砷联合MC染毒致小鼠肝损伤的效应研究

目的观察砷(As)和微囊藻毒素(MC)单独及联合染毒对小鼠血清及肝组织肝功能指标和氧化损伤指标的影响。方法 40只健康KM小鼠随机分为4组,分别为对照组、染砷组(12.5μg/L)、染MC组(0.25μg/kg·dl)和联合染毒剂量组(12.5μg/L+0.25μg/kg·dl)。腹腔注射染毒10周,测定血清和肝组织中ALT、AST、MDA、SOD和GSH-Px水平。结果各染毒组血清白蛋白和ALT的水平与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05);与对照组比较,各染毒组的AST水平均升高,其中染MC组和联合染毒组差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,染砷组和联合染毒组SOD和GSH-Px活性均增高,差异有统计学意义(P0.05)。MDA变化不明显。与对照组比较,肝组织中的白蛋白降低,变化有统计学意义(P0.05);与对照组比较染MC组和联合染毒组的ALT、AST水平均有升高,且差异有统计学意义(P0.05),各组间MDA含量差异无统计学意义(P0.05),各组间SOD活性呈下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05);GSH-Px活性在各染毒组均显著增高,有统计学意义(P0.05)。肝组织DNA在染砷及染MC组时有损伤,联合染毒时损伤更明显。结论低剂量MC-LR及砷和MC联合染毒可以诱导小鼠肝功能损伤和DNA损伤,但抗氧化酶在染毒组增高,可对抗其氧化损伤作用。     

一次静脉注射纳米四氧化三铁对小鼠肝功能的影响

目的研究纳米四氧化三铁(nano-Fe3O4)对小鼠肝功能的影响。方法 6~8周龄的CD-1(ICR)雄性小鼠81只,随机分为9组,分别将粒径为6.3和54.6 nm的nano-Fe3O4以10 mg/kg体重剂量进行尾静脉注射染毒;染毒后的1、3和7 d处死小鼠,测定小鼠肝脏系数、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;测定小鼠肝脏谷胱甘肽(GSH)水平,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)与超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,染毒后3和7 d,小鼠肝脏系数降低,差异有统计学意义(P<0.05);血清ALT、AST水平在染毒后1 d显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),之后逐渐恢复正常水平;肝组织GSH水平在染毒后1 d,显著高于对照组(P<0.05);而染毒后1、3和7 d,小鼠肝脏GSH-Px和SOD活性、MDA含量,对照组与各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论单次尾静脉注射两种粒径的nano-Fe3O4,都能引起小鼠肝组织低水平的氧化应激,均未见肝组织明显损伤,两粒径的nanoFe3O4毒性无差异。     

低砷染毒致小鼠肝脏氧化损伤的影响

目的动态观察低剂量砷染毒小鼠致肝脏脂质过氧化情况。方法96只健康雄性KM小鼠随机分组,设0、50、500和5000μg/L4个组,再将每个剂量组分4、6和8周3个染毒时间点,经饮水染毒,测定肝脏和血液中总砷含量、肝组织脂质过氧化和抗氧化水平。结果血砷、肝脏砷含量随着染毒时间和染毒剂量的增加而逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.05)。在肝组织中,丙二醛(MDA)含量均随染毒时间和染毒剂量的增加而增高,差异有统计学意义(P<0.05);过氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性则是均随着染毒时间和染毒剂量的增加出现先增高后降低的现象,其增高差异均有统计学意义(P<0.05)。GSH-Px活性降低与对照组之间,差异有统计学意义(P<0.05),而SOD活性降低与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论在本试验条件下,低砷可以诱导小鼠肝脏抗氧化损伤系统出现适应性的增高,但随着剂量和作用时间增加最终会造成小鼠的氧化损伤。     

黄芪总苷对氯化镉染毒大鼠肝肾损伤的保护作用

目的研究黄芪总苷对氯化镉染毒大鼠肝、肾损伤的保护作用。方法 36只Wistar大鼠随机均分为3组。染毒组和干预组均腹腔注射0.1%氯化镉,每周5次,共5周,染毒的同时干预组给予黄芪总苷(20 mg/kg·bw·d)灌胃治疗,1次/d,连续5周,末次给药24 h后股动脉采血处死大鼠,测定大鼠肝、肾组织的镉含量、SOD活性、LDH活性和MDA含量,观察肝、肾组织的Bcl-2和Bax的蛋白表达,测定大鼠肝组织AST活性、ALT和IL-2含量和TGF-β1的含量,测定大鼠肾组织GSH-Px活性。结果与空白组比较,染毒组肝肾组织镉含量、MDA含量、LDH活性、Bax蛋白表达均明显升高,SOD活性、Bcl-2蛋白表达明显下降(P0.05)。同时,染毒组肝组织AST活性、ALT活性、TGF-β1含量均明显升高,肝组织IL-2含量和肾组织GSH-Px的活性下降,差异有统计学意义(P0.05)。与染毒组比较,干预组大鼠肝肾组织、TGF-β1含量、MDA含量、LDH活性、Bax蛋白表达均明显降低,SOD活性、Bcl-2蛋白表达明显升高(P0.05)。同时,干预组大鼠肝组织AST活性、ALT活性、TGF-β1含量均明显降低,镉含量肾组织GSH-Px的活性明显增强,差异有统计学意义(P0.05)。结论黄芪总苷对镉所致大鼠的肝肾损伤具有保护作用,其机制可能与黄芪总苷抑制镉染毒大鼠体内氧化应激反应、调控酶活性和细胞周期蛋白有关。     

正己烷亚急性染毒对小鼠肝细胞形态及肝功能相关酶的影响CSCD

目的研究正己烷亚急性染毒对小鼠肝细胞形态及肝功能相关酶的影响。方法40只昆明种清洁级小鼠根据不同染毒剂量随机分为低、中、高剂量染毒组和对照组,每组10只。采用灌胃的方式进行正己烷染毒,低、中、高剂量染毒组每只小鼠分别给予浓度为500、1000和2000 mg/kg正己烷0.2 ml/d灌胃;对照组给予食用油0.2 ml/d灌胃,1次/d,连续28 d。染毒结束后,对各组小鼠肝组织进行病理学观察,并进行血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)以及肝组织ATP酶、脂质过氧化指标的测定。结果与对照组相比,高剂量染毒组小鼠出现明显的肝细胞肿胀、坏死,炎性细胞浸润,细胞间分界模糊等改变。与对照组相比,高、中、低剂量染毒组小鼠血清ALT、AST活力明显升高,高和中剂量染毒组小鼠血清CHE活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与对照组相比,高剂量染毒组小鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,高、中、低剂量染毒组小鼠肝组织T-SOD活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);高和中剂量染毒组小鼠肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力明显降低,丙二醛(MDA)浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论正己烷亚急性染毒所致的脂质过氧化增强,可导致肝细胞形态学的异常及肝功能的损伤。     

黄精提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究黄精提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用四氯化碳致肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝脏病理学变化。结果黄精提取物各剂量组小鼠ALT、AST活性均降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。黄精提取物高、中剂量组小鼠肝组织SOD活性升高,MDA活性降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄精提取物可以降低肝损伤小鼠ALT、AST及MDA活性,提高肝脏SOD活性,对急性肝损伤小鼠有一定的保护作用。     

地塞米松对双氯芬酸钠肝损伤的保护作用

目的探讨地塞米松(dexamethasone,Dex)对双氯芬酸钠诱导的大鼠药物性肝损伤的保护作用及部分机制。方法大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、Dex(10 mg.kg-1)给药组。Dex(10 mg.kg-1)腹腔注射,1 h后腹腔注射双氯芬酸钠100 mg.kg-1,24 h后检测ALT和AST活性、测定肝匀浆中MDA、GSH含量和GSH-Px、SOD活性,观察肝组织病理学变化,并测肝线粒体膜电位、线粒体肿胀度、NADH水平、SDH及ATPase活性。结果模型对照组血清ALT、AST升高,光镜下可见肝小叶内肝细胞片状坏死,肝匀浆MDA含量升高,GSH、GSH-Px和SOD含量降低,肝线粒体NADH含量、SDH及ATPase活性降低。Dex可明显降低ALT、AST活性(P<0.05),减轻肝脏炎症,降低肝匀浆中MDA含量(P<0.01),升高GSH含量、GSH-Px和SOD活性以及线粒体中NADH含量、SDH及ATPase活性(P<0.01)。结论 Dex对双氯芬酸钠诱导的大鼠药物性肝损伤有保护作用,作用机制可能与减轻线粒体损伤有关。     

竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究竹节参60％乙醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参提取物高剂量组、竹节参提取物低剂量组、水飞蓟宾组;采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型.测定各组小鼠ALT、AST、TG含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠肝脏病理变化,PCR技术检测SOD1和GPX1基因表达水平.结果:与正常组相比较,模型组小鼠肝脏出现明显脂肪变性,血清ALT、AST和TG的水平升高,肝脏SOD和GSH-Px活性明显降低,同时MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,竹节参提取物高、低剂量组和水飞蓟宾组均可降低ALT、AST和TG的含量;升高肝脏SOD和GSH-Px活性,同时降低MDA的含量;并且肝组织SOD1和GPX1基因的表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD1和GPX1的基因表达,从而减轻酒精诱导的氧化应激对肝脏的损伤.     

马齿苋对大鼠脂肪肝的治疗和预防作用

目的:研究马齿苋对大鼠肝脏的保护作用。方法:取标准雄性大鼠60只,随机分为6组:即1正常对照组2大鼠高脂乳剂组3脂肪肝模型+马齿苋高剂量组4高脂乳剂+马齿苋低剂量组5高脂乳剂+马齿苋中剂量组6高脂乳剂+马齿苋高剂量组。试验结束腹主动脉采血,测定血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)含量及超氧化合物歧化酶(SOD)活力。结果:1与正常对照组比较,高脂乳剂组TG、TC、AST、ALT、MDA水平升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01);2与正常对照组比较,脂肪肝模型+马齿苋高剂量组TG、TC、AST、ALT、MDA、SOD水平相当,无统计学差异(P>0.05);3与高脂乳剂组比较,马齿苋中、高剂量组TG、TC、AST、ALT、MDA水平降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);4马齿苋中剂量组和正常对照组相比各项指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:马齿苋具有治疗脂肪肝和预防脂肪肝的作用。     

亚慢性氯乙烯染毒联合高脂饮食对小鼠肝脂肪变性的研究

目的探讨低浓度氯乙烯、高脂饮食以及二者联合对小鼠肝脂肪变性的影响。方法 40只健康SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为氯乙烯暴露组(800 mg/m~3)、高脂饮食组、高脂饮食与氯乙烯联合暴露组(800 mg/m~3)和阴性对照组,每组10只,静式吸入染毒13周。观察记录小鼠体重变化,进行肝组织病理学检查[油红O染色和苏木素-伊红(HE)染色],测定小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和极低密度脂蛋白(VLDL)的浓度、血清与肝中甘油三酯(TG)及胆固醇(CHO)含量。检测肝中CYP2E1的活性,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。结果氯乙烯暴露组出现了轻微散在的脂肪空泡样变性,高脂组、高脂氯乙烯联合暴露组肝细胞脂肪变性更为严重。氯乙烯暴露组ALT和AST水平均高于对照组,联合组AST和ALT水平高于高脂组与对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,各组小鼠血清及肝组织CHO含量增加,联合组肝组织CHO高于高脂组与氯乙烯组,差异具有统计学意义(P0.05)。联合组血清及肝组织TG水平高于对照组、高脂组和氯乙烯组,差异具有统计学意义(P0.05)。各组小鼠CYP2E1水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,联合组MDA含量升高, SOD和GSH活性下降,差异具有统计学意义(P0.05)。结论低浓度氯乙烯与高脂饮食共暴露能增强小鼠的肝脂肪变性。     

葡萄籽原花青素对砷致小鼠肝脏毒性预防保护作用的研究

目的观察葡萄籽提取物原花青素(GSPE)对三氧化二砷(As2O3)所致肝脏毒性的预防保护效果,揭示其可能机制。方法将84只昆明种小鼠,随机分为35 d空白组、70 d空白组、35 d GSPE组、70 d GSPE组、砷染毒组、GSPE预防组和GSPE干预组,每组12只,雌雄各半,以GSPE 400 mg/kg、As2O35 mg/kg为剂量灌胃给药。测定小鼠体重、肝重、肝脏系数、肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)水平,血清中天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力。结果砷染毒组ALT和AST活性、MDA含量显著高于70 d空白组,SOD活性、GSH含量、T-AOC水平显著低于70 d空白组(P0.05);砷染毒组与GSPE干预组、70 d GSPE预防组相比,血清ALT、AST活力增高(P0.05);70 d GSPE预防组ALT及AST活性、MDA含量均低于35 d GSPE干预组(P0.05),SOD活性、GSH含量、T-AOC水平均高于35 d GSPE干预组(P0.05);GSPE干预组和GSPE预防组较砷染毒组,SOD活力、T-AOC水平、GSH含量均升高,MDA含量均降低(P0.05)。结论砷染毒前35 d对小鼠进行GSPE预防性干预,可提高肝脏组织抗氧化能力,有效减轻砷致肝脏毒性作用。     

蝉翼藤中甲基阿魏酸对CCl_4致急性肝损伤小鼠模型的影响

目的:研究蝉翼藤中甲基阿魏酸对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM小鼠随机均分为正常对照(等体积淀粉浆)组、模型(等体积淀粉浆)组、联苯双酯(100 mg/kg)组与甲基阿魏酸高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,一次性腹腔注射0.5%CCl4-花生油(10 ml/kg)以复制小鼠急性肝损伤模型。复制模型24 h后,测定小鼠肝脏、脾脏指数,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,测定小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量,光镜观察小鼠肝脏病理组织学并统计肝组织病变分级。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏、脾脏指数升高;小鼠血清ALT、AST活性增强;小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性减弱,MDA含量增加;小鼠肝组织全部出现病变,多集中于Ⅲ级,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,甲基阿魏酸高、中、低剂量组小鼠肝脏、脾脏指数降低;小鼠血清ALT、AST活性减弱;小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性增强,MDA含量减少;甲基阿魏酸高、中剂量组小鼠肝组织病变程度减轻,多集中于0、Ⅰ、Ⅱ级,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:甲基阿魏酸对CCl4所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

血液灌流对慢性肾功能衰竭患者体内抗氧化酶活性及脂质过氧化物的影响和分析

目的观察慢性肾功能衰竭患者体内脂质过氧化物及抗氧化酶活性的水平,并观察血液灌流对其的影响及可能机制。方法选择慢性肾功能衰竭患者60例,随机分为两组:血液灌流串联血液透析组(HP+HD组)和单纯血液透析组(HD组),每组各30例,分别于治疗前、后采血;健康人25名作为对照组;分别检测血浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果①透析及灌流治疗前两组患者血MDA、SOD水平均高于正常对照组,血TAC、GSH-Px水平均低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组治疗前各因子水平差异无统计学意义(P>0.05);②治疗后两组患者血MDA水平较治疗前明显降低,血SOD、TAC、GSH-Px水平均较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);③血液灌流串联血液透析组治疗后血MDA降低的水平、GSH-Px升高的水平较单纯血液透析组差异有统计学意义(P<0.05),而血SOD、TAC与透析组差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性肾衰竭患者存在着严重的氧化与抗氧化失衡,血液灌流是其有效的治疗手段。     

缺血预处理对鼠肝细胞缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血预处理对肝组织的保护作用及肝组织耐受缺血的安全时限。方法将42只SD大鼠分为实验组、对照组和假手术组(SO组),实验组和对照组再依3个不同时限(40、50、60min)各分IR40、IR50、IR60及IPC+IR40、IPC+IR50、IPC+IR60亚组。检测各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、丙二醛、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量,并行肝组织光镜、电镜观察。结果对照组SOD水平低于SO组,TNF-α、ALT及MDA水平高于SO组,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组ALT、MDA水平和IPC+IR60亚组TNF-α水平均高于SO组,差异均有统计学意义(P<0.05);除IPC+IR60亚组TNF-α、MDA水平与IR60亚组比较差异无统计学意义(P>0.05);IPC+IR组其余亚组SOD、TNF-α、ALT及MD水平与IR组各相应亚组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缺血预处理可明显减轻肝组织缺血再灌注所致肝损伤;预处理后肝门阻断50min可能是SD大鼠肝组织能耐受缺血的较安全时限。     

软肝宁的抗大鼠肝纤维化作用

目的探讨软肝宁对四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠的影响。方法 60只雄性Wister大鼠均分为六组:除正常对照组外,其余五组采用CCl4复制肝纤维化大鼠模型后分为模型对照组、软肝宁高、中、低剂量组(软肝宁0.12,0.06,0.03g/kg)和秋水仙碱组。给药6周后检测大鼠血清ALT、AST、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)及羟辅氨酸(Hyp),并行大鼠肝组织常规病理检查。结果模型对照组的ALT、AST、MDA和Hyp均高于正常对照组,而SOD、TP及ALB活性低于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。软肝宁高、中剂量组的ALT、AST、MDA和Hyp均低于模型对照组,而SOD、TP及ALB活性均高于模型对照组(P<0.05或P<0.01)。病理检查显示,软肝宁中、高剂量组大鼠的肝组织损害明显比模型对照组轻。结论软肝宁具有延缓CCl4所致肝纤维化进程的作用。     

新疆紫草提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的研究新疆紫草提取物(AE-Ⅰ、AE-Ⅱ)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法灌胃35度二锅头白酒16 ml/kg造酒精性肝损伤模型,观察肝脏、脾脏系数,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的水平和肝脏病理组织学变化。结果AE-Ⅰ、Ⅱ各剂量组均可降低小鼠脾脏系数和血清ALT、TG活性,升高肝组织SOD、GSH-Px活性,并降低肝组织MDA和NO含量(P<0.05);而仅有AE-Ⅰ(0.8 g/kg)可以降低肝脏系数(P<0.05);AE-Ⅰ(0.8 g/kg)和AE-Ⅱ(2,4 g/kg)可降低小鼠血清AST活性(P<0.05);AE-Ⅰ(0.8 g/kg)和AE-Ⅱ(4 g/kg)可降低小鼠血清CHO活性(P<0.05);AE-Ⅰ、Ⅱ均可不同程度地改善肝脏病理组织性损伤。结论AE-Ⅰ、AE-Ⅱ对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用。     

还原型谷胱甘肽联合双环醇对抗结核药物导致肝损伤患者肝功能和氧化应激反应的影响

目的：探讨还原型谷胱甘肽联合双环醇对抗结核药物导致肝损伤患者肝功能和氧化应激反应的影响。方法：选择2019年1月至2021年5月于该院就诊的抗结核药物导致肝损伤的患者200例,依据随机数字表法分为对照组和治疗组,每组100例。对照组患者采用双环醇治疗,1次25 mg, 1日3次。治疗组患者在对照组的基础上将还原型谷胱甘肽1.8 g加入5%葡萄糖注射液250 mL中,静脉滴注,1日1次。两组患者均连续治疗4周。观察两组患者治疗前后的肝功能指标[血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)和天冬氨酸转氨酶(AST)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]水平,比较疗效和不良反应发生情况。结果：治疗2、4周后,两组患者血清ALT、TBIL及AST水平,MDA、SOD和GSH-Px水平较治疗前显著改善,治疗组患者治疗后的改善效果较对照组更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的总有效率为96.00%(96/100),明显高于对照组的76.00%(76/100),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者皮...     

复方甘草酸苷对大鼠酒精性肝损伤的预防作用研究

目的探讨复方甘草酸苷对大鼠酒精性肝损伤的防治效果。方法选取78只大鼠随机分为六组,空白组,模型组,复方甘草酸苷低、中、高剂量组及阳性对照组即葵花护肝片组各13例,检测各组大鼠血清ALT及AST,测定SOD、MDA和GSH,并取肝组织进行HE染色,采用光镜观察各组大鼠肝组织及肝细胞结构等。结果模型组与空白组比较,血清ALT和AST活性明显升高(*P<0.05).与模型组比较,复方甘草酸苷各剂量组与阳性对照组血清ALT和AST活性明显降低(**P<0.05)。模型组与空白组比较,肝组织SOD活性及GSH均降低,MDA升高(P<0.05);与模型组比较,复方甘草酸苷各剂量组与阳性对照组SOD活性及GSH水平升高,而MDA降低(P<0.05)。复方甘草酸苷各剂量组相对模型组而言,大鼠活动较多,整体状态较好,食欲较好。结论复方甘草酸应用于酒精性损伤大鼠中,可保护肝细胞,减轻肝损害。     

玉郎伞皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的研究玉郎伞皂苷(YLSS)对四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的药理作用,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组大鼠以50%CCl4食用油溶液为诱导剂灌胃造模,NC组灌胃给予食用油。将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组。药物干预组分为4小组,分别灌胃给予YLSS(20、40和80mg.kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg.kg-1),模型组给予等剂量NS,连续给药4周。末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中AST、ALT活性,测定肝组织中SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,并观察肝组织病理学改变。结果各剂量YLSS和阳性药能降低大鼠血清中CCl4所致异常升高的AST、ALT水平(P<0.01),提高肝组织SOD、GSH含量(P<0.01),并降低异常升高的MDA含量(P<0.05或P<0.01);各剂量YLSS能升高大鼠肝组织GSH-Px(P<0.01);中、高剂量YLSS及阳性药能够减轻肝细胞损伤程度(P<0.01)。结论玉郎伞皂苷对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

枸杞汁对DEHP致大鼠氧化损伤和血脂异常保护作用研究

目的探讨枸杞汁对邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)染毒所致氧化损伤和血脂异常的干预作用及差异。方法将实验大鼠分为对照组、DEHP组(1 500 mg/kg)、GSH干预组(500 mg/kg GSH+1 500 mg/kg DEHP)和枸杞汁干预组(枸杞原汁+1 500 mg/kg DEHP),连续灌胃7 d,测定大鼠血清及肝中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及血脂水平。结果与对照组相比,DEHP染毒会导致血清中GSH-Px活性、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)浓度降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),TG/HDL-C和非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)浓度升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),肝中GSH-Px、SOD活性差异有统计学意义(P0.05或P0.01);与DEHP组比较,枸杞汁和GSH均能使血清中GSH-Px活性升高,TG/HDL-C降低(P0.05或P0.01),枸杞汁组non-HDL-C、GSH组LDL-C浓度降低(P0.05),2个干预组大鼠肝中SOD活性均低于DEHP组,上述差异均有统计学意义。结论 DEHP染毒会导致大鼠肝氧化损伤及血脂水平异常,枸杞汁与GSH的作用相似,即对DEHP诱导的氧化损伤和血脂异常具有良好的调节保护作用。