAF1/CIP1mRNA的表达.     

HERG1 K+通道在肝癌细胞系BEL-7402中的表达及其意义

[目的]观察HERG1 K 通道在肝癌细胞系BEL-7402的表达,探索其在肝癌发生与发展中的作用。[方法]RT-PCR方法检测hepg1在肝癌细胞系BEL-7402细胞和正常肝细胞系L-02细胞中表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)研究HERG1 K 通道对BEL-7402细胞和L-02细胞增殖作用;以流式细胞仪检测该通道对肝癌细胞系BEL-7402细胞周期的影响。[结果]HERG1 K 通道在肝癌细胞中表达,而在正常肝细胞中不表达,该通道特异性抑制剂E-4031可以显著抑制BEL-7402细胞的增殖,而对不表达herg1基因的L-02细胞增殖不起作用;E-4031抑制BEL-7402细胞HERG1 K 通道后可导致G1期细胞显著上升。[结论]HERG1 K 通道可能是一个潜在的癌基因,可促进肝癌细胞的增殖;参与调控BEL-7402细胞周期的G1期进程。通过抑制该通道的功能,或下调其表达抑制该肿瘤的发生与发展;HERG1 K 通道可能是肝癌治疗的一个潜在的药物靶点和诊断性生物标志。     

益气活血软坚解毒含药血清诱导人肝癌细胞系Bel-7402细胞的凋亡

目的:研究益气活血软坚解毒(YHRJ)含药血清对人肝癌细胞系Bel-7402生长抑制及诱导凋亡作用.方法:将YHRJ含药血清作用于人肝癌细胞系Bel-7402细胞,应用MTT检测对肝癌细胞生长抑制作用,倒置显微镜、荧光显微镜、激光共聚焦扫描显微镜等影像学方法观察细胞形态学变化,以及PI染色单染、AnnexinV-PI双染后,流式细胞术检测对细胞周期影响及诱导细胞凋亡程度.结果:MTT法检测结果显示:YHRJ含药血清具有抑制Bel-7402肿瘤细胞生长作用(其中20%YHRJ等效剂量抑制率49.1%,与NS比,P<0.01);荧光显微镜及激光共聚焦显微镜可观察到典型的凋亡形态学变化.流式细胞术检测结果,细胞周期出现G0/G1期阻滞,并出现典型的凋亡峰,AnnexinV-PI双染法检测到早期及中晚期细胞凋亡.结论:YHRJ含药血清有抑制人肝癌细胞系Bel-7402细胞生长并有诱导细胞凋亡作用.     

肝泰煎剂含药血清诱导人肝癌细胞系Bel-7402细胞的凋亡

目的:观察肝泰煎剂(GTJJ)含药血清诱导人肝癌细胞系Bel-7402细胞凋亡现象。方法:将GTJJ含药血清作用于人肝癌细胞系Bel-7402细胞,应用MTT检测对肝癌细胞生长抑制作用,倒置显微镜、荧光显微镜、激光共聚焦扫描显微镜等影像学方法观察细胞形态学变化,以及PI染色单染、AnnexinV-PI双染后,流式细胞术检测对细胞周期影响及诱导细胞凋亡程度。结果:MTT法检测结果显示:GTJJ含药血清具有抑制Bel-7402肿瘤细胞生长作用[其中20%GTJJ等效剂量抑制率50.09%,与生理盐水(NS)组比,P<0.01];荧光显微镜及激光共聚焦显微镜可观察到典型的凋亡形态学变化;流式细胞术检测显示,细胞周期出现G0/G1期阻滞,并出现典型的凋亡峰;AnnexinV-PI双染法检测到早期及中晚期细胞凋亡。结论:GTJJ含药血清有诱导细胞凋亡作用。     

缺氧时三氧化二砷对人肝癌细胞株BEL-7402生长及凋亡的影响及机制

目的:探讨不同浓度三氧化二砷(As_2O_3)对人肝癌细胞株BEL-7402生长及凋亡的影响及机制.方法:应用化学缺氧剂二氯化钴(CoCl_2)诱导人肝癌细胞BEL-7402缺氧.不同浓度As_2O_3对BEL-7402进行干预后,应用MTT法测定缺氧条件下的生长抑制作用:应用电镜,激光共聚焦显微镜及流式细胞术观察其对细胞凋亡的影响;应用逆转录聚合酶链式反应检测缺氧诱导因子HIF-1α,耐药基因mdrl的表达水平.结果:As_2O_3具有抑制人肝癌细胞株BEL-7402缺氧条件下生长的作用,并呈剂量-效应依赖性;4.0μmol/L AS_2O_3干预48h后,缺氧条件下的细胞呈现典型的凋亡形态学特征;缺氧时,0.5-4.0μmol/L As_2O_3下调HIF-1α,mdrl基因表达水平,其中4.0μmol/L AS_2O_3组作用最强,基因相对表达量分别为HIF-1α0.60±0.07,mdrl 0.59±0.09.各剂量组As_2O_3作用后与缺氧对照组比较差异有显著性(P<0.01).结论:不同浓度的As_2O_3在由CoCl_2诱导的化学缺氧奈件下能够抑制人肝癌细胞BEL-7402的生长及诱导凋亡,其机制可能与As_2O3下调HIF-1α、mdrl的基因表达水平有关.     

重组人内皮抑素腺病毒抑制肝癌裸鼠移植瘤生长

目的 观察重组人内皮抑素腺病毒(Ad/hEndo)对人肝癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法 人脐静脉内皮细胞ECV-304经Ad/hEndo感染后,western印迹检测人内皮抑素的表达。人肝癌BEL-7402细胞移植到裸鼠背脊部后,检测Ad/hEndo对肝癌移植瘤生长的抑制作用。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤组织中内皮抑素mRNA的表达。分析人内皮抑素在裸鼠体内的表达分布。结果 Western印迹检测到人内皮抑素基因在ECV-304细胞内高效表达。Ad/hEndo明显抑制人肝癌BEL-7402裸鼠移植瘤生长(F=4.061,P<0.05)。Ad/hEndo组血管密度计数为6.88±1.08,DMEM组为13.60±1.71(t=9.216,P<0.01)。瘤内注射Ad/hEndo后3d,RT-PCR在肿瘤组织检测到内皮抑素mRNA的表达,7d后表达不明显。人内皮抑素蛋白主要分布在肿瘤组织。结论 腺病毒介导的人内皮抑素基因在体内、体外获得高效表达,并明显抑制肝癌裸鼠移植瘤的生长与血管生成。     

ERK1/2通路对Genistein与5-FU诱导的人肝癌细胞周期阻滞的影响

目的:探讨染料木黄酮(Genistein,Gen)与5氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)诱导人肝癌M H C C97-L细胞周期阻滞与细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinasesERK)1/2信号通路的关系.方法:MTS法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测总ERK1/2和磷酸化ERK1/2蛋白表达.结果:Gen与5-FU单用及联用均能抑制肝癌MHCC97-L细胞增殖;Gen诱导细胞S期阻滞少量抑制ERK1/2磷酸化,ERK1/2抑制剂可促进Gen对MHCC97-L细胞的生长抑制作用,而对S期阻滞无明显影响;5-FU单用和二者联用组均阻滞S期细胞,并显著激活ERK1/2磷酸化ERK1/2抑制剂可促进两组药物对MHCC97-L细胞的生长抑制和诱导S期阻滞作用.结论:Gen与5-FU单用及联用均可通过阻滞细胞周期来发挥抗肝癌细胞增殖的作用;抑制ERK1/2通路可抵抗Gen诱导的肝癌细胞S期阻滞,而促进5-FU单用和二者联用组诱导肝癌细胞S期阻滞.     

Cx43基因修饰对人肺鳞癌NCI-H226细胞增殖和迁移能力的影响

目的通过重组质粒p Bud CE4.1-Cx43转染人肺鳞癌NCI-H226细胞,探讨Cx43基因对细胞的生长、细胞周期及肿瘤迁移等的作用。方法用LipofectamineTM2000转染的方法将重组表达质粒p Bud CE4.1-Cx43转染人肺鳞癌NCI-H226细胞,通过RT-PCR、Western印迹检测Cx43在转染后的mRNA和蛋白的表达情况,划痕染料示踪法检测细胞间通讯功能,流式细胞仪检测细胞周期并通过CCK-8增殖实验、划痕愈合实验、细胞侵袭实验评价转染Cx43基因对人肺鳞癌NCI-H226细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。结果实验组Cx43 mRNA和蛋白表达较对照组和空白组显著升高(P<0.05);细胞传递的荧光强度较对照组和空白组显著升高(P<0.01),实验组细胞的生长速度明显减慢,细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期细胞数明显减少(P<0.05)。与对照组和空白组相比,实验组NCI-H226细胞增殖受到明显抑制(P<0.001),尤以72 h为著。实验组迁移能力、NCIH226细胞的侵袭能力显著下降(P<0.05)。结论转染Cx43基可抑制人肺鳞癌NCI-H226细胞的迁移能力,并抑制肿瘤细胞增殖。     

microRNA-149-5p过表达对肝癌细胞HepG2和Bel-7402增殖及迁移的抑制作用

目的明确microRNA-149-5p(miR-149-5p)在肝癌组织中的表达,并探讨其在肝癌细胞中的分子生物学作用。方法收集2010年1月-2014年1月内蒙古医科大学附属医院通过肝切除术获得的65例肝癌组织及相应癌旁组织,采用荧光定量PCR检测65例肝癌组织及相应癌旁组织中miR-149-5p的表达情况。细胞实验分2组,实验组转染miR-149-5p模拟物,对照组转染模拟物阴性对照,采用噻唑蓝比色法和创伤愈合试验检测miR-149-5p对Hep G2和Bel-7402细胞增殖及迁移能力的影响。计量资料组间比较采用t检验或单因素方差分析。结果 miR-149-5p在肝癌组织的表达量(0.14±0.06)明显低于配对的癌旁组织(2.56±0.42),两者差异有统计学意义(t=7.79,P0.05);miR-149-5p在肝癌细胞Hep G2、Bel-7402和正常肝上皮细胞L02中的表达量分别为(1.43±0.25)、(1.77±0.32)和(5.68±0.74),3组间比较差异有统计学意义(F=11.27,P0.05)。体外功能实验发现,miR-149-5p模拟物可显著抑制Hep G2和Bel-7402细胞24、48、72 h时的增殖(Hep G2:t值分别为4.98、5.17、7.78,P值均0.05;Bel-7402:t值分别为6.83、7.09、15.67,P值均0.05),并降低Hep G2和Bel-7402细胞的迁移(t值分别为23.11、17.42,P值均0.05)。结论 miR-149-5p在肝癌组织中表达下调,过表达miR-149-5p可抑制肝癌细胞的增殖及迁移能力,提示miR-149-5p可作为肝癌基因治疗的一个新的有效的分子靶标。     

川芎嗪对耐阿霉素肝癌细胞的增效作用

[目的]应用川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)作用于耐药肝癌细胞,探讨TMP及其配合抗癌药抑制耐药肝癌细胞增殖的可能机制。[方法]肝癌耐药细胞株BEL-7402/ADR经TMP或配合阿霉素(adriamycin,ADR)处理后,MTT法检测肝癌耐药细胞抑制率,荧光分光光度计测定的A值计算细胞内ADR的浓度,Fura-2/AM方法测细胞内Ca2+的浓度。[结果]TMP对肿瘤细胞增殖有一定的抑制作用,并可增加ADR对肿瘤细胞的抑制作用,且呈剂量相关性。不同浓度的TMP与ADR合用均可显著增加BEL-7402/ADR细胞内的ADR浓度(P<0.05～0.01)。不同剂量的TMP均可显著降低BEL-7402/ADR细胞内的Ca2+浓度(前者P<0.05,后者P<0.01)。[结论]TMP及其配合抗癌药抑制耐药肝癌细胞增殖的机制,可能与其降低细胞内Ca2+浓度,阻抑信息传递,提高细胞内ADR浓度有关。     

全反式维甲酸联合奥沙利铂对人SMMC-7721肝癌细胞株的作用

目的:观察全反式维甲酸(ATRA)联合奥沙利铂(L-OHP)对人SMMC-7721肝癌细胞增殖及凋亡的影响.方法:选用ATRA(10-5mol/L)及不同浓度的L-OHP(10mg/L、20mg/L、40mg/L),并选用10-5mol/L的ATRA分别联合L-OHP(10mg/L、20mg/L、40mg/L)作用于SMMC-7721肝癌细胞24h、48h、72h;采用MTT比色法观察其对SMMC-7721肝癌细胞的生长抑制作用,倒置显微镜下观察细胞形态变化;采用流式细胞术分析药物作用48h时SMMC-7721细胞的周期分布和凋亡的情况.结果:ATRA及不同浓度L-OHP单药及联合均可显著抑制SMMC-7721肝癌细胞的生长,细胞形态改变,凋亡比例增加,并呈剂量-时间依赖性;两药联合较单药相比作用明显增强(P<0.01);ATRA联合20mg/LL-OHP与ATRA联合40mg/LL-OHP相比,作用细胞48h及72h时,对细胞生长抑制作用无统计学差异;两药联合较单药相比,细胞凋亡率明显增加,细胞阻滞S期增强(P<0.01).结论:ATRA可抑制肝癌SMMC-7721细胞的生长并诱导细胞凋亡,与L-OHP联用后作用增强并可减少奥沙利铂用量,具有协同作用.