黄连乙醇提取物与盐酸小檗碱体外抗炎对比研究

目的:比较黄连乙醇提取物与盐酸小檗碱体外抗炎活性,探索体外抗炎机制。方法:通过脂多糖体外刺激小鼠单核巨噬细胞建立细胞炎症模型,给药干预后,LPS 长时间刺激RAW264.7 细胞,MTT 比色法分析黄连乙醇提取物及盐酸小檗碱对RAW264.7 细胞生长活性的影响。酶联免疫吸附法检测细胞上清液中IL-β、IL-6、TNF-α、NO、前列腺素E2 (PGE2)含量。实时荧光定量RT-PCR 法检测iNos、HO-1、TNF-αmRNA 表达。结果:在5 ~80 mg/ L 范围内,黄连乙醇提取物及盐酸小檗碱对RAW264.7 细胞无抑制作用;各浓度给药组IL-6、IL-1β、TNF-α、NO、前列腺素E2 (PGE2 )含量与LPS 刺激模型组比较均有显著性(P<0.01),且浓度与剂量无效应相关。实时荧光定量RT-PCR 结果显示,各浓度给药组均明显降低iNos、HO-1、TNF-αmRNA 表达(P<0.05,P<0.05,P<0.01),且与浓度不呈效应关系。结论:黄连乙醇提取物具有体外抗炎作用,抗炎活性优于盐酸小檗碱,其作用机制可能与抑制TNF-α、NO 等炎症因子的活化,进而影响花生四烯酸(AA)代谢有关。     

三黄四物汤对LPS诱导的RAW264.7细胞的抗炎作用

目的对比三黄四物汤(SST)不同溶剂提取物对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞抗炎作用及相关机制并分析其主要成分。方法制备三黄四物汤的水及无水乙醇提取物;高效液相色谱法(HPLC)分析提取物主要成分;以LPS诱导RAW264.7细胞建立炎症模型;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;Griess反应检测细胞上清液中NO水平;ELISA法检测细胞上清中PGE2、IL-6、TNF-α水平;Western blot法检测COX-2、iNOS、MAPK、NF-κB蛋白表达。结果三黄四物汤水提物(SSTW)主要成分来自黄芩和黄连,乙醇提取物(SSTE)主要成分来自黄连、当归和黄芩。SSTE比SSTW对细胞存活率影响更大。两者均降低LPS诱导的RAW264.7细胞NO、PGE2、IL-6、TNF-α水平和COX-2、iNOS、MAPK、NF-κB相关蛋白表达,且SSTE比SSTW降低水平更明显。结论三黄四物汤水和乙醇提取物均能够有效抑制LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应,其机制与MAPK和NF-κB通路相关;乙醇提取物体外抗炎效果更佳,但细胞毒性更强,可能与当归成分有关。     

肾上腺素对小鼠巨噬细胞中促炎／抗炎介质比值的影响

目的：研究肾上腺素对脂多糖（LPS）诱导的小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7中促炎介质［肿瘤坏死因子（TNF-α）、一氧化氮（NO）、环加氧酶-2（COX-2）］和抗炎介质［血红素氧化酶-1（HO-1）、白介素10（IL-10）］表达及NF-κB活化的影响。 方法： 以10 μg/L的LPS刺激体外培养的RAW264.7细胞作为炎症模型，加入不同浓度的肾上腺素（1、5、10、50 μmol/L）孵育24 h后，收集培养上清并提取细胞总蛋白，酶联免疫法测定上清中TNF-α、IL-10浓度，Griess法检测上清NO含量(以NO2-/NO3-表示)，免疫印迹法检测细胞总蛋白中COX-2、HO-1、IκB-α的含量。 结果： 10 μg/L的LPS明显诱导TNF-α、NO(NO2-/NO3-)、COX-2、IL-10及HO-1的产生；LPS+肾上腺素组与LPS单独作用组相比促炎介质TNF-α、NO(NO2-/NO3-)、COX-2的表达量显著下降，而抗炎介质IL-10、HO-1的表达却明显增强；肾上腺素与LPS共同作用组中IκB-α的含量与单独LPS作用组相比无明显差异。 结论： 肾上腺素下调LPS诱导的巨噬细胞中促炎介质的表达同时促进抗炎介质的表达，这种效应并不通过影响NF-κB的活化来实现。     

姜黄素对LPS刺激RAW264.7细胞PGE_2和IL-10影响

目的:观察姜黄素对脂多糖刺激小鼠RAW264.7细胞炎症因子的影响。方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,脂多糖刺激小鼠RAW264.7细胞分泌细胞因子,用不同浓度姜黄素进行干预,ELISA法检测培养上清液中抗炎细胞因子IL-10和炎症因子PGE2含量。结果:姜黄素可抑制脂多糖刺激小鼠RAW264.7细胞释放PGE2,促进抗炎因子IL-10表达,并呈一定量效关系,其影响细胞因子释放作用与细胞毒作用无关。结论:姜黄素呈浓度依赖性地抑制脂多糖刺激小鼠RAW264.7细胞释放PGE2,促进IL-10表达。     

三黄泻心汤对LPS诱导的RAW264.7细胞释放炎性细胞因子影响的研究

目的:观察三黄泻心汤对LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放炎性细胞因子的影响。方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,LPS刺激小鼠RAW264.7细胞分泌细胞因子,用不同浓度三黄泻心汤及三黄泻心汤有效组分进行干预,ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α含量。结果:三黄泻心汤及三黄泻心汤有效组分可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α,并且其影响细胞因子释放作用与细胞毒作用无关。结论:三黄泻心汤及其有效组分B2、B3可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α。     

川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制

目的：研究川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制。方法：MTT法检测川续断皂苷Ⅵ对RAW264.7细胞活力的影响。ELISA检测脂多糖（LPS）诱导状态下RAW264.7细胞上清中TNF-α和IL-6的分泌量；Griess法检测LPS诱导状态下RAW264.7细胞上清中一氧化氮（NO）含量；荧光定量PCR检测TNF-α、IL-6、精氨酸酶-1(Arg-1)、血红素加氧酶1(HO-1)和细胞因子信号转导抑制蛋白-2(SOCS2)基因表达水平。Western blot检测一氧化氮合酶（iNOS）和p-p65蛋白表达。结果：在LPS诱导的RAW264.7细胞中，川续断皂苷Ⅵ抑制TNF-α、IL-6、iNOS和p-p65蛋白或基因表达水平，同时增加HO-1基因表达。川续断皂苷Ⅵ能抑制LPS诱导下RAW264.7细胞分泌的NO。川续断皂苷Ⅵ增加IL-4诱导下M2型巨噬细胞标志物Arg1和SOCS2基因表达。结论：川续断皂苷Ⅵ可以抑制RAW264.7巨噬细胞向M1型极化，同时促进其向M2型极化，可通过调节M1/M2型巨噬细胞极化发挥其抗炎免疫调节作用。     

α-促黑素细胞激素抑制RAW264.7细胞产生炎症相关的免疫分子

目的 研究α-促黑素细胞激素（α-MSH）对巨噬细胞产生炎症相关的免疫分子的影响。探讨α-MSH的抗炎作用机制。方法 分别用LPS或α-MSH PLS处理体外培养的小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,以Griess试剂测定NO,采用DADPH-黄递酶组织化学染色法检测iNOS,采用MTT法检测IL-1和TNF-α,采用ELISA法测定IL-6,细胞膜表面免疫相关分子的表达用FACS进行分析。结果 RAW264.7细胞在LPS刺激下产生NO、IL-1、IL-6和TNF-α显著增多,iNOS活性明显增强,细胞表面MHC Ⅱ、CD14、CD40、CD54、CD80和CD86分子表达水平增高;若在LPS刺激的同时给予α-MSH,能够抑制LPS诱导RAW264.7细胞产生NO,IL-1、IL-6和TNF-α,使iNOS活性及表达MHCⅡ、CD14、CD40、CD54、CD86分子降低,但CD80分子降低不明显。结论 α-MSH抑制巨噬细胞产生NO、iNOS、前炎性细胞因子及表达膜表面免疫相关分子是其抗炎作用的重要机制之一。     

厚朴酚对骨关节炎的抗炎和软骨保护作用

目的探讨厚朴酚的体外抗炎活性和对碘乙酸单钠(MIA)诱导的骨关节炎(OA)的影响。方法脂多糖(LPS)处理的RAW264.7细胞中体外评价厚朴酚的抗炎作用,设立LPS组、厚朴酚不同浓度组(5、10、20μmol/L),以正常培养的细胞作为对照组,Griess试剂测量培养基中NO的累积;Western blot检测细胞iNOS、COX-2蛋白的表达。MIA诱导OA的SD大鼠模型,分为MIA组、厚朴酚不同浓度组(5、10、20 mg/kg),以正常大鼠作为对照组,取大鼠膝关节组织样本进行组织学分析,实时PCR分析大鼠IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-2、MMP-9和COX-2的mRNA表达;ELISA检测培养基上清液中PGE 2、IL-6及各组大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量。结果厚朴酚抑制LPS处理的RAW264.7细胞中的NO、PGE2和IL-6的产生(P0.05)。此外,厚朴酚抑制MIA诱导OA大鼠模型的IL-1β、TNF-α和IL-6的升高及MMP-2、MMP-9和COX-2的合成(P0.05)。结论厚朴酚在OA大鼠模型中发挥有效的抗炎活性并保护软骨。     

连翘酯苷A通过抑制PI3K/Akt通路并激活Nrf2/HO-1通路抑制LPS诱导的炎症及氧化应激

目的 探讨连翘酯苷A(forsythiaside A,FSA)对LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症和氧化应激的影响.方法 建立LPS诱导RAW 264.7巨噬细胞模型,给予不同质量浓度连翘酯苷A,以观察其对炎症介质(NO和PGE2)生成和促炎细胞因子(TNF-α和IL-1β)表达的影响,并探讨其可能机制.结果 ...     

荔枝草乙酸乙酯提取物对LPS诱导的RAW264.7细胞抗炎作用及相关机制研究

目的在荔枝草抗炎有效部位筛选的基础上,深入研究荔枝草乙酸乙酯提取物(LZC)体外抗炎的作用及相关机制,为荔枝草的临床开发利用提供实验数据和理论依据。方法以脂多糖(LPS)刺激小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7建立炎症模型,检测LZC对该炎症模型释放的炎症因子以及炎症信号通路TLR4/MyD88/NF-κB中关键基因表达的影响。结果荔枝草乙酸乙酯提取物在6.25~25μg/ml范围内,可显著抑制LPS刺激的RAW 264.7细胞炎症因子PGE2、NO、TNF-α和IL-6的释放水平,且具有量效关系。进一步研究结果显示,荔枝草乙酸乙酯提取物也能显著抑制TLR4、MyD88和NF-κBp65蛋白和mRNA水平的表达。结论荔枝草乙酸乙酯提取物可通过TLR4信号通路减少炎症相关因子的释放从而发挥抗炎的作用。     

LAIR-1受体在LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应中的表达

目的研究LAIR-1受体在LPS诱导RAW264.7细胞发生炎症反应中表达规律的变化。方法以LPS分别刺激RAW264.7细胞6、12、24和48 h。采用Greiss法测定NO的含量,ELISA法测定TNF-α、IL-6的含量,Western blot法检测LAIR-1受体的表达。NF-κB抑制剂PDTC(50μmol/L)预处理1 h后,检测LPS刺激24 h后LAIR-1受体的表达。结果随着LPS刺激RAW264.7细胞时间的延长,NO、TNF-α和IL-6分泌量显著增加,LAIR-1受体表达量逐渐降低;经过PDTC预处理后,与LPS处理组比较,LAIR-1受体表达量上调。结论 LAIR-1受体在LPS诱导RAW264.7细胞发生炎症反应过程中表达量逐渐下调,抑制NF-κB通路其表达量上调,LAIR-1受体可能与炎症反应密切相关。     

N-乙酰半胱氨酸酰胺对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症的保护作用及机制研究北大核心CSCD

目的研究N-乙酰半胱氨酸酰胺(NACA)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症的保护作用及作用机制,为NACA治疗脓毒症提供理论依据。方法CCΚ-8法检测NACA和N-乙酰半胱氨酸(NAC)对RAW264.7细胞活力的影响;采用ELISA检测NACA和NAC对LPS诱导的RAW264.7细胞上清中TNF-α和IL-6水平;qRT-PCR检测NACA对LPS诱导的RAW264.7细胞中TNF-α、IL-6、IL-1β、ATF4、CHOP的mRNA表达的影响;Western blot检测NACA对LPS诱导的RAW264.7细胞中TLR4/NF-κB及PERΚ/ATF4/CHOP信号通路中关键蛋白表达的影响。结果0.1~5 mmol/L的NACA和NAC对RAW264.7细胞活力无明显的影响(P>0.05)。1 mmol/L和5 mmol/L的NACA和NAC可显著降低LPS诱导的RAW264.7细胞上清中TNF-α和IL-6的水平(P<0.01),且NACA的降低效果优于统计量的NAC。1 mmol/L和5 mmol/L的NACA也可显著降低LPS诱导的RAW264.7细胞中TNF-α、IL-6、IL-1β、ATF4、CHOP mRNA的表达(P<0.05、P<0.01)。Western blot结果表明,1 mmol/L和5 mmol/L的NACA可显著降低TLR4、p-IκB、p-65、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、Bip和CHOP蛋白的表达(P<0.05、P<0.01)。结论NACA可能通过TLR4/NF-κB及PERΚ/ATF4/CHOP信号通路抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞的炎症反应,为NACA治疗脓毒症的抗炎性药物筛选提供了实验依据。     

三百棒通过调控TLR4/NF-κB信号通路对脂多糖诱导的RAW264.7细胞极化的影响

目的：探讨三百棒醇提物(TAAE)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核-巨噬细胞RAW264.7极化趋向以及其对炎症反应的影响。方法：用LPS诱导RAW264.7细胞建立炎症模型。CCK-8法检测细胞活力;ELISA检测细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10)的水平;Griess法检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)的分泌情况;荧光染色双标法观察巨噬细胞的极化状态;免疫荧光染色检测NF-κB定位及表达;Transwell检测TAAE对RAW264.7细胞迁移和趋化性的影响;RT-qPCR检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、Arg-1、NF-κB和TLR4的mRNA水平;Western blot检测iNOS、COX-2、TLR4、NF-κB、p-NF-κB、IκBα和p-IκBα蛋白水平。使用TLR4通路抑制剂TAK-242进一步验证TAAE对TLR4/NF-κB信号通路的影响。结果：与模型组相比较,TAAE降低LPS诱导的炎症模型RAW264.7细胞中M1型促炎因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)及NO水平,促使M2型抑炎因子(IL-10和Arg-1)分泌...     

草木犀石油醚提取物对小鼠巨噬细胞促炎介质的影响

目的 研究草木犀石油醚提取物在体外的抗炎作用.方法 采用小鼠巨噬细胞系RAW 264.7建立炎症细胞模型,加入10 μg/L的LPS培养液和不同浓度的草木犀石油醚提取物进行干预.ELISA法检测上清液中TNF-α, IL-1β, IL-6和NO的分泌量;实时荧光定量RT-PCR检测TNF-α, iNOS 和 COX-2的 mRNA表达;Western 印迹法检测COX-2 蛋白的表达.结果 草木犀提取物干预后细胞所分泌的炎性介质(TNF-α, IL-1β, IL-6和NO)与模型组相比均显著降低(P＜0.01),并存在剂量依赖关系;RT-PCR结果显示干预后细胞TNF-α,iNOS和COX-2的mRNA表达水平显著降低(P＜0.01),也存在剂量依赖关系;Western印迹结果显示草木犀石油醚提取物及地塞米松干预后COX-2蛋白水平明显降低(P＜0.01).结论 草木犀的石油醚提取物通过下调LPS诱导的巨噬细胞表达炎性介质而发挥其体外抗炎作用, 且其下调作用呈剂量依赖性.     

小檗碱干预脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞MH-S 分泌NO、IL-6 等炎性 介质的机制研究

目的:观察小檗碱对脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞分泌炎性介质的影响,并探讨其可能的机制。方法:体外培养小鼠肺泡巨噬细胞MH-S,用终浓度为0.5μg/ml的LPS刺激后,加入不同浓度的小檗碱作用24 h。MTT法检测小檗碱对MH-S活力的影响;采用NO测定试剂盒检测NO的含量,ELISA和RT-PCR法检测TNF-α、IL-6、IL-1及IL-12的蛋白和mRNA水平;Western blot法检测MH-S细胞中iNOS、TLR4、MyD88、IRAK-4及NF-κB p65的水平。结果:小檗碱在浓度不超过5μmol/L时,在24 h内对MH-S细胞的活力几乎无影响,在10μmol/L的浓度下对巨噬细胞的活力有抑制作用,并呈一定的时-效性。小檗碱能够显著降低MH-S细胞中NO的分泌量(P0.05),并在蛋白和基因层面上剂量依赖性地降低TNF-α、IL-6、IL-1及IL-12的水平。小檗碱能够显著下调iNOS、TLR4、MyD88、IRAK-4及NF-κB p65的表达量(P0.05)。结论:小檗碱能够抑制iNOS的活性,从而减少NO的分泌,同时通过抑制TLR4/MyD88/IRAK-4通路而抑制NF-κB的激活,进而发挥抗炎作用。     

青藤碱对LPS、IL-4诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞极化的影响

目的:探讨青藤碱(Sinomenine,SIN)对脂多糖(LPS)以及白细胞介素4(IL-4)诱导的RAW264.7细胞向M1、M2型极化的影响。方法:以LPS刺激RAW264.7细胞诱导M1型极化,IL-4刺激RAW264.7细胞诱导M2型极化;青藤碱作用于LPS或IL-4诱导的巨噬细胞后:用酶联免疫法(ELISA)检测不同诱导状态下RAW264.7细胞TNF-α和IL-10的分泌量;荧光定量PCR检测与巨噬细胞极化相关的精氨酸酶-1(Arg-1)、一氧化氮合酶(i NOS)、细胞因子信号转导抑制蛋白-2(SOCS2)和细胞因子信号转导抑制蛋白-3(SOCS3)的mRNA表达水平。结果:青藤碱能抑制LPS诱导下细胞TNF-α的分泌量,抑制细胞i NOS和SOCS3的mRNA表达水平的升高。青藤碱能抑制IL-4诱导下细胞IL-10的分泌量和Arg1的mRNA表达水平的升高,对IL-4诱导下细胞SOCS2的mRNA表达水平的升高没有明显影响。结论:青藤碱对LPS诱导下巨噬细胞向M1型极化具有抑制作用;对IL-4诱导下巨噬细胞向M2型极化具有抑制作用。青藤碱对M1/M2亚型的失衡具有调节作用,有利于维持其动态平衡。     

小檗碱促进巨噬细胞系RAW264.7由M1促炎表型向M2抗炎表型极化

目的探讨小檗碱(BBR)对巨噬细胞系RAW264.7极化分型的影响。方法将RAW264.7细胞分为对照组、高脂和炎性反应模型组(以100μg/L脂多糖和100μg/L聚合型低密度脂蛋白刺激)和小檗碱低、中、高浓度(5、10、20μmol/L)处理组。用ELISA和流式细胞计量术检测RAW264.7两种极化分型(M1型和M2型)相关标志物TNF-α、MCP-1、CD86、IL-4、IL-13、TGF-β1和CD206的表达,以观察细胞极化。用Western blot和RT-qPCR检测载脂蛋白E(apoE)、极低密度脂蛋白受体(VLDLR)或载脂蛋白E受体2(apoER2)的表达。结果 BBR引起M1型巨噬细胞相应标志物TNF-α、MCP-1和CD86表达减少(P0.05); M2型巨噬细胞相应标志物IL-4、TGF-β1和CD206表达增加。同时也能够促进RAW264.7细胞内apoE的蛋白表达和VLDLR的mRNA表达(P0.001)。结论 BBR可能促进apoE与VLDLR的结合,进而诱导RAW264.7从M1促炎表型向M2抗炎表型极化。     

对甲苯磺酰维达列汀抑制巨噬细胞焦亡和促进其凋亡的研究

目的:探讨对甲苯磺酰维达列汀(PV)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞焦亡和凋亡的影响,及其可能的抗炎机制。方法:MTT法检测RAW264.7的细胞活力;细胞流式术检测RAW264.7细胞的凋亡;Western blot检测caspase-3和caspase-1蛋白的表达;ELISA检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6浓度;RT-qPCR法检测NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18、caspase-11、caspase-3和Bax mRNA的表达。结果:PV显著抑制LPS刺激的巨噬细胞的活力,且呈剂量依赖性,同时促进RAW264.7巨噬细胞的凋亡(P0.01);显著减少巨噬细胞上清液释放TNF-α、IL-1β和IL-6(P0.01);减少caspase-1并增加caspase-3蛋白的表达(P0.01);下调细胞中NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18和caspase-11并上调caspase-3和Bax mRNA的表达(P0.01)。结论:PV可抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞发生细胞焦亡并促进其凋亡,使炎症因子释放减少。     

一种合成的新型内毒素结合肽突变体的体内外拮抗内毒素效应初步研究

目的设计构建新型内毒素结合肽突变体(mutant of endotoxin binding peptide,mEBP),并研究其体内外拮抗内毒素效应。方法采用F-moc固相合成法获得内毒素结合肽(endotoxin binding peptide,EBP)及其突变体mEBP;CCK-8法检测mEBP对RAW264.7细胞增殖的影响;ELISA法检测mEBP对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的RAW264.7细胞分泌TNF-α和IL-6的影响;Western blot法检测mEBP对LPS诱导的RAW264.7细胞表达p-p38 MAPK的影响;中性红法测定mEBP对LPS诱导的RAW264.7细胞吞饮功能的影响。复制烧伤合并内毒素血症小鼠模型;检测mEBP对建模后6 h小鼠血浆中TNF-α、ALT和AST浓度的影响;检测mEBP对模型小鼠48 h生存率的影响。结果 mEBP无可见的细胞毒性;mEBP可降低LPS诱导的RAW264.7细胞分泌TNF-α和IL-6(P<0.05);抑制p-p38 MAPK信号通路的激活;抑制RAW264.7细胞的吞饮功能(P<0.01);mEBP预处理可明显降低烧伤合并内毒素血症模型小鼠血浆中的TNF-α、ALT和AST浓度(P<0.05),提高模型小鼠48h生存率。结论 mEBP和EBP均具有明显的拮抗内毒素活性,其中mEBP拮抗活性更强。     

需钙蛋白酶抑制剂I对LPS攻击的RAW264.7细胞中iκBα表达和细胞因子分泌的影响

目的:探讨需钙蛋白酶抑制剂I(CI-I)对LPS攻击RAW264.7细胞后iκBα表达和细胞因子分泌的影响。方法:用CI-I预处理RAW264.7细胞1h后,再用LPS攻击,分别用Westernblot和ELISA检测RAW264.7细胞iκBα蛋白表达和TNF-α、IL-6的分泌。结果:CI-I预处理RAW264.7细胞后,可抑制LPS导致的iκBα表达降低。LPS攻击RAW264.7细胞后4h和8h,TNF-α和IL-6的分泌均增加,CI-I和地塞米松(DEX)可抑制该效应,并具有协同抑制作用。结论:CI-I和DEX可抑制LPS攻击后RAW264.7细胞中iκBα表达和炎性细胞因子分泌,从而有助于减轻细胞损伤。