压力诱导的心力衰竭演变过程中的心脏结构、血流动力学和肺部大体观的动态改变

目的通过小鼠主动脉弓缩窄诱导心力衰竭,观察心衰进展过程的心脏结构和血流动力学动态变化,为进一步相关机制研究提供模型平台。方法 6~8周雄性C57小鼠50只,随机分为正常对照组(10只)和主动脉弓缩窄术组(40只)。经胸部正中切口暴露主动脉弓,并于右侧头臂干动脉和左侧颈总动脉之间缩窄主动脉弓建立心肌肥厚致心力衰竭模型。于术后当日经胸部多普勒评价缩窄效果;将缩窄效果好且存活的小鼠38只分为术后第一周(n=9)、第二周(n=9)、第四周(n=10)、第八周(n=10)分别复查心脏彩超测量左心室后壁舒张末厚度(LVPWd)、左心室后壁收缩末厚度(LVPWs)、射血分数(EF)和缩短分数(FS),进行血流动力学检查、测量左室收缩末压(LVESP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室内压力上升最大速率(dp/dt max),并取材行病理学检测心脏、肺脏重量和心肌纤维病理变化程度。结果主动脉弓缩窄手术成功率为95%;与正常对照组比较,缩窄1周后,LVEDP和LVESP明显升高(P0.05),纤维化程度明显增加(P0.05)。缩窄2周后,缩窄组小鼠EF、FS显著降低(P0.05),LVPWd明显增加(P0.05),dp/dt max明显增加(P0.05),心脏体重比和肺脏体重比明显增加(P0.05),肺水肿明显加重。而在缩窄8周时LVPWd、LVPWs、LVEDP和dp/dt max均较前明显降低(P0.05)。缩窄8周时,在光镜下心肌细胞肥大、排列紊乱,小血管壁增厚,间质纤维增生明显。结论通过多时间点观察小鼠主动脉弓缩窄模型的心脏结构和血流动力学动态改变,有效模拟了心力衰竭发生和进展的动态变化过程,为进一步相关机制研究提供了模型平台。     

基于小鼠横向主动脉缩窄模型建立及超声影像的动态观察

目的:超声影像动态观察小鼠横向主动脉缩窄模型的心功能变化过程,探讨此模型法能否模拟临床早期心力衰竭病理过程。方法:100只,C57/B6L,雄性小鼠,体质量(22±3)g,随机分成假手术组(15只)和模型组(85只)。分别于手术后第1周分析结扎处血流速度峰值,第1,2,3,4,5,6及第8周使用小动物超声影像分析左心室心肌收缩功能和室腔变化。结果:术前小鼠主动脉弓内径为(1.161±0.025)mm,手术缩窄后主动脉弓横截面积为缩窄前横截面积的(19±1)%。模型第1周,超声检测缩窄处的血流峰值为(2279±54)mm/s,为假手术组血流峰值的2.85倍(P<0.01)。第4周,模型组左心室质量/体质量比值显著增加,超声影像学分析显示,左心室前壁舒张末厚度增加42.1%,左心室后壁舒张末厚度增加31.1%,左心室重量增加56.0%,与假手术组相比(分别P<0.01);组织切片WGA染色结果显示模型组心肌细胞横截面积明显增大,与假手术组相比(P<0.05);第8周,模型组小鼠左心室射血分数降低32.3%,短轴缩短率降低38.6%,与假手术组相比(分别P<0.01)。结论:横向主动脉缩窄第4周特征为左心室肥厚、心肌肥大,模拟了临床上心力衰竭早期的病理生理过程。     

随年龄变化的成人颈动脉和椎动脉颅外段的超声特征

目的探讨不同年龄段成人颈总动脉、颈内动脉、椎动脉彩色多普勒超声检查的解剖结构特征。方法对867例20⁹9岁基本健康成人采用彩色多普勒超声检查,检测血管内径、颈总动脉内中膜厚度和动脉硬化斑块,并进行统计分析。结果相关分析结果表明,颈总动脉内中膜厚度与年龄的相关系数左侧为0.596,右侧0.588,为中度相关。颈总动脉内径与年龄的相关系数左侧为0.290,右侧0.297。颈内动脉内径与年龄的相关系数左侧为0.218,右侧0.267。椎动脉与年龄的相关系数左侧为0.135,右侧0.176。颈总动脉内中膜厚度与高血压病史的相关系数左侧为0.331,右侧0.323,为低度相关。随着年龄增长,两侧颈总动脉内中膜厚度以及两侧颈总动脉、颈内动脉、椎动脉的内径,都有逐渐增大的趋势;同时,颈总动脉内中膜逐渐由光滑变得不光滑,并可能出现斑块;而年龄越大,颈部动脉出现斑块的比例就越高。结论走向衰老的年龄增长,逐渐造成颈部动脉血管内中膜增厚、斑块形成、管壁弹性减弱和内径增大,提示了颈部动脉逐渐硬化的特征,可以认为这些变化是衰老在机体内在的结果和表现。经过颈部动脉硬化超声检测进行衰老评估,可能是人体衰老的一个新的评估认识手段。     

ApoE－/－小鼠颈总动脉粥样硬化不同阶段自噬水平的变化

目的探究在载脂蛋白E基因敲除小鼠(ApoE~(-/-)小鼠)颈总动脉粥样硬化(As)不同阶段自噬水平的变化情况。方法 40只6周龄雄性ApoE~(-/-)小鼠随机分为对照组(10只)与模型组(30只,套管后平均分为3组,分别在套管2周、4周、8周后处死)。股动脉取血进行血脂检测;光镜和透射电镜观察右侧颈总动脉显微和超微结构;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测右侧颈总动脉组织中ATG5、Beclin1、LC3-Ⅱ的mRNA水平和蛋白的相对表达量。结果随着套管手术时间增加,ApoE~(-/-)小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平逐渐升高(P0.05)。光镜观察显示,对照组管壁结构较为完整,弹性膜完整且较丰富;但是随着套管时间的增加,管壁逐渐加厚,弹性膜结构逐渐破坏,泡沫细胞、炎性细胞浸润逐渐增多,管腔逐渐狭窄。透射电镜观察显示,随着套管时间增加,小鼠右侧颈总动脉巨噬细胞内脂滴数目逐渐增多,自噬体数目在术后4周时最高。qRT-PCR及Western blot结果显示,右侧颈总动脉组织中ATG5、Beclin1、LC3-Ⅱ的mRNA和蛋白的相对表达量在术后4周时最高(P0.05)。结论随着ApoE~(-/-)小鼠颈总动脉As的形成自噬持续被激活,自噬水平在As某一时间点(术后4周)达到峰值,而后逐渐降低。     

解除大鼠腹主动脉缩窄逆转左心室肥厚的形态学观察

目的通过解除大鼠腹主动脉缩窄逆转左心室肥厚,并比较逆转后大鼠心脏和左心室肥厚心脏及正常大鼠心脏的形态学、胶原容积分数和凋亡指数的差别。方法雄性SD大鼠75只,随机分为正常组(n=15)、缩窄组(n=30)和解除缩窄组(n=30)。缩窄组和解除缩窄组行第1次手术通过缩窄腹主动脉方法建立左心室肥厚模型。术后第5周确认动物模型成功后,解除缩窄组大鼠行第2次手术解除腹主动脉狭窄。采用心脏超声、常规病理和定量病理等多种技术方法,对各组大鼠在第1次手术(腹主动脉缩窄)后第5周、第2次手术(解除缩窄)后第4周行形态学观察及形态学定量分析。结果腹主动脉缩窄后第5周,大鼠室间隔舒张期末厚度、左心室后壁舒张期末厚度显著增厚;心脏质量指数、左心室质量指数、心肌胶原容积分数、心肌凋亡指数显著增加;解除缩窄后的第4周,解除缩窄组大鼠上述指标显著下降,但仍高于正常组。结论通过解除大鼠腹主动脉缩窄可以部分逆转左心室肥厚,大鼠心脏形态、心肌胶原容积分数、凋亡指数有明显改善,但与正常大鼠仍有差异。     

非体外循环主动脉弓缩窄外科手术体会

目的:回顾性分析非体外循环外科治疗主动脉弓缩窄手术特点,探讨治疗主动脉弓缩窄的最佳手术方式。方法:回顾性分析我院2009年6月至2018年6月,收治的经左后外侧开胸行主动脉弓缩窄矫治术的患儿80例,依据手术方式分为两组,I组:62例,平均年龄12.2(6.0,37.3)个月;体质量(11±5.4)kg;采用主动脉端端吻合术。Ⅱ组:18例,年龄18.7(8.5,35.7)个月;体质量10.8(7.4,14.2)kg;采用左锁骨下动脉翻转补片成形术。观察两组患儿年龄、体质量、以及诊断、主动脉狭窄段部位、狭窄段长度、狭窄段内径等分布,并记录术前、术后上下肢收缩压峰值压差、术后呼吸机辅助呼吸时间、ICU滞留时间、术后随访上下肢血压等一般情况。结果:I组主动脉狭窄段长度(9.93±4.8)mm,最狭窄处内径(2.84±0.49)mm,II组狭窄段长度15(10,20)mm,最狭窄处内径(3.33±0.59)mm,两组病变,差异有统计学意义(P<0.05);I组术后呼吸机辅助时间为9(6.6,16.4)h、ICU滞留时长37.2(20.6,70)h,II组分别是14.5(7.5,21.4)h、45.2(20,93.9)h,I组患儿带管时间更短(P<0.05); I组中并发乳糜胸1例,II组中并发左侧气胸1例,两组均未见出血、死亡等并发症;余各项指标两组之间均差异无统计学意义。结论:对于狭窄段较短的患者可行主动脉端端吻合,而狭窄段较长,且狭窄内径不过窄可以选择左锁骨下动脉翻转补片成形术。     

急性肾缺血-再灌注损伤对家兔心功能的影响

我们采用家兔急性肾缺血 再灌注模型 ,观察肾缺血 再灌注损伤时家兔心功能的变化 ,并探讨其可能机制。一、材料和方法成年健康日本大耳白兔 14只 ,雌雄不限 ,体重2 0～ 2 5kg。随机分为二组 :假手术对照组 (SC ,n=6 )和缺血 再灌注组 (I/R ,n =8)。家兔称重后用2 5 %乌拉坦 (4ml/kg)静脉麻醉 ,手术分离左侧股动脉和右侧颈总动脉。股动脉插管用作血压检测 ;右侧颈总动脉插管至左心室内 ,通过压力传感器换能 ,连接至四道生理记录仪 ,记录平均动脉压 (MAP)、左心室内压力峰值 (LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化…     

慢性充血性心力衰竭兔心脏机械和电生理的变化

目的通过升主动脉环扎法建立兔慢性充血性心力衰竭的动物模型,观察心衰后心脏机械和电生理的变化。方法 30只新西兰大白兔随机分为两组:心衰组(n=20)于升主动脉根部远端1.0 cm处行环扎缩窄术;假手术组(n=10)不给予主动脉环扎,其余步骤同心衰组。术中及术后12 w行超声心动图和心脏电生理检查。结果两组兔术中舒张期阈值、有效不应期、室颤阈值和QT间期离散度没有明显区别(P>0.05);术后12 w心衰组舒张期阈值、有效不应期、室颤阈值明显低于假手术组,而QT间期离散度两组无明显差别(P>0.05);两组兔术前左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、E/A比值、室间隔与左室后壁间的收缩延迟时间(SPWMD)和心室间机械延迟(IVMD)没有明显区别(P>0.05);术后12 w心衰组LVEDD、LVESD、IVS、LVPW、SPWMD和IVMD明显高于假手术组,而EF、FS和E/A比值明显低于假手术组(P<0.05)。结论升主动脉环扎缩窄法可有效建立慢性心衰动物模型,心衰后心脏机械和电生理发生相应的变化。     

阿托伐他汀对兔舒张性心力衰竭模型心室重构的影响

目的:研究阿托伐他汀改善舒张性心力衰竭(心衰)心室重构的作用.方法:30只新西兰白兔随机分为3组,舒张性心衰组(n=10,腹主动脉缩窄术),阿托伐他汀组[n=10,腹主动脉缩窄术后给予阿托伐他汀5mg/(kg·d)],假手术组(n=10,进行假手术操作);通过心脏超声和血流动力学检查比较3组心功能的差异,通过心肌胶原含量测定(羟脯氨酸法)和天狼猩红染色(PRS)测定胶原面积(CA)、容积分数(CVF)及Ⅰ和Ⅲ型胶原的面积比值比较3组间质重构的差异.结果:心脏超声检查显示,术后12周与假手术绢比较,舒张性心衰组室间隔厚度、左心室后壁厚度明显增厚,二尖瓣舒张早期血流峰值/舒张晚期血流峰值下降,等容舒张期时间延长;左心室舒张末压升高,等容舒张期松弛时间常数延长,左心室重量/体重增高,肺脏重量/体重增高;胶原含量增高,胶原面积增大,胶原容积分数升高及Ⅰ型和Ⅲ型胶原面积比例升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).阿托伐他汀组上述指标(除左心室重量/体重)与舒张性心衰组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:阿托伐他汀可以明显改善心室重构,延缓整个舒张性心衰的病程.     

主动脉弓缩窄术和腹腔注射IPH致小鼠慢性心衰两种模型的比较和评价

目的:比较和评价主动脉弓缩窄术与腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline hydrochloride,IPH)两种方法所建立的小鼠慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)模型的差异及优缺点。方法:将24只6~8周雄性C57BL小鼠随机分为4组,即正常对照组(N组)、假手术组(A组)、药物模型组［腹腔注射15 mg/(kg·d)的IPH,B组］和手术模型组（主动脉弓缩窄术,C组）,每组6只小鼠(n=6)。采用主动脉弓缩窄术和腹腔注射IPH建立小鼠CHF模型。分别于术后8周及连续腹腔注射IPH 11 d后8周,测量心脏质量/体质量比（HW/BW）、左室舒张末期内径( LVEDD)、左室收缩末期内径(LVEDS)、左室射血分数（LVEF）和短轴缩短率(FS)。使用PCR及琼脂糖凝胶电泳分析的方法检测心肌组织中心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）、脑尿钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）、肌球蛋白重链（α-MHC）表达的水平,并行病理学检查。结果:主动脉弓缩窄术与腹腔注射IPH均成功地建立小鼠CHF模型。与N组比较,B组LVEDS增高36.06%,LVEF和FS分别降低24.88%和29.22%（P<0.01）,单位面积下心肌细胞的数目减少24.80%（P<0.01）。与N组比较,C组的HW/BW明显升高（P<0.01）,LVEDD和LVEDS分别增高27.42%和54.81%,LVEF、FS分别降低37.40%和42.17%（P<0.01）,单位面积下心肌细胞的数目减少48.39%（P<0.01）。C组较B组HW/BW明显升高（P<0.01）,单位面积下心肌细胞的数目减少更为显著（P<0.01）。结论:C组与B组相比,可以更良好地模拟后负荷增高导致的心力衰竭(HF),其病理生理过程与高血压导致的HF更接近,且与N组相比显著性较好,是理想的HF模型。     

糖原合成酶激酶-3β与转化生长因子-β1在慢性充血性心力衰竭中的变化

目的研究糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)和转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)在大鼠压力超负荷性心力衰竭发生过程中的变化。方法将25只成年雄性SD大鼠随机分为正常组5只,假手术组10只,模型组10只,假手术组和模型组观察时间点为术后1周、2周、4周、8周。采用腹主动脉部分缩窄术,建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型。应用超声心动图动态监测左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDd),舒张末期室间隔厚度(interventricular septal thickness,IVST)和左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT);解剖心脏,计算心质量指数;免疫印迹技术检测GSK-3β和P-GSK-3β的变化,免疫组织化学染色法检测TGF-β1表达变化。结果模型组术后1周LVEDd、IVST和LVPWT分别为(4.87±0.26)mm、(2.04±0.11)mm和(1.93±0.19)mm;此后呈进行性增加趋势,术后8周分别达(6.94±0.12)mm、(2.98±0.21)mm、(3.63±0.18)mm,均高于正常组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);假手术组上述指标各观察点之间比较无明显变化(P>0.05)。模型组术后8周心质量指数和左心室质量指数均高于正常组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01)。正常组、假手术组、模型组心肌GSK-3βWestern blotting灰度值无明显区别;模型组术后8周心肌细胞p-GSK-3βWestern blotting灰度值明显高于正常组和假手术组(P<0.05)。模型组心肌组织TGF-β1免疫组织化学检测的表达量明显高于正常组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。线性回归分析提示p-GSK-3β和TGF-β1表达与左心室质量指数存在线性相关。结论压力超负荷性心力衰竭发生过程中同时出现p-GSK-3β和TGF-β1表达的增高。     

微创建立小鼠心肌梗死模型及其评价

目的 探索一种微创建立小鼠心肌梗死模型的方法,并利用超声心动图进行评价.方法 40只C57BL/6雄性小鼠随机分为心梗组（MI,n=30）与假手术组（Sham,n=10）.术前及术中用异氟烷对动物行吸入麻醉,于左胸3、4肋间做一1.0 cm左右切口,将心脏从胸壁窗口挤出.MI组结扎冠脉左前降支建立心梗模型;Sham组冠脉只穿线不结扎,其余操作同MI组.术后4周采用超声心动图检测心脏结构与功能,经心肌组织病理学分析以判断模型成功与否.结果 MI组小鼠存活率为78.6％,Sham组为100％.超声结果显示,与Sham组相比,MI组小鼠的LVAWd、LVAWs、EF及FS均明显降低（P＜0.05）,LVIDd与LVIDs明显增加（P＜0.05）.Masson染色可见MI组小鼠的左心室腔明显增大,心室壁变薄,纤维化面积增加[（13.54±1.39）％比（0.08±0.03）％,P＜0.01].结论 采用本法制备小鼠心梗模型具有微创、快捷、高效、无需使用呼吸机的优势,而且模型稳定可靠.     

大鼠β_3肾上腺素能受体与左心室肥厚的关系

目的探讨大鼠β_3肾上腺素能受体(β_3受体)表达与左心室肥厚的关系。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(20只)和研究组(20只),研究组采用主动脉缩窄法建立压力负荷性心肌肥厚大鼠模型。两组分别于造模后4周、8周检测超声心动图指标、左心室质量指数及RT-PCR方法测定左心室β_3受体的mRNA表达。结果与假手术组比较,研究组大鼠造模后第4周左心室后壁舒张末期厚度(INPWTD)及室间隔舒张末期厚度(TVSTD)明显增加(P0.05),但左心室舒张末期内径(LVEDD)无明显变化(P0.05)。研究组大鼠造模后第8周与第4周比较,LVPWTD及IVSTD增加得更明显(P0.01),LVEDD显著缩小(P0.01)。造模后第4周、第8周研究组大鼠左心室质量指数均较假手术组显著增加(P0.01),且造模后第8周增加得更显著(P0.01)。假手术组造模后第4周、第8周大鼠左心室β_3受体mRNA表达之间比较差异无统计学意义[(0.595±0.052)比(0.602±0.050),P0.05]。研究组大鼠左心室β_3受体表达较假手术组明显升高(P0.01),造模后第8周较第4周升高的更显著[(1.240±0.036)比(1.182±0.029),P0.01]。无论假手术组还是研究组,左心室β_3受体mRNA表达与INMI均呈明显的正相关。结论大鼠肥厚左心室的β_3受体表达明显增加,且表达水平与左心室肥厚的程度相关。     

KB-R7943对心力衰竭家兔哇巴因诱发心律失常的抑制作用

目的 探讨钠-钙交换体抑制剂KB-R7943对哇巴因诱发心衰家兔心律失常的影响.方法 40只成年家兔随机分为5组：假手术组、心衰对照组、哇巴因组、哇巴因合并KB-R7943（1μmol/L）组和哇巴因合并KB-R7943（5μmol/L）组.心衰组、哇巴因组、哇巴因合并KB-R7943（1 μmol/L）组和哇巴因合并K.B-R7943（5 μmol/L）组使用主动脉瓣关闭不全联合腹主动脉缩窄的方法建立心衰模型.建模8周后超声检测心功能,并利用Langendorff离体心脏灌流方法检测家兔各项离体心功能指标.灌流哇巴因（5μmol/L,4ml）诱发家兔心衰心脏产生心律失常,观察KB-R7943对离体心衰家兔心律失常的影响.结果 ①超声结果显示,与假手术组相比,心衰对照组家兔左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（％FS）均明显降低（P＜0.05）.②离体条件下,心衰对照组家兔离体心脏左室发展压（LVDP）、心率（HR）、室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）、室内压最大下降速率（-dp/dtmax）较假手术组均明显下降（P＜0.05）.③哇巴因组1h内总心律失常（TT）、室速（VT）、室颤（VF）持续时间较心衰对照组明显增加（P＜0.05）.④与哇巴因组比较,哇巴因联合应用KB-R7943组1h内TT、VT、VF持续时间明显减短（P＜0.05）;与1 μmol/L KB-R7943相比,5μmol/L KB-R7943可使哇巴因诱发TT和VT时间进一步缩短（P＜0.05）.结论 钠-钙交换体抑制剂KB-R7943可抑制哇巴因诱发心衰家兔心律失常的持续时间,且较高浓度（5 μmol/L）KB-R7943对哇巴因诱发心衰家兔心律失常的抑制作用更强.     

左心功能低下患者体外循环心脏不停跳与非体外循环冠脉搭桥的对比研究

目的总结严重左心功能低下冠心病患者行体外循环心脏不停跳搭桥（ONBEATCABG）的临床经验。方法2005年10月至2011年12月我院对47例严重左心功能低下的冠心病患者施行冠状动脉旁路移植术（CABG）。早期行非体外循环搭桥（OPCAB）24例,其中因血流动力学不能维持,紧急转流行ONBEATCABG10例（其中湿备4例）;后期23例手术起始就常规行ONBEATCABG术。比较OPCAB（未转流）及常规ONBEATCABG患者心肌肌钙蛋白I（cTnI）的变化,并分析总结OPCAB及ONBEATCABG在严重左心功能低下患者中的应用情况。结果23例行常规ONBEAT下心脏搭桥（3．28±0．62）支,体外循环（ECC）时间（92．34±28．62）min,无严重并发症发生,术后心绞痛症状消失,心功能明显改善。OPCAB紧急转流10例,搭桥（2．07±0．81）支,ECC时间（150．53±64．31）min,术中放置主动脉内球囊反搏（IABP）2例,术后死亡2例,均死于心功能衰竭。结论严重左心功能低下冠心病患者,相对于OPCAB,ONBEATCABG对心肌的损伤略重,但合理采用ONBEATCABG也是一种安全可靠的手术方法。     

稳心颗粒对心力衰竭兔心肌细胞肌浆网钙泵基因和蛋白表达的影响

目的探讨稳心颗粒对心力衰竭（简称心衰）兔肌浆网钙泵基因和蛋白表达的影响及其意义。方法采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄制作家兔慢性心衰模型。36只日本大耳白兔随机分为假手术组（Sham）、假手术稳心颗粒组（Sham—drug）、心衰组（HF）、心衰稳心颗粒组（HF—drug）。仅游离结扎右颈总动脉和分离腹主动脉,并不造成主动脉瓣返流和腹主动脉缩窄为假手术处理,稳心颗粒组于主动脉瓣返流术后第二天开始喂药稳心颗粒。连续给药8周后行心脏超声检查观察兔心脏结构和功能的变化,并检测肌浆网钙泵（SERCA2a）和受磷蛋白（PLB）的mRNA和蛋白的表达水平。结果与Sham组比较,HF组左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）增大（P〈0．05）,而左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）降低（P〈0．05）,HF—drug组的LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV均低于HF组（P〈0．05）,LVEF、LVFS高于HF组（P〈0．05）。与Sham组相比,HF组心肌SERCA2amRNA和蛋白表达明显降低（P〈O．05）;然而,HF-drug组心肌SERCA2amRNA和蛋白表达显著高与HF组（P〈O．05）。而PLB的mRNA表达和蛋白表达水平4组间无差异（P〉0．05）。结论稳心颗粒能一定程度上提高心衰家兔SERCA2amRNA和蛋白的表达,增加SERCA2a的活性,可能是稳心颗粒改善心功能的原因。     

高血压诱导大鼠心肌肥大过程中Caspase募集域的凋亡抑制蛋白表达水平的变化

目的探讨高血压致心肌肥大发生发展过程中Caspase募集域的凋亡抑制蛋白(ARC)表达的变化规律。方法选取Wistar大鼠45只,按随机数字表法分为腹主动脉缩窄组、假手术组、对照组(每组15只),腹主动脉缩窄组用腹主动脉缩窄的方法建立高血压心肌肥大模型,每组又按术后1、2、3、4、6周时段平均分为5个亚组。并在心肌肥大形成的不同阶段提取组织蛋白,采用免疫沉淀法检测心肌中ARC的表达水平及其磷酸化状态。结果与假手术组相比,腹主动脉缩窄组血压、左心系数在术后第4周明显升高,病理学结果显示在术后第4周肌纤维增粗,心肌细胞肥大。由Western blot和灰度值分析结果可以看出,在心肌肥大过程中未见ARC表达水平有明显变化,而ARC磷酸化水平在术后第4周明显降低,与假手术组和对照组相比,ARC表达水平差异无统计学意义(P>0.05),第4周和第6周ARC的磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.05),对照组与假手术组之间ARC磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ARC磷酸化水平的明显降低可能是导致高血压致心肌细胞肥大的重要分子基础之一。     

安体舒通对心衰大鼠心肌组织TGF-β/Smads信号通路相关分子表达的影响

目的 观察醛固酮受体阻滞剂安体舒通对心肌梗死后心力衰竭（心衰）大鼠心肌组织中TGF-β/Smads 信号通路相关分子表达的影响,并探讨其意义.方法 健康雄性SD大鼠32只,分为心衰对照组和安体舒通组各11只,假手术组10只,通过结扎冠状动脉构建心肌梗死后心衰模型,假手术组不结扎冠脉.术后2周,假手术组和心衰对照组采用生理盐水、安体舒通组采用安体舒通20 mg/kg灌胃8周.分别于术后2周（灌胃前）、灌胃后8周采用超声心电图监测大鼠左室收缩末期容积（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）和短轴缩短率（FS）.其后处死大鼠并取心脏组织,采用Masson染色测定心肌胶原容积分数（CVF）.采用Real-timePCR法检测三组心肌组织中的TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7 mRNA,Western blot法检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7蛋白及胶原纤维Ⅲ蛋白.结果 灌胃前安体舒通组、心衰对照组LVEDD、LVESD较假手术组增加,而EF及FS下降（P均＜0.05）.灌胃后8周,安体舒通组EF、FS高于心衰对照组（P均＜0.05）.心肌CVF心衰对照组＞安体舒通组＞假手术组（P均＜0.05）.大鼠心肌组织中TGF-β1、Smad2、Smad3及Smad7mRNA及其蛋白和胶原纤维Ⅲ蛋白的表达心衰对照组＞安体舒通组＞假手术组（P均＜0.05）.结论 安体舒通可抑制心肌梗死后心衰大鼠TGF-β/Smads信号通路相关分子的表达,改善心肌纤维化.     

颈动脉粥样硬化与血管性痴呆的相关性分析

目的探讨颈动脉粥样硬化对血管性痴呆发生、发展的影响。方法对61例血管性痴呆（VaD）患者（VaD组）及70例健康体检者（对照组）行高频超声检查,测定其颈总动脉、颈内动脉内-中膜厚度（IMT）及内径,颈动脉粥样硬化斑块的发生情况及斑块性质,采用全自动生化分析仪测定血TC、TG、HDL—C及LDL-C水平。结果VaD组颈总动脉IMT及颈内动脉IMT均明显大于对照组,颈总动脉及颈内动脉内径均明显小于对照组（P均〈0．05）;VaD组斑块发生率明显高于对照组（P〈0．05）;TC、TG、LDL-C水平均明显高于对照组、HDL-C明显低于对照组（P均〈0．05）。结论颈动脉粥样硬化形成与VaD的发生密切相关。     

压力超负荷兔左心室结构和功能的动态改变及其意义

目的探讨慢性压力超负荷兔左心室结构和功能的动态改变及其意义。方法采用肾上腹主动脉缩窄方法制备兔左心室短期压力超负荷模型,设立假手术组,术后2周和8周通过心导管法测定左心室功能;采用胶原酶两步消化法分离获取左心室中层单个心肌细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜技术测定中层细胞体积和蛋白含量,全细胞膜片钳技术测定中层细胞膜电容。结果术后2周和8周,缩窄组主动脉收缩压、舒张压、左室收缩压均较假手术组显著升高（P〈0．05或P〈0．01）;术后2周,与假手术组比较,缩窄组左室压力最大上升和下降速率（＋dp／dtmax）、左室舒张末压（LVEDP）、左室收缩指数、T值（左室松弛时间常数）无明显改变,左室中层细胞体积、蛋白含量及膜电容差异亦无统计学意义;术后8周,与假手术组比较,缩窄组＋dp／dtmax、左室收缩指数及LVEDV无明显改变,LVEDP[（3．35±1．51）mmHg和（6．89±2．01）mmHg,P〈0．01]和T值[（11．98±3．70）ms和（22．17±6．64）ms,P〈0．01]明显升高,中层细胞体积[（26689．41±2107．21）μm^3和（34165．87±3245．03）μm^3,P〈0．05]、蛋白含量[（104．73±4．45）×10^4荧光强度和（144．86±5．62）×10^4荧光强度,P〈0．01]及膜电容[（116．57±6．94）pF比（156．21±11．20）pF,P〈0．05]显著增加。结论慢性压力超负荷2周,兔左心室收缩功能正常,无心肌细胞肥大。