稀土化合物氯化镧对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞分泌-一氧化氮的影响

目的探讨氯化镧（LaCl3）由对脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激小鼠巨噬细胞（RAW264．7）分泌一氧化氮（nitric oxide，N01的影响。方法RAW 264．7细胞随机分成四组：空白对照组（培养基中不含LaCl3和LPS），氯化镧组（含LaCk2．5，5，10，20μmol／L培养24h）、氯化镧＋LPS组（分别以含LaCl3 2．5、5、10、20μmol／L的培养基培养24h后．更换含LPS 1mg／L的培养基继续培养24h）及LPS组（含LPS 1mg／L的培养基培养24h）。采用硝酸还原酶法测定各组细胞培养液上清一氧化氮（NO）的含量。结果LPS组培养上清NO浓度为52．82±12．60μmol／L与空白对照组（2．90±2．36μmol／L）和LaCl3组[（6．50±4．67μmol／L、9．52±4．47μmol／L、11．14±7．42μmol／L、6．74±2．00μmol／L]比较有显著性差异（P〈0．05）；LaCl3＋LPS组NO的浓度分别为26．00±5．83μmol/L（2．5μmol／L LaCl3＋LPS）、29．86±7．26μmol／L（5μmol／L LaCl3＋LPS）、34．62±6．24μmol／L （10μmol／L LaCl3＋LPS），与LPS组相比显著减少（P〈0．05），20μmol／L LaCl3＋LPS）组NO的产生为45．61±6．68μmol／L与LPS组比较无显著性差异。结论一定浓度的LaCl3可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞产生NO的水平。     

丙泊酚对脂多糖诱导的大鼠肺微血管内皮细胞AQP-1表达的影响

目的 观察丙泊酚对脂多糖（LPS）刺激的大鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1（AQP-1）表达的影响，阐明其减轻急性肺损伤的可能机制。方法 大鼠肺微血管内皮细胞体外培养后随机分为7组，每组5份：①C组（对照组）；②LPS0.1组（脂多糖终浓度为0、1μg／mL）；③LPS，组（脂多糖终浓度为1μg/mL）；④LPS10组（脂多糖终浓度为10μg／mL）；⑤P4（丙泊酚终浓度为4μg／mL＋LPS10组；⑥P40（丙泊酚终浓度为40μg／mL）＋LPS10组；⑦L40（脂质溶剂的体积和浓度同P40＋LPS10组。按上述分组，在相应组中分别加入不同浓度丙泊酚、等量脂肪乳剂或培养液，于37℃5％CO2培养箱中孵育30min，再在相应组中加入LPS,置于培养箱继续孵育6h。收集细胞并测定下列指标：AQP一1（免疫细胞化学和Westernblotting）和蛋白质渗透压反射系数（σ）。结果 LPS可浓度依赖性减少内皮细胞AQP-1的表达和（值P〈0．01）。与LPS10组比较，P4＋LPS10及P40＋LPS10两组能显著增加内皮细胞AQP-1的表达和（值P〈0．01），而140＋LPS10组变化不明显（P〉0．05）。结论 丙泊酚可通过调节AQP-1的表达和盯变化，从而减轻ALI／ARDS肺水肿的形成。     

高迁移率族蛋白B1结合高级糖基化终产物受体可增加人支气管上皮细胞肿瘤坏死因子α的表达

目的：探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对人支气管上皮细胞（16HBE）肿瘤坏死因子－α（TNF-α）表达的影响及相关机制。方法：（1）设置HMGB1不同浓度（0、100、500、2000 ng／mL）组;（2）设置高级糖基化终产物受体（RAGE）拮抗组：对照,HMGB12000 ng／mL,anti-RAGE,anti-RAGE＋HMGB1。用实时荧光定量PCR检测16HBETNF-αmRNA的表达,双抗体夹心酶联免疫吸附实验法（ELISA）检测细胞培养上清TNF-α的浓度,蛋白质印迹法（Western blotting）检测RAGE蛋白表达。结果：（1）16HBETNF-α的表达随HMGB1浓度的增大而增加;（2）16HBE的RAGE蛋白表达随HMGB1浓度的增大而增加;（3）相对于HMGB12000 ng／mL刺激组,anti-RAGE＋HMGB1组TNF-α表达明显减少。结论：HMGB1通过结合RAGE受体可以浓度依赖形式增加16HBETNF-α的表达。     

稀土化合物氯化镧对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞分泌-一氧化氮的影响

目的探讨氯化镧（LaCl3）由对脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激小鼠巨噬细胞（RAW264．7）分泌一氧化氮（nitric oxide，N01的影响。方法RAW 264．7细胞随机分成四组：空白对照组（培养基中不含LaCl3和LPS），氯化镧组（含LaCk2．5，5，10，20μmol／L培养24h）、氯化镧＋LPS组（分别以含LaCl3 2．5、5、10、20μmol／L的培养基培养24h后．更换含LPS 1mg／L的培养基继续培养24h）及LPS组（含LPS 1mg／L的培养基培养24h）。采用硝酸还原酶法测定各组细胞培养液上清一氧化氮（NO）的含量。结果LPS组培养上清NO浓度为52．82±12．60μmol／L与空白对照组（2．90±2．36μmol／L）和LaCl3组[（6．50±4．67μmol／L、9．52±4．47μmol／L、11．14±7．42μmol／L、6．74±2．00μmol／L]比较有显著性差异（P〈0．05）；LaCl3＋LPS组NO的浓度分别为26．00±5．83μmol/L（2．5μmol／L LaCl3＋LPS）、29．86±7．26μmol／L（5μmol／L LaCl3＋LPS）、34．62±6．24μmol／L （10μmol／L LaCl3＋LPS），与LPS组相比显著减少（P〈0．05），20μmol／L LaCl3＋LPS）组NO的产生为45．61±6．68μmol／L与LPS组比较无显著性差异。结论一定浓度的LaCl3可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞产生NO的水平。     

八肽缩胆囊素对脂多糖诱导血管内皮细胞诱生型一氧化氮合酶表达变化的抑制作用

目的探讨八肽缩胆囊素（CCK-8）对脂多糖（LPS）诱导血管内皮细胞诱生型一氧化氯合酶（iNOS）表达变化的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞。用0．01、0．1和1mg／L LPS处理2～24h，用生理盐水、10mol／LCCK-8和0．1mg／L LPS＋10^-8、10^-7、10^-8mol／L CCK-8处理16h；用比色法检测培养液中一氧化氮（NO）含量、细胞NOS活性，免疫细胞化学及蛋白质免疫印迹法检测iNOS蛋白表达。结果与生理盐水处理的对照组比较，LPS诱导培养液NO含量增多、细胞NOS活性增高、iNOS蛋白表达上调；CCK-8剂量依赣性抑制LPS的上述效应。而单独作用对iNOS蛋白表达、NOS活性和NO含量均无明显影响。结论CCK-8可以明显抑制LPS引起ECV-304细胞iNOS蛋白表达上调。减少NO生成。     

高迁移率族蛋白B1对小鼠调节性T细胞Toll样受体4表达的影响

目的观察高迁移率族蛋白B1（HMGBl）对调节性T细胞（Treg）Toll样受体4（TLR4）表达的影响，初步探讨其与Treg免疫活性的关系。方法用免疫磁珠法分离正常C3H／HeN（TLR4受体野生型）小鼠脾脏CD4^＋CD25^＋Treg。采用可溶性抗CD3抗体（1mg／L）和抗CD28抗体（1mg／L）辅助活化，观察不同浓度HMGBl（0、10、100、1000μg／L）刺激不同时间（24、48、72h）后Treg TLR4表达的时间-效应关系和剂量-效应关系。结果以100μg／L浓度的HMGBl刺激，Treg TLR4在24、48和72h表达水平均明显受抑（P均〈0．01），但各时间点组间比较差异无统计学意义（P均〉0．05）；不同剂量HMGBl刺激48h可诱导Treg TLR4表达水平下调，其中以100μg／L、1000μg／L HMGBl作用时Treg TLR4表达降低尤为明显（P〈O．05和P〈0．01）。结论HMGBI能显著诱导Treg表达TLR4下调，进而参与调节Treg的免疫活性。     

己酮可可碱对大鼠内毒素性急性肺损伤iNOS和NO的影响

目的：探讨己酮可可碱（PTX）对大鼠内毒素急性肺损伤（ALI）iNOS和NO的影响。方法：采用大鼠内毒素ALI模型。24只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（CON）、内毒素组（LPS）和PTX组，每组8只。观察PTX对氧合指数PaCO2/FiO2）、支气管肺泡灌洗液（BAL）中蛋白含量、肺组织iNOS、NO3^-/NO2^-、髓过氧化物酶（MPO）活性的影响，计算肺湿／干比值（W／D）并行肺组织病理学检查。结果：PTX线自2h起各时间点PaO2/FiO2均高于LPS组（P＜0．05），W／D、BAL中蛋白含量、肺组织iNOS、NO含量和MPO活性均较LPS组显著降低（P＜0．05）。病理学检查显示PTX组肺组织损伤程度较LPS组减轻。结论：PTX对内毒素性ALI的保护作用可能与其抑制肺组织iNOS活性和减少NO生成有关。     

不同剂量芬太尼伍用异丙酚、咪唑安定用于胃镜检查中的比较

目的比较不同剂量的芬太尼复合异丙酚、咪唑安定在胃镜检查中的镇静程度及对呼吸循环的影响。方法选择门诊无痛胃镜患者400例（ASAⅠ、Ⅱ级）随机分为4组：A组即对照组（异丙酚1．20mg／kg＋咪唑安定0．04mg／kg），B组（异丙酚1．20mg／kg＋咪唑安定0．02mg／kg＋芬太尼0．50μg／kg），C组（并丙酚1．20mg／kg＋咪唑安定0．02mg／kg＋芬太尼1．00μg／kg），D组（异丙酚1．20mg／kg＋咪唑安定0．02mg／kg＋芬太尼1．50μg／k）各100例。观察术中HR、MAP、SpO2及镇静程度、呼吸抑制、清醒时间等。结果4组基础HR、MAP、SpO2值差异无显著性（P〉0．05）。B、C和D组与A组比较经咽MAP值差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01），各组间查胃MAP值差异无显著性（P〉0．05）。B、C和D组经咽HR值及查胃HR值与A组比较差异有显著性（P〈0．01）。A、B和C3组经咽SpO2值及查胃SpO2值差异无显著性（P〉0．05）。D组经咽SpO2值及查胃SpO2值与A组相比差异有显著性（P〈0．01）。B、C和D3组呛咳病人显著少于A组（P〈0．01），C、D组躁动病人显著少于A组（P〈0．05，P〈0．01），D组呼吸抑制病人显著多于A组（P〈0．05）。结论异丙酚1．20mg／kg＋咪唑安定0．02mg／kg复合芬太尼0．50-1．00μg／kg用于胃镜检查安全且效果最佳，为无痛胃镜术的最佳方案。     

静脉与硬膜外自控镇痛对妇产科术后患者恶心、呕吐的影响

目的比较妇产科术后静脉自控镇痛（PCIA）与硬膜外自控镇痛（PCEA）的镇痛效果及对恶心、呕吐等副作用的影响。方法56例ASAⅠ～Ⅱ级妇产科手术患者随机分为三组：PCIA组（n=18），镇痛用药为吗啡1mg／ml＋氟哌利多0．1mg／ml；PCEA—Ⅰ组（n=19），镇痛用药为吗啡0．1mg／ml＋0．125％布比卡因；PCEA-Ⅱ组（n=19），镇痛用药为吗啡0．1mg／ml＋0．125％布比卡因＋氟哌利多0．1mg／ml。术后4h、24h、48h分别记录患者视觉模拟疼痛评分（VAS）、RameSay镇静评分以及恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制、低血压、下肢麻木及运动障碍等不良反应。结果两组PCEA患者的VAS评分明显低于PCIA组（P〈0．01）；术后4～24h，PCEA-Ⅱ组恶心、呕吐的发生率低于PCIA组（P〈0．05），术后追加镇痛、镇吐药的人数也少于PCIA组（P〈0．05）。三组患者皮肤瘙痒、过度镇静等PCA相关并发症的发生率相似（P〉0．05）。结论PCEA镇痛效果良好，硬膜外持续应用氟哌利多可有效减少术后恶心、呕吐的发生，是妇产科术后镇痛的较好选择。     

抗凋亡蛋白肽对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨重组构建的抗凋亡蛋白肽对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用.方法 雄性SD大鼠28只随机分4组（7只／组）：对照组、LPS组、抗凋亡蛋白肽高剂量组和抗凋亡蛋白肽低剂量组。对照组腹腔注射抗凋亡蛋白肽溶剂0．1mL／只，LPS组气管内注射4mg／kg LPS，抗凋亡蛋白肽高、低剂量组在给予LPS前2h腹腔注射浓度分别为125μg／kg和25μg／k的抗凋亡蛋白肽。给予LPS 24h后，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺湿／干质量比、TUNEL、caspase-3的表达和肺组织病理学变化。结果 抗凋亡蛋白肽高剂量预处理组BALF白蛋白和肺湿／干质量比显著降低（P〈0．05），肺泡壁细胞的凋亡指数明显下降（P〈0．05），肺组织学病变明显减轻（P〈0．05）。结论 抗凋亡蛋白肽高剂量预处理对脂多糖诱导的大鼠肺损伤有保护作用。     

血必净注射液对烫伤大鼠高迁移率族蛋白B1的影响

目的：观察血必净注射液对烫伤大鼠高迁移率族蛋白B1（HMGB1）变化规律的影响。方法：采用大鼠30％总体表面积Ⅲ度烫伤模型。将112只大鼠随机分为假伤组（n=24）、烫伤组（n=44）和血必净治疗组（n=44）。血必净治疗组于烫伤后0．5h腹腔注射血必净注射液4ml／kg，每日2次，连用3d。3组各选择24只大鼠分别于伤后1、3和7d活杀，采用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测血浆HMGB1水平；同时取烫伤组和血必净治疗组余下的20只大鼠用于观察死亡率。结果：与假伤组比较，大鼠烫伤后1、3和7d血浆HMGBl水平均显著升高（P〈0．05或P〈0．01）；与烫伤组比较，血必净注射液治疗后不同时间点血浆HMGB1表达显著下调（P〈0．05或P〈0．01），但仍稍高于假伤组。早期给予血必净注射液治疗。大鼠3d和7dN死亡率显著低于未治疗的烫伤组（P均〈0．05）。结论：血必净注射液能显著抑制晚期致炎因子HMGB1，对严重烫伤具有潜在的治疗作用。     

丙泊酚预处理对心肺复苏后大鼠肝细胞损伤的影响北大核心CSCD

目的研究心肺复苏后大鼠肝细胞损伤的机制及丙泊酚（propofol）预处理的保护作用。方法采用窒息（琥珀酰胆碱）合并0．5mol／L冰氯化钾停跳液致大鼠心脏骤停,停跳5min后开始心肺复苏。健康Sprague Dawley雄性大鼠56只,随机分7组：Con组（假手术组）、IR1组（复苏后3h组）、IR2组（复苏后6h组）、IR3组（复苏后12h组）、IR4组（复苏后24h组）、P1组（丙泊酚预处理＋复苏后6h组）、P2组（丙泊酚预处理＋复苏后12h组）,每组8只。P组自缺血前30min静脉输注丙泊酚1mg／（kg·min）,Con组及IR组按0．1mL／（kg·min）速率输注乳酸钠林格液,然后开始I／R模型制作。在相应的时间点处死大鼠,采用酶生化法测定各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）表达;采用免疫组化法观察各组大鼠肝细胞Bcl-2、Bax和核因子-κB（NF—κB）表达情况。结果IR组ALT和AST表达较Con组明显升高（P〈0．05）,IR1组ALT和AST表达最高;与Con组比较,IR2组、IR3组和IR4组肝细胞抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低（P〈0．05）,IR1组、IR2组、IR3组和IR4组促凋亡蛋白Bax表达明显升高（P〈0．05）,肝细胞NF—κB表达明显增加（P〈0．05）;与IR组比较,P1组和P2组ALT和AST表达明显降低（P〈0．05）,肝细胞抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显增多（P〈0．05）,促凋亡蛋白Bax表达明显下降（P〈0．05）,肝细胞NF—κB表达也明显减少（P〈0．05）。结论心肺复苏后大鼠存在肝细胞损伤和凋亡,其中Bcl-2／Bax比例失衡、NF—κB的激活可能在肝细胞损伤中起重要作用;丙泊酚预处理可有效降低Bax的表达,增加Bcl-2的表达,从而抑制肝细胞的凋亡,发挥肝细胞保护作用。     

分娩方式对新生儿脐血HMGB1和Hs—CRP影响的研究

目的了解不同分娩方式对新生儿脐血高迁移率蛋白-1（HMGB1）和高敏CRP（Hs—CRP）水平的影响。方法随机选择住院分娩、无妊娠合并症及并发症的产妇120例为研究对象,按分娩方式分为经阴道分娩组和择期剖宫产组,于分娩断脐后采集脐动脉血测定HMGB1和Hs-CRP含量。结果阴道分娩组脐动脉血HMGBl和Hs—CRP含量明显高于剖宫产组,且存在显著性差异（t=8．36,7．29,P〈0．05）;同时HMGBl和Hs．CRP之间存在显著正相关（r=0．63,P〈0．01）。结论经阴道分娩时宫缩及产道挤压使胎儿HMGBl和Hs-CRP水平升高。     

RhoA／mDial参与LPS诱导肺微血管内皮细胞表达p-ERM北大核心CSCD

目的探讨脂多糖（LPS）是否影响大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）磷酸化埃兹蛋白-根蛋白-膜突蛋白（p-ERM）的表达及与RhoA／mDial的关系。方法于安徽医科大学第一附属医院呼吸内科实验室,取购自安徽省实验动物中心的健康雄性、体质量100—120g、SPF级sD大鼠的肺脏,体外培养PMVEC,随机（随机数字法）分为量效组、时效组和干预组（1μg/mL RhoA抑制剂（C3transferase）与PMVEC预孵育240min再加入10μg／mL的LPS继续孵育30min）,Western印迹检测ERM、p-ERM及mDial表达量。多组变量间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD—t检验方法分析,以P〈0．05为差异有统计学意义。结果PMVEC中均表达ERM、P—ERM及mDial。量效组p-ERM和mDial表达随LPS浓度（0、0．1、1、10μg/mL）增加而升高：p-ERM为（0．520±0．101）、（0,657±0．092）、（0．891±0．167）、（1．227±0．106）,0μg/mL组与0．1μg/mL组比较,P〉0．05,其余P〈0．01;mDial为（0．200±0．102）、（0．430±0．121）、（0．603±0．154）、（0．887±0．204）,0．1μg/mL组与1μg/mL组比较,P〉0．05;其余P〈0．05。时效组p-ERM表达量于15min开始上升（0．670±0．149）,30min出现高峰（1．175±0．103）,之后下降,60min（0．959±0．189）,90min（0．842±0．129）,120min仍持续较高水平（0．767±0．097）,表达量均高于对照组（0．471±0．157）,差异具有统计学意义（15min组与120min组比较、60min组与90min组比较及90min组与120min组比较,P〉0．05;其余P〈0．05）;mDial表达量于15min开始上升（0．779±0．035）,30min达高峰（0．889±0．036）,之后下降,60min（0．648±0．019）,90min（0．582±0．068）,120min仍持续较高水平（0．526±0．059）,均高于对照组（0．284±0．118）,差异有统计学意义（均P〈0．01）。C3transferase能显著下调LPS诱导的p-ERM的表达[对照组：（0．339±0．069）;C3＋LPS组：（0．438±0．07）;C3组：（0．352±0．071）;LPS组：（0．634±0．191）;C3＋LPS组与LPS组比较,P〈0．01],mDial也被C3transferase抑制[对照组：（0．449±0．122）;C3＋LPS组：（0．380±0．148）;C3组：（0．404±0．164）;LPS组：（0．622±0．174）;C3＋LPS组与LPS组比较P=0．00]。结论LPS诱导大鼠PMVEC内p-ERM表达增加,C3transferase抑制RhoA／mDial信号通路后使其表达下调。     

丙泊酚对内毒素诱导内皮细胞通透性和细胞骨架的影响

目的研究丙泊酚对内毒素诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）单层通透性和细胞骨架变化的影响。方法HUVECs细胞株培养鉴定后随机分7组，每组5份，施以相应处理：①对照组（C组）；②内毒素组：脂多糖（LPS）终浓度分别为1mg／L和10mg／L（LPS1组及LPS10组）；③丙泊酚组（P4组）：丙泊酚终浓度为4mg／L；④脂质溶剂组（14组）：脂质溶剂体积和浓度同P4组；⑤丙泊酚＋内毒素组（P4＋LPS10组）：丙泊酚和LPS的终浓度分别为4mg／L和10mg／L；⑥脂质溶剂＋内毒素组（14＋LPS10组）：脂质溶剂和LPS的终浓度分别为4mg／L和10mg／L。孵育6h后测定内皮细胞单层滤过系数（Kf）和蛋白质渗透压反射系数（σ）以反映内皮细胞单层通透性的变化；荧光染色法测定内皮细胞纤维状肌动蛋白（F-actin）及细胞化学技术检测硝基酪氨酸（NT）的表达。结果与C组比较，LPS作用使内皮细胞Kf增加，蛋白质σ减少（P均〈0．01），F-actin含量降低，NT蛋白表达显著增加（P〈0．01），尤以高浓度LPS作用更明显。P4＋LPS10组可显著减少LPS引起的内皮细胞Kf和蛋白质σ的变化，抑制10mg／L LPS引起的F-actin解聚和NT蛋白增加（P均〈0．01）。而I4＋LPS10组无上述保护效应。结论丙泊酚可减少LPS所致单层内皮细胞通透性的增加，这种保护作用可能是通过抑制LPS引起的过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）过量生成，从而稳定内皮细胞骨架来实现的。     

大黄酸防治大鼠急性重型肝损伤的实验研究

目的探讨大黄酸（RH）对大鼠急性肝损伤的影响。方法连续2d灌胃硫代乙酰胺（TAA）制造急性肝损伤动物模型。26只Wistar大鼠随机分为正常对照组（N组）、TAA组和TAA＋RH组。T从＋RH组用RH30mg／kg灌胃,4d后制模,检测血浆丙氨酸（ALT）、一氧化碳（NO）内毒素水平的变化判定肝功能;检测全血黏度、血小板聚集率判定血液流变学变化;HE、Weigert染色及免疫组化法分别观察肝脏病理改变、肝脏微循环改变及肝脏一氧化氮合酶（eNOS和iNOS）的表达。结果TAA组血浆ALT、内毒素、NO、全血黏度、血小板聚集率明显高于N组（P〈0．05）;TAA＋RH组与TAA组相比,ALT、内毒素、NO、全血黏度、血小板聚集率显著降低（P〈0．05）;T从＋RH组与TAA组相比,肝脏eNOS表达上调而iNOS表达下调（P〈0．05）。结论RH通过降低内毒素水平,调节肝脏eNOS与iNOS表达,从而改善肝脏微循环,防治TAA所致的急性肝损伤。     

组织因子凝血酶受体和血栓调节蛋白在重度脓毒症诱导ALI／ARDS大鼠肺组织细胞中的表达北大核心CSCD

目的探讨重度脓毒症诱导的ALI/ARDS大鼠肺组织细胞组织因子（TF）、凝血酶受体（TR）和血栓调节蛋白（TM）的表达。方法应用盲肠结扎穿孔（CLP）加生理盐水灌洗法制作重度脓毒症诱导的ALI／ARDS大鼠,以PaO2／FiO2≤300作为ALI/ARDS大鼠纳入标准,随机分为假手术组、ALI／ARDS组。制模成功后1、2、3h处死大鼠,取肺组织称质量制备组织匀浆,ELISA方法测定TF、TR和TM的表达。结果①TF表达：ALI/ARDS组灌洗后1、2、3h分别为（206363±8178）pg／mL、（148186±6383）pg／mL、（170889±7180）pg／mL,较假手术组[（55956±271）pg／mL、（53269±473）pg/mL、（54175±416）pg/mL]明显升高（P〈0．05）。②TR表达：ALI/ARDS组灌洗后1、2、3h分别为（1．657±0．063）ng／mL、（1．180±0．074）ng／mL、（1．497±0．087）ng／mL,较假手术组[（0．266±0．046）ng/mL、（0．273±0．048）ng／mL、（0．258±0．050）ng／mL]明显升高（P〈0．01）。③TM表达：ALI/ARDS组灌洗后1、2、3h分别为（16960±179）ng/mL、（10372±300）ng／mL、（12287±189）ng／mL,较假手术组[（567±21）ng／mL、（774±35）ng／mL、（695±43）ng/mL]明显升高（P〈0．05）。ALI／ARDS组组内各时点参数比较差异无统计学意义,但呈现灌洗后1h急性应激性升高、2h后下降、3h后再次上升的趋势。结论重度脓毒症诱导的ALI/ARDS大鼠肺组织在高表达TF和TR等促凝血因子的同时,也高表达具有辅助抗凝和增加纤溶功能的TM。     

脂多糖与缺氧缺血对新生大鼠脑损伤的协同作用

目的：探讨亚临床感染是否与轻度缺氧缺血（HI）协同导致严重的脑损伤。方法：（1）用不同剂量脂多糖（LPS）腹腔注射7d龄Wistar大鼠，观察体温变化以确定引起亚临床感染的LPS剂量；（2）LPS 0.3mg/kg腹腔注射7d龄Wistar大鼠并联合不同时间HI，用微管相关蛋白－2（MAP－2）免疫组化染色测脑梗死面积；（3）用7d龄Wistar大鼠分别制成缺氧缺血损伤（HIBD）模型（HI 55min)、感染与轻度HI协同作用脑损伤模型（LPS＋HI 20min)和对照组，分别用MAP－2和细胞黏附因子－1（ICAM－1）免疫组化染色测脑梗死面积和脑HCAM－1阳性微血管计数。结果：（1）LPS 0.3mg／kg是引起亚临床感染的剂量；（2）LPS 0.3mg/kg HI 20min可造成严重脑损伤；（3）LPS＋HI 20min组与HI 55min组脑梗死面积和脑组织ICAM－1阳性微血管计数明显增加，与对照组相比有显著差异，（P＜0．05），LPS＋HI 20min组脑梗死面积与HI 55min组相比无显著差异（P＞0．05），ICAM－1阳性微血管计数LPS＋HI 20min组显著高于HI 55min组（P＜0．05）。结论：LPS与HI可协同导致严重脑损伤；ICAM－1在此过程中起重要作用；临床中对轻度窒息患儿应警惕感染／亚临床感染对HI脑损伤的协同作用。     

蛋白酶抑制剂对内毒素致大鼠肾功能损害的保护作用

目的 探讨蛋白酶抑制剂对内毒素所致大鼠肾功能损伤的作用及其可能机制。方法 健康雄性Wistar大鼠32只，随机分为对照组（n=6），内毒素（LPS）组（n=10，静脉注射LPS5mg／kg），大剂量乌司他丁（UT）干预组（n=8，腹腔注射UT100kU／kg和LPS5mg／kg），小剂量UT干预组（n=8，腹腔注射UT50kU／kg和LPS5mg／kg）。给予LPS2h后用乌拉坦麻醉大鼠，测定动脉血气、血浆内皮素-1（ET-1）、乳酸、肌酐（Cr）水平；行肾组织病理学检查；穿刺膀胱取尿，测定N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）。结果 LPS组动脉血pH值、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaO2）、剩余碱（BE）均明显低于对照组（P均〈0．01）；两个UT干预组动脉血pH值、PaO2、PaCO2和BE均明显高于LPS组（P〈0．05或P〈0．01）。LPS组血浆ET-1水平明显高于对照组（P〈0．01），两个UT干预组均明显低于LPS组（P均〈0．01），两个UT干预组之间差异无显著性（P〉0．05）。LPS组乳酸水平明显高于对照组（P〈0．001）；两个UT干预组均明显低于LPS组（P均〈0．01）；两个UT干预组间比较差异无显著性（P〉0．05）。LPS组血浆Cr及尿NAG均较对照组明显升高（P均〈0．01）；两个UT干预组血浆Cr及尿NAG水平均较LPS组明显降低（P均〈0．01），两个UT干预组间比较差异均无显著性（P均〉0．05）。肾脏病理检查可见LPS组肾小球大致正常，而肾小管上皮细胞空泡变性，部分上皮细胞崩解、脱落，管腔扩张，两个UT干预组肾小管病理变化均较LPS组减轻，不同剂量组间形态差异无显著性。结论 蛋白酶抑制剂UT能够减轻LPS所致的大鼠肾脏损伤。     

脑肠肽 Ghrelin 对内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺血管通透性的影响

目的：探讨脑肠肽Ghrelin对内毒素（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺血管通透性的影响。方法 SD大鼠随机分为生理盐水对照组、ALI模型组及Ghrelin治疗组,每组12只,静脉注射LPS（5 mg／kg）制备ALI模型,Ghrelin治疗组在LPS注射30 min后经腹腔给予Ghrelin （40 nmol／kg）,对照组给予等体积生理盐水。观察6 h后处死动物,取肺组织计算肺湿／干（W／D）及行病理学检查,肺组织匀浆检测伊文思蓝（ EB）提取含量和肺组织髓过氧化物（ MPO）活性,收集肺泡灌洗液（ BALF）检测其中炎性细胞总数、百分比及蛋白含量,取动脉血行血气分析。结果与ALI模型组比较,Ghrelin治疗组肺W／D、EB提取含量及MPO活性均明显降低（ P＜0.05）, BALF中炎性细胞总数及蛋白含量亦明显降低（ P＜0．05）。血气结果比较,Ghrelin治疗组较ALI模型组PaO2明显上升（P＜0．01）,PaCO2明显下降（P＜0．05）,pH值明显升高（P＜0.05）。病理检测提示,Ghrelin治疗组肺组织损伤程度较ALI模型组明显减轻。结论 Ghrelin可降低ALI肺血管通透性,对LPS诱导的ALI大鼠发挥保护作用。