鼻息肉病与正常鼻黏膜组织的蛋白质组差异分析

目的:建立分辨率高和重复性好的鼻息肉病及对照鼻黏膜双向凝胶电泳(2DE)图谱,筛选鉴定差异表达蛋白质。方法:收集鼻息肉病(鼻息肉病组)及对照鼻黏膜标本(对照组)各7例,固相pH梯度2DE、凝胶银染,扫描图像,ImageMaster2DEElite4.01软件分析,识别差异表达蛋白质,质谱仪得到相应肽质指纹图谱(PMF),PeptIdent软件查询SwissProtandTreMBL数据库,鉴定差异表达蛋白质。结果:①鼻息肉病组和对照组各自随机挑选的1个样本3次重复2DE,平均蛋白质点数分别为891±67和936±62;匹配点数为767±83和821±78,平均匹配百分率为86.1%和87.7%;同一鼻息肉病的3块胶在蛋白质点位置上有较好的重复性,不同胶间蛋白质点在等电聚焦电泳(IEF)方向偏差为(1.13±0.16)mm,在SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDSPAGE)方向偏差为(1.45±0.21)mm。分析2种组织各7例样本的2DE图谱的平均凝胶图谱,鼻息肉病组和对照组蛋白质点数为1532和1617,匹配点数为1065个。②质谱分析差异蛋白质点20个,获取16张PMF,查询数据库鉴定出差异蛋白质11个。结论:本研究建立了分辨率高和重复性好的鼻息肉病及鼻黏膜的2DE图谱,识别鉴定出一些与鼻息肉病变相关的差异表达蛋白质。     

喉癌及喉正常黏膜组织的差异蛋白质组学分析

目的 建立喉癌与喉正常黏膜组织的双向凝胶电泳图谱,筛选喉癌异常表达的蛋白质.方法 应用双向凝胶电泳、基质辅助激光解析电离飞行时间质谱分析和生物信息学等技术对9例喉癌和喉正常黏膜组织进行差异蛋白质组学分析.结果 ①获得了重复性较好的喉癌及喉正常黏膜组织的双向凝胶电泳(2-DE)图谱.②PDquest 2-DE图像分析软件对同一病例的癌组织和喉正常黏膜上皮组织各3块凝胶分析,蛋白质斑点数分别为1504±122和1235±164,平均匹配点数分别为1398±143和1136±82,匹配率分别为93%和92%.③从差异蛋白质斑点中取34个进行MS分析,获30个蛋白的肽质量指纹图.④查询数据库鉴定了30个差异蛋白质点,其中一些蛋白质与细胞代谢、信息转导格细胞增生等有关.结论 鉴定了30个喉癌异常表达的蛋白质,为筛选喉癌标志物以及揭示喉癌发病机制提供理论依据.     

鼻内翻性乳头状瘤与鼻息肉和对照组鼻黏膜组织差异蛋白分析

目的 应用蛋白质组学技术,分析比较鼻内翻性乳头状瘤(nasal inverted papilloma,NIP)与鼻息肉、对照组鼻黏膜组织的差异蛋白质,筛选具有特异性表达的蛋白.方法 分别采集3例NIP组织、3例鼻息肉组织以及3例单纯鼻中隔偏曲患者(对照组)的中鼻甲黏膜组织标本,应用双向凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)技术分离各组织的总蛋白质,利用GS-800Calibrated Densitometer凝胶成像系统获取图像,识别差异表达蛋白质点,查询数据库,鉴定差异表达蛋白质.结果 鉴定了6个NIP与鼻息肉组织有明显差异表达的蛋白质点,分别是半乳糖凝集素1、锰-超氧化物歧化酶、半乳糖凝集素7、曲古抑菌素A、抑制素、转铁蛋白.这6个蛋白质点在NIP中的表达均明显增强.结论 应用蛋白质组学研究方法可以对鼻黏膜组织进行差异蛋白分析,鉴定出6个差异表达蛋白质可能与NIP的发病相关.     

iTRAQ技术检测鼻息肉和正常鼻黏膜组织间差异表达蛋白质

目的 通过分析鼻息肉蛋白质表达谱的变化探索鼻息肉的发病机制。 方法 采集正常成年人中鼻道鼻腔黏膜以及鼻息肉患者的息肉组织(各4例),用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术分析标本中的蛋白表达谱,筛选差异表达蛋白质。 结果 共筛选出差异表达蛋白311个。上调蛋白88个,主要包括CLC、PLEKHA7等,其中上调2倍以上的蛋白18个;下调蛋白223个,主要包括S100A1等,其中下调50%以上的蛋白65个。 结论 鼻息肉组织蛋白表达谱与正常中鼻道鼻腔黏膜相比有较大差异,差异蛋白可能在鼻息肉的发生发展过程中发挥重要作用,其中CLC可能参与鼻黏膜的炎症及免疫反应,PLEKHA7与鼻腔黏膜损伤修复有关。     

喉癌患者与健康人血浆蛋白质差异表达谱的建立及质谱分析

目的:分析喉癌患者与健康人血浆中差异表达的蛋白质组,筛选潜在的与喉癌患者诊断密切相关的血浆分子标志物。方法:取喉癌患者与健康人空腹血浆标本各6例,分别等量混合成2组样本,利用双向电泳(2-DE)及基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF)技术筛选及鉴定差异表达的蛋白点,并对其进行生物信息学分析。结果:喉癌患者与健康人血浆相比较,筛选出表达量差异1.5倍以上的差异蛋白点共20个,其中表达上调的有8个,表达下调的有12个,进行质谱分析后,表达上调的蛋白有α-1抗胰蛋白酶、α-1酸性糖蛋白1、载脂蛋白L1、C反应蛋白、结合珠蛋白、血浆铜蓝蛋白;表达下调的蛋白有转铁蛋白、α-2-HS-糖蛋白、纤维蛋白原γ链、结合珠蛋白相关蛋白、免疫球蛋白λ-1链C结构域、免疫球蛋白κ链C结构域、载脂蛋白A1、转甲状腺素蛋白、载脂蛋白C3。结论:喉癌患者与健康人血浆的蛋白质表达谱表现出一定差异,这些差异蛋白有可能成为喉癌患者诊断的特异性血浆肿瘤标志物。     

鼻息肉、鼻息肉病及对照鼻黏膜蛋白质双向电泳图谱的建立

目的　建立鼻息肉、鼻息肉病及对照鼻黏膜组织蛋白质双向凝胶电泳 (2 DE)图谱。方法　收集并- 80℃冻存鼻息肉、鼻息肉病及鼻黏膜组织样本各 3例 ,双向凝胶电泳分离样本总蛋白、银染凝胶显色 ,扫描图像 ,ImageMaster 2 DEElite4 .0 1软件分析。结果　鼻息肉、鼻息肉病和鼻黏膜组织同一样本三块凝胶平均蛋白质点数分别为 82 5± 78个 ,891± 6 7个和 936± 6 2个 ;平均匹配点数分别为 6 82± 96个 ,76 7± 83个和 82 1± 78个 ,其平均匹配百分率分别为 82 .7%、86 .1%和 87.7% ;位置重复性分析 ,IEF方向平均偏差为 1.13± 0 .16mm ,SDS PAGE方向平均偏差为 1.4 5± 0 .2 1mm。鼻息肉、鼻息病和鼻黏膜三种组织各 3例样品的平均蛋白质点数分别为 876± 95个 ,95 3± 84个和 10 16± 79个。三种组织的 2 DE平均凝胶图谱 :鼻息肉、鼻息肉病和鼻黏膜蛋白质点数分别为116 2个、12 74和 1336个 ,平均匹配点数为鼻息肉与鼻黏膜之间 75 7个 ;鼻息肉病与鼻黏膜之间为 82 5个 ;鼻息肉与鼻息肉病之间为 883个。结论　本实验建立了图像清晰、分辨率高和重复性好的鼻息肉、鼻息肉病及鼻黏膜组织的固相PH梯度 2 DE图谱 ,有助于进一步识别鉴定三者差异表达的蛋白质。     

慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉与正常鼻黏膜差异蛋白质的检测及其意义

目的采用蛋白质组学技术筛选慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉和正常鼻黏膜组织之间差异表达的蛋白质,初步鉴定出慢性鼻-鼻窦炎和鼻息肉的候选蛋白质标记物。方法应用固相pH4~7胶条行双向凝胶电泳,胶体考马斯亮蓝染色后,扫描2-DE胶,应用PDquest图像分析软件比较慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉和正常鼻黏膜组织2-DE图谱,得到三组之间差异表达的蛋白质点。经MALDI-TOF-MS鉴定后获得这些差异表达蛋白质的肽质量指纹图谱,用Mascot软件查询NCBInr和SWISS-PROT数据库,得出被测蛋白质的鉴定结果。结果所获双向凝胶电泳图谱分辨率高、重复性好。测得鼻息肉、慢性鼻-鼻窦炎及正常鼻黏膜组织的蛋白质平均斑点数分别为1020±40、1112±10和1008±25;平均匹配率分别为(93±2)%、(95±1)%和(90±3)%。三组之间共计有13个明显差异表达的蛋白质点。初步筛选出角蛋白8和阿朴脂蛋白AI作为鼻息肉的候选标志物,以及PLUNC蛋白、超氧化物歧化酶、自然杀伤细胞促进因子B、垂体腺苷酸环化酶激活肽为慢性鼻-鼻窦炎的候选标志物。结论用蛋白质组学技术能高通量筛选慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉和正常鼻黏膜间存在的差异表达蛋白质,这将为慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉分类、分型分期和预后判断标准寻找新的客观参考指标。     

喉癌及喉正常黏膜组织蛋白质组差异表达的初步研究

目的 研究喉癌及癌旁喉正常黏膜组织蛋白质组的差异表达。方法 用固相PH梯度双向凝胶电泳分离喉癌及癌旁喉正常黏膜组织总蛋白质，银染显色、PD(HYEST2DE软件分析所获得的双向凝胶电泳图谱，找出差异表达的蛋白质点。取差异表达的蛋白质点进行质谱鉴定。结果 获得分辨率和重复性均较好的双向凝胶电泳图谱，并鉴定出与喉癌发生密切相关的12种蛋白质。其中有10种蛋白质在喉癌组织中特异表达，分别是An-giopietin-2，sprouty homologues，Inhibitor of apoptosis-1ike protein2(ILP-2)，urokinase type plasminogen activator re-ceptor uPAR，Wnt-3a protein，癌基因Transforming protein N-Ras、P21以及c-Met．等.connexin31．1，原肌球蛋白Tropomyosin两种蛋白质在癌旁喉正常黏膜组织中特异表达。结论 本研究利用固相PH梯度双向凝胶电泳技术分离喉癌及癌旁喉正常黏膜组织总蛋白质，首次建立了重复性较强的喉癌及喉正常黏膜组织蛋白质组表达图谱，且两者蛋白质的表达明显不同，差异表达的蛋白质分别参与细胞的癌变、细胞间的信号传导、肿瘤血管生成，这对研究喉癌的癌变机制，寻找与喉癌诊断和治疗相关的肿瘤标志物相当重要。     

转化生长因子β1和基质金属蛋白酶及其组织抑制物在慢性鼻窦炎和鼻息肉组织中的差异性表达

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1),基质金属蛋白酶1、7、9(MMP-1、7、9)及其组织抑制物-1(TIMP-1)在慢性鼻窦炎和鼻息肉以及正常下鼻甲黏膜组织中表达程度的差异。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测22例慢性鼻窦炎筛窦黏膜、21例鼻息肉和15例下鼻甲黏膜组织中TGF-β1,MMP-1、7、9以及TIMP-1的蛋白表达量,并比较他们在不同组织中表达程度的差异。结果:①TGF-β1、MMP-7、MMP-9及TIMP-1在慢性鼻窦炎和鼻息肉组织中的表达均比正常下鼻甲黏膜组织增高,差异具有统计学意义(均P<0.05);②慢性鼻窦炎组织中TGF-β1和TIMP-1相比鼻息肉组织中的表达增高,差异具有统计学意义(P<0.01和P<0.05);③鼻息肉组织中MMP-7的表达比慢性鼻窦炎组织中的表达增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:慢性鼻窦炎和鼻息肉组织显示出不同的TGF-β1、MMP-7、TIMP-1蛋白表达水平。     

鼻息肉组织中固生蛋白C的表达与转化生长因子β1的关系

目的探讨细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)成分固生蛋白C(tenascinC,TNC)在鼻息肉组织中异常表达的原因。方法采用免疫组化方法检测TNC和转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)在鼻息肉组织中的表达和关系。进一步采用细胞培养、实时定量RTPCR和原位ELISA技术研究TGFβ1及嗜酸粒细胞对人呼吸道上皮细胞系BEAS2B细胞TNC表达的调控作用。结果①TNC和TGF-β1蛋白在鼻息肉组织中的表达显著上调,TNC表达强度与TGFβ1阳性细胞总数(r=-0.58,P<0.01)和TGFβ1阳性的嗜酸粒细胞数显著相关(r=-0.61,P<0.01);②浓度为1ng/ml和10ng/ml的TGFβ1刺激4h后BEAS2B细胞TNCmRNA的表达分别为未刺激状态下的(7.20±3.43,x±s,下同)倍和(22.48±5.35)倍,与未刺激状态下的表达水平相比差异有统计学意义(P值<0.01);与刺激24h后TNC蛋白表达的荧光强度相比差异亦有统计学意义(P<0.05);③BEAS2B细胞和嗜酸粒细胞以2∶1、1∶1和1∶2的数量比例进行共培养,4h后BEAS2B细胞TNCmRNA的表达与未刺激状态下的表达水平相比,差异均有统计学意义(P值均<0.01);24h后TNC蛋白表达的荧光强度与未刺激状态下的荧光强度相比差异亦均有统计学意义(P值均<0.05);嗜酸粒细胞的这种诱导作用可以被抗TGFβ1的中和抗体显著抑制(P<0.05)。结论TGF-β1和嗜酸粒细胞可以诱导呼吸道上皮细胞对TNC的表达,嗜酸粒细胞的作用部分通过TGFβ1介导,鼻息肉组织中TNC表达的增高同嗜酸粒细胞来源的TGF-β1有关。     

金属硫蛋白2及白细胞介素1α和6在中耳胆脂瘤组织中的表达及意义

目的 观察金属硫蛋白2( metallothionein 2,MT-2)及白细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素6(IL-6)在中耳胆脂瘤组织中的表达及相关性,探讨其在中耳胆脂瘤发生发展过程中的作用.方法 采用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测25例中耳胆脂瘤组织和7例正常外耳道皮肤组织中MT-2及IL-1α、IL-6蛋白和MT-2 mRNA的表达情况并分析其相关性.进一步以胆脂瘤鳞屑刺激人角质细胞系HaCaT,观察细胞MT-2 mRNA和蛋白质的表达变化.结果 MT-2、IL-1α及IL-6在中耳胆脂瘤中的表达明显高于正常外耳道皮肤,差异具有统计学意义(P值均＜0.05);MT-2mRNA在中耳胆脂瘤和正常外耳道皮肤中的表达差异具有统计学意义(t=15.38,P＜0.05).中耳胆脂瘤组织中MT-2与IL-1α的表达呈正相关关系(r=0.856,P＜0.05),与IL-6的表达亦呈正相关关系(r=0.714,P＜0.05).在胆脂瘤鳞屑刺激下,HaCaT细胞MT-2的mRNA和蛋白质表达均有明显增强,其表达变化与鳞屑组织呈浓度依赖关系.结论 MT-2和IL-1α、IL-6的异常表达可能在中耳胆脂瘤的发生、发展过程中起一定的作用.胆脂瘤鳞屑组织可能通过促进MT-2的过量表达而参与了胆脂瘤上皮的过度增殖.     

伴有淋巴结转移性声门上型喉癌的蛋白质组学研究

目的比较分析有无淋巴结转移性声门上型喉癌组织的差异表达蛋白质。方法应用固相pH梯度胶双向电泳技术分离不同转移潜能的声门上型喉癌组织总蛋白质,行银染色,Image master 2D软件分析双向凝胶电泳图谱,确定其差异表达蛋白质点。结果获得25种差异表达蛋白质点,可能与声门上型喉癌淋巴结转移有关;与无淋巴结转移性喉癌比较,有淋巴结转移的喉癌组织中20种蛋白质表达上调,5种蛋白质表达下调。结论有无淋巴结转移的声门上型喉癌组织蛋白质表达谱存在明显差异,这些差异表达蛋白质可能与声门上型喉癌的淋巴结转移特性有关。     

缺氧诱导因子和血管生成素在喉癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨缺氧诱导因子-IX(HIF-1α)及血管生成素-2(Ang-2)在喉癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法:采用免疫组织化学法检测52例喉癌组织和10例正常喉组织中HIF-1α、Ang-2蛋白的表达.结果:HIF-1α和Ang-2蛋白在喉癌组织和正常喉组织中的表达差异有统计学意义(均P<0.05);HIF-1α蛋白在喉癌组织中的表达与临床分期和淋巴结转移有关(均P<0.05),而与患者的性别、年龄、分化程度无关(均P>0.05);Ang-2蛋白在喉癌组织中的表达与临床分期、淋巴结转移、分化程度有关(P<0.01或P<0.05),而患者的性别、年龄对其表达无明显影响(均P>0.05);HIF-1α和Ang-2蛋白在喉癌组织中的表达呈正相关(r=0.607,P<0.01).结论;HIF-1α和Ang-2蛋白在喉癌组织中的高表达,可能与肿瘤的生长、浸润及转移有密切关系.     

差异蛋白在脑胶质瘤中的表达及其相关性研究

目的探讨脑胶质瘤中的差异蛋白的表达并筛选有临床价值的生物标志物。方法应用蛋白组学检测10对脑胶质瘤及配对瘤旁组织差异表达的蛋白,并采用免疫组织化学法验证差异蛋白在66例脑胶质瘤组织及正常脑组织中的表达情况。χ2检验差异蛋白的表达水平与脑胶质瘤患者临床、病理特征之间的关系;Kaplan Meier回归模型分析差异蛋白与患者预后的关系,并绘制生存曲线。结果蛋白组学分析发现与瘤旁组织相比,有22个蛋白质在脑胶质瘤组织明显表达异常（上调13个,下调9个）。筛选差异表达最明显的4个蛋白GLUD1、VIM、PRDX1及MAT1A,采用免疫组织化学验证4种蛋白在脑胶质瘤组织及正常脑组织中的表达情况。结果显示与正常脑组织相比,胶质瘤组织中GLUD1（P=0.006）与PRDX1（P<0.001）表达明显上调,而MAT1A表达明显下调（P=0.001）,VIM的表达无统计学差异（P=0.118）。与临床病理特征相关性分析显示,PRDX1表达水平与胶质瘤病理分级(P=0.008)及患者生存情况(P=0.004)明显相关,而与年龄、性别及胶质瘤直径无明显相关性(P>0.05)。GLUD1及MAT1A的表达与年龄、性别、病理分级、胶质瘤直径及生存率无明显相关性(P>0.05)。PRDX1高表达组和低表达组3年生存率分别为27.4%及57.1%,两组比较差异具有统计学意义(P=0.011)。结论差异蛋白中PRDX1在人脑胶质瘤组织中表达上调,并与病理分级、不良预后显著相关,可能是胶质瘤潜在的标志物。     

喉癌肿瘤组织HIF-1α与COX-2蛋白和mRNA的表达及意义

目的:探讨喉鳞状细胞癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白质和mRNA的表达,以期有助于喉鳞状细胞癌发生、发展和转移机制的进一步阐明。方法:用免疫组织化学和RT-PCR方法检测76例喉鳞状细胞癌组织和9例癌旁正常组织中HIF-1α、COX-2蛋白和mRNA的表达,并按T分期、病理分级分别探讨HIF-1α、COX-2蛋白和mRNA的表达与各临床病理参数的关系。结果:①HIF-1α、COX-2蛋白表达在喉癌标本的表达量明显高于癌旁正常组织(P<0.05),随T分期的增加而增高;中、低分化的喉癌组织中HIF-1α表达显著高于高分化喉癌;COX-2蛋白表达与病理分级无关。②HIF-1α与COX-2mRNA在喉癌组织中的阳性表达率分别是67.11%和75.00%,明显高于癌旁正常组织(P<0.05),癌旁正常组织未检测到COX-2mRNA表达。HIF-1α与COX-2mRNA在喉癌组织中的阳性表达率与T分期有关(P<0.05),标本的表达量随T分期的增加而增高,但是与病理分级无关(P>0.05)。③HIF-1α蛋白表达阳性病例中,COX-2的阳性率为78.72%。结论:HIF-1α与COX-2在喉鳞状细胞癌组织的表达增高并密切相关,可能是喉癌发生发展的原因之一。     

强脉冲噪声暴露后大鼠听皮层蛋白质差异表达的研究

目的 运用蛋白质组学技术检测强脉冲噪声暴露后不同时间点大鼠听皮层蛋白质表达谱的差异.方法 健康成年SD大鼠分为三组:正常对照组、急性脉冲噪声暴露组及噪声暴露后恢复组.脉冲噪声平均压力峰值(声压级)为156 dB,脉宽为0.25 ms,暴露50次.听性脑干反应(ABR)评价大鼠听功能;运用二维凝胶电泳+质谱分析法对各组大鼠听皮层蛋白质表达谱进行检测,比较其差异,并对表达变化较大的蛋白进行质谱鉴定.结果 与对照组相比,急性暴露组及恢复组在ABR各频率(2、4、8、16、32 kHz)阈值均明显提高(P值均＜0.05);噪声暴露即刻,ABR各频率听阈均有40 ～60 dB的上升;暴露后第7天,各频率ABR阈值有所恢复,第14天时趋于稳定.噪声暴露前后听皮层组织中的差异蛋白有64个,选取变化倍数大的50个点进行酶切质谱鉴定.其中有14个点不可信,剩余36个点所代表的27种蛋白被鉴定出来.所鉴定的差异蛋白主要包括:细胞骨架相关蛋白,线粒体及能量代谢相关蛋白,与突触重塑、神经递质释放及神经元兴奋性相关的蛋白等.结论 强脉冲噪声暴露可引起大鼠听皮层中多种蛋白质表达的变化,这些差异蛋白可能参与强噪声听力损伤的修复过程,以及听觉中枢的可塑性变化及功能重组.     

喉癌组织细胞核因子κB的表达及意义

目的 :探讨喉癌组织中细胞核因子κB(NF κB)的表达及意义。方法 :应用免疫印迹杂交法测定 2 0例喉癌组织及 10例正常喉黏膜组织的NF κBp6 5蛋白表达水平 ,以及应用凝胶电泳迁移率法测定NF κB的DNA结合活性。结果 :喉癌组织中NF κBp6 5蛋白表达水平及NF κB的DNA结合活性均明显高于喉正常组织 (P <0 .0 5 )。结论 :NF κB是喉癌相关的一种癌蛋白 ,在喉癌的发生和发展中发挥作用。     

蛋白激酶C在鼻息肉组织嗜酸性粒细胞浸润增多中的调控作用

目的 :探讨蛋白激酶C(PKC)何种亚型对鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞 (EOS)浸润增多具有调控作用。方法 :采用原位杂交法和免疫组织化学MGG染色 ,观察 2 6例鼻息肉组织中PKC几种亚型PKCα、PKCβ1、PKCβ2 、PKCγ的表达 ,分析何种亚型在鼻息肉EOS增多中起调控作用。 结果 :2 6例鼻息肉组织EOS中均有PKC表达 ,且与Bcl 2mRNA及其蛋白成正相关 (r1=0 .0 87 5 ,r2 =0 .0 82 3,P <0 .0 1) ,其中PKCα为强表达 ,而PKCβ1、PKCβ2 为弱表达 ,PKCγ则不表达。结论 :EOS增多主要是由于激活了PKC这一信号传导途径 ,使EOS凋亡受到抑制、生存延长 ,致使其数量增多 ,且主要是PKC亚型中的PKCα在鼻息肉组织EOS增多中起调控作用     

Springbio抗体芯片技术研究鼻咽癌差异表达蛋白

目的探讨鼻咽癌病灶组织的差异表达蛋白特征。方法初诊鼻咽癌及慢性鼻咽炎患者各4例,应用可同时分析722个蛋白的Springbio抗体芯片检测不同性质鼻咽组织标本蛋白质谱表达差异,探讨鼻咽癌组织的差异蛋白表达模式。结果相比于慢性鼻咽炎组织,鼻咽癌组织表达活性明显上调的蛋白有13个,主要包括生长因子类蛋白、癌基因及抑癌基因类蛋白、癌扩散与转移类蛋白、体液免疫类蛋白和治疗相关性蛋白;表达显著下调的有9个蛋白,主要包括细胞免疫类蛋白、营养类蛋白、角蛋白、集落刺激因子和其它蛋白。结论未治鼻咽癌原发灶组织中存在着明显的差异表达蛋白质谱特征。     

声门上型喉癌组织中的BRMS1蛋白表达及甲基化的研究

目的:探讨声门上型喉鳞状细胞癌组织中乳腺癌转移抑制基因(BRMS1)的蛋白表达以及BRMS1基因启动子区域甲基化情况及其临床意义。方法:采用Western blotting法检测70例声门上型喉癌组织原发灶、60例癌旁正常喉黏膜组织和44例颈部淋巴结转移灶中BRMS1蛋白的表达情况;甲基化特异聚合酶链反应(MSP)法检测上述组织中的BRMS1基因启动子区域甲基化情况,探讨BRMS1基因启动子甲基化与其基因表达的相关性;分析BRMS1蛋白表达及BRMS1基因启动子甲基化情况与患者的临床分期、病理分级、颈部淋巴结转移等方面的相关分析。结果:Western blotting检测发现声门上型喉癌原发灶、癌旁正常喉黏膜组织和颈部淋巴结转移灶均有BRMS1蛋白表达,在癌组织及转移淋巴结中BRMS1蛋白表达下调(P<0.05)。MSP法检测发现BRMS1基因启动子区甲基化,在BRMS1蛋白低表达患者的原发灶中检测到34例BRMS1基因启动子区甲基化,44例BRMS1蛋白低表达的颈部淋巴结转移灶中检测到32例BRMS1基因启动子区甲基化,60例癌旁正常喉黏膜组织中均未检测到BRMS1基因启动子区甲基化,统计学分析结果表明在声门上型喉癌中BRMS1基因启动子甲基化与其基因表达下调密切相关(rs=0.66,P<0.05)。结论:声门上型喉癌组织中BRMS1蛋白表达下调。BRMS1蛋白表达下调与声门上型喉癌的P-TNM分期、病理分化程度和颈部淋巴结转移密切相关。BRMS1基因启动子甲基化与声门上型喉癌组织中BRMS1基因表达下调相关,也可能是声门上型喉癌组织中BRMS1基因表达下调的原因之一。