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1.
目的:比较耐力运动及力竭运动对大鼠血液及肝脏中铁调素(hepcidin)表达的影响,并测定分析与之相关的铁代谢指标、低氧应答因子、炎性因子、抗菌肽活性相关指标的变化趋势。方法:雌性SD大鼠30只,随机分为对照组(n=10)、耐力运动组(n=10)、力竭运动组(n=10),对照组不运动,耐力运动组和力竭运动组分别采用为期4周的中等运动强度跑台训练和力竭运动强度跑台训练对大鼠进行干预,而后分别采集血样,进行血常规指标及血清中铁转运因子、低氧应答因子、炎性因子及抗菌肽活性相关指标测定;取肝脏标本,固定、包埋、切片后,利用免疫组织化学染色分别测定不同组别动物肝脏中hepcidin、低氧诱导因子(HIF-1α)、核转录因子kappa b(NF-κB)含量。结果:与对照组相比,4周耐力性运动后大鼠血清中hepcidin水平降低(P<0.05),促红细胞生成素(EPO)浓度升高(P<0.05),白细胞介素6(IL-6)浓度下降(P<0.01)。与对照组相比,4周力竭性运动后大鼠血清及肝脏中hepcidin水平升高(P<0.01),EPO浓度降低(P<0.01),同时伴有血清及肝脏中HIF-1α表达增加(P<0.01),血清转铁蛋白(TF)、可溶性转铁蛋白受体(s TFR)水平降低(P<0.01),血清中白细胞介素1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平显著升高(P<0.01,P<0.001,P<0.001,P<0.001);同时血清中与hepcidin抗菌肽活性相关的toll样受体4(TLR4)、NF-κB水平均显著升高(P<0.001)。结论:4周耐力性运动可下调大鼠血清中hepcidin水平;而4周力竭性运动可使大鼠血清及肝脏中hepcidin水平显著上调,提示不同运动方式对hepcidin的影响存在明显差异。  相似文献   

2.
目的:研究低氧对大鼠炎症反应和肠铁吸收相关蛋白的影响,阐明低氧影响机体铁状态的调节机制。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C组)、大强度运动组(E组)和运动后低氧恢复组(HE组)。E组和HE组进行递增负荷跑台运动,坡度0,速度30 m/min,6 d/周,前2周1次/天,后2周2次/天,共4周。训练第1次为1 min,每次递增2 min。HE组每天运动后在13.6%O2的低氧舱中休息,8 h/d。检测各组血清铁,ELISA法检测血清铁调素(hepcidin)和白介素6(IL-6),Western Blot法检测十二指肠铁转运蛋白:血红素转运体1(Heme transport protein1,HCP1)、二价金属离子转运蛋白1(divalent metal transporter 1,DMT1)和膜铁转运蛋白1(Ferroportin 1,FPN1)表达。结果:(1)HE组血清铁和Hb显著高于C组和E组(P<0.01,P<0.05),血清hepcidin、IL-6、白细胞数显著低于E组(P<0.05);而E组血清铁和Hb显著低于C组(P<0.05,P<0.01)。(2)HE组HCP1、DMT1、FPN1均显着高于C组和E组(P<0.01,P<0.05)。结论:适度低氧降低运动机体炎症反应,减少肝分泌hepcidin,促进肠铁吸收,改善机体铁状态,预防运动性铁缺乏。  相似文献   

3.
目的:探讨不同海拔(2 500m以内)条件下对大鼠心肌的损伤作用及NO、MDA与HIF-1α的关系.方法:实验Wistar雄性大鼠18只,分为A组(海拔55m),B组(海拔1 520m)及C组(海拔2 260m)三组.在各海拔处标准饲养3日后处死取心脏,试剂盒测定低氧诱导因子(HIF-1α),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO).结果:C组与A组相比,HIF-1α、MDA明显增加(P<0.01),而NO明显降低(P<0.05);B组与A组相比,HIF-1α、MDA并无显著差异(P>0.05).结论:不同海拔对大鼠心肌的影响不同,在2 260m海拔缺氧条件下,大鼠心肌确实能形成一定程度的氧化损伤,同时自由基的增加及NO的减少能在一定程度上促进HIF-1α的稳定性.  相似文献   

4.
目的:探讨高住高练低训(HiHiLo)对青少年男子业余中长跑运动员血液铁代谢的影响。方法:11名男子中长跑运动员随机分为对照组(n=5)和实验组(n=6)。实验组每晚20∶00至次日晨6∶30在低氧房内休息和睡眠(≥10h/day),氧浓度为14·7%(相当于海拔2700m高度),对照组在常氧环境里居住。两组日常训练安排基本保持一致,每周均进行3次低氧训练,时间30min,负荷为72%VO2max强度。所有受试对象于实验前1天,实验第7、21、28天晨安静状态下空腹取静脉血测定血常规、血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)、血清转铁蛋白(sTf)、血清转铁蛋白受体(sTfR)、总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS)。结果:实验组Hb与实验前相比略有升高,但无统计学意义;铁代谢各指标在组内和组间均无显著性差异。结论:HiHiLo对青少年业余中长跑运动员血液铁代谢各指标无明显影响,提示低氧训练期间补铁应慎重。  相似文献   

5.
目的:探讨茯苓结合有氧运动对大鼠基于代谢组学表征血脂紊乱相关指标的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠分为5组(每组8只):正常对照组、模型组、茯苓组、有氧运动组、茯苓结合有氧运动组。正常对照组普通饲料喂养;其余组用高脂饲料喂养,同时进行4周的茯苓提取物、有氧运动、茯苓提取物结合有氧运动干预。实验第1天和第2周末眼眶静脉丛取血,第4周后处死动物,采用代谢组学方法测定血清样品,观察血脂紊乱模型是否成功。测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和脂质过氧化产物(MDA)的浓度。结果:代谢组学与生化指标的结合结果证明,经过4周时间,血脂紊乱模型成功建立,不同的时间段产生不同的损伤程度且明确了血脂紊乱模型的时间进展轨迹。生化检测结果显示,茯苓组和有氧运动组均可显著降低血清TC、TG和LDLC,提高HDL-C水平;茯苓结合有氧运动组SOD、GSH-Px、CAT显著升高的同时,MDA水平下降。结论:茯苓结合有氧运动可治疗血脂紊乱大鼠血脂异常并有较明显的抗脂质过氧化作用。  相似文献   

6.
<正>跨膜丝氨酸蛋白酶6(transmenbrane serineproteases 6,TMPRSS6)也称matriptase-2,属于Ⅱ型跨膜型丝氨酸蛋白激酶家族(typeⅡtransmenbrane serine proteases,TTSPs)。2008年Du等发表在《Science》上的论文首先报道了TMPRSS6在维持机体铁稳态中发挥重要作用  相似文献   

7.
目的:观察不同强度游泳训练后大鼠机体贮存铁及十二指肠铁吸收相关蛋白的变化,探讨不同强度运动对机体内铁贮存及铁吸收的影响机制。方法:60只雌性SD大鼠随机分为对照组(controlgroup,CG),适度运动组(moderatelyexercisedgroup,MG)和过度运动组(strenuouslyexercisedgroup,SG),每组20只,分别于运动5周和10周后取材。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清铁蛋白(serumferritin,SF)含量;测定肝脏和骨髓非血红素铁含量;采用WesternBlot法检测十二指肠上皮细胞二价金属离子转运体1(divalentmetaltransporter1,DMT1)和膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FP1)的变化。结果:(1)运动10周后,MG组大鼠SF和Hb显著高于SG组和CG组(P<0.05),而SG组大鼠SF显著低于CG组(P<0.05);MG组和SG组大鼠骨髓非血红素铁含量均显著低于CG组(P<0.01)。(2)MG组十二指肠上皮细胞DMT1(IRE)和FP1表达均显著高于CG组(P<0.05),而SG组DMT1和FP1表达与CG组和MG组相比均无显著差异。结论:适度运动可增加十二指肠铁转运蛋白表达,促进肠铁吸收,使血清铁增多、贮存铁重新分布,满足运动中机体对铁的需求;而过度运动使贮存铁大量消耗,从而易引发非贫血性铁缺乏。  相似文献   

8.
目的:探讨大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子和心肌微血管密度(microvessel density,MVD)的变化。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、运动1 h组、运动3 h组、力竭组、力竭恢复2 h组、力竭恢复12 h组。每组进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定NO、ET、ANP、TXB2含量和心肌MVD。结果:运动1 h组NO/ET比值极显著高于对照组(P<0.01),运动3 h组和力竭组显著低于对照组(P<0.05);运动3 h组和力竭恢复2 h组血浆ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3 h组、力竭组和力竭恢复2 h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动1 h组心肌MVD极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著低于对照组(P<0.05)。结论:心血管调节因子的分泌导致心肌血管收缩和MVD减小可能是运动性疲劳产生的原因。  相似文献   

9.
目的:观察8周有氧运动或抗阻运动训练对肥胖大鼠肝脏成纤维细胞生长因子21(FGF21)信号通路相关因子表达的影响,探讨不同运动方式通过FGF21信号通路对脂代谢的调节作用。方法:30只高脂饮食诱导的肥胖雄性SD大鼠随机分为安静对照组(OC组)、有氧运动组(OA组)和抗阻运动组(OR组),每组各10只。OA组大鼠进行8周的跑台训练,每周训练5天,跑台速度从第1周的15 m/min递增至第8周的25 m/min,训练时间从20 min递增至60 min。OR组大鼠采用负重爬梯法进行8周的抗阻训练,每2天训练1次,负荷逐级递增。完成最后一次训练24小时后,大鼠禁食过夜进行取材。取血清用来测试血脂、游离脂肪酸(FFA)、FGF21水平,肝脏组织样本用来测试过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、FGF21、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)、PGC-1β的mRNA及蛋白表达。结果:8周运动干预后,OA组和OR组大鼠的体重、血清FGF21、总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇水平显著低于OC组(P<0.05,P<0.01)。OA组和OR组FGF21 mRNA表达量显著低于OC组(P<0.05,P<0.01),但OA组和OR组FGF21蛋白表达量却显著高于OC组(P<0.05,P<0.01)。OR组PPARαmRNA表达量显著高于OC组和OA组(P<0.01)。另外,OR组PGC-1α和PGC-1βmRNA表达量显著高于OC组及OA组(P<0.01),且OR组PGC-1β的蛋白表达量显著高于OC组(P<0.01)。结论:8周有氧运动或抗阻运动训练都提高了肥胖大鼠肝脏FGF21的蛋白表达水平,FGF21促进了脂质代谢并在一定程度上减轻了肥胖大鼠的体重,改善了血脂水平。相对于有氧运动,抗阻运动训练能够更加有效地激活FGF21信号通路下游信号因子PGC-1α和PGC-1β的表达,有助于促进FGF21生理作用的发挥及脂肪酸氧化。  相似文献   

10.
目的:探讨不同浓度低氧暴露对慢性疲劳综合征(CFS)小鼠外周血促炎因子IL-6、TNF-α及IL-1β水平的影响.方法:雄性ICR小鼠72只,随机分为6组,每组12只,即建模正常对照组(C0组)、慢性疲劳综合征建模组(CFS0组)、低氧暴露正常对照组(C组)、低氧暴露慢性疲劳综合征对照组(CFS组)、慢性疲劳综合征+15%氧浓度低氧暴露组(15%H组)和慢性疲劳综合征+18%氧浓度低氧暴露组(18%H组),其中CFS0组、CFS组、15%H组和18%H组采用束缚和强迫游泳方式建立慢性疲劳综合征小鼠模型,C0组和C组同等条件下正常饲养.建模完成后C0组和CFS0组立即处死,检验建模效果;C组继续饲养7天,CFS组自然恢复7天,15%H组和18%H组分别在15%和18%氧浓度环境暴露7天(1小时/天),之后处死各组小鼠,检验低氧暴露效果.采用酶联免疫法检测各组小鼠外周血促炎因子IL-6、TNF-α及IL-1β水平.结果:(1)CFS建模完成后,CFS0组小鼠外周血促炎因子IL-6、TNF-α及IL-1β水平较C0组显著升高(P<0.05).(2)低氧干预后,15%H组外周血IL-6和IL-1β水平较CFS组呈下降趋势(P>0.05),IL-6较C组无显著性差异,但IL-1β仍显著高于C组(P<0.05);18%H组小鼠外周血IL-6和IL-1β水平与CFS组无显著性差异(P>0.05),仍明显高于C组(P<0.05);CFS组小鼠外周血IL-6和IL-1β水平仍显著高于C组(P<0.05),但各组间TNF-α水平无显著性差异(P>0.05).结论:通过束缚和强迫游泳成功建立以外周血促炎因子IL-6、TNF-α和IL-1β升高为特征的慢性疲劳综合征小鼠模型,而在氧浓度为15%环境中暴露7天(1小时/天)有助于慢性疲劳综合征小鼠外周血促炎因子IL-6恢复到正常水平.  相似文献   

11.
目的:探讨三种低氧训练模式对大鼠腓肠肌有氧代谢酶活性的影响。方法:经过适应性训练和力竭实验筛选出40只雄性SD大鼠,采用双盲法平均分成4组:低住低练组、高住高练组、高住低练组和低住高练组。采用水平动物跑台进行耐力训练,运动强度为常氧下35m/min、低氧下30m/min,1h/d,5d/周,持续训练6周。低住低练组大鼠在常氧环境下生活训练;高住高练组大鼠在低氧环境(氧浓度为13.6%,约相当于海拔3500m高度)生活训练;高住低练组大鼠低氧环境生活12h,常氧环境训练;低住高练组大鼠在常氧环境生活,低氧环境训练。最后一次训练后恢复48h取腓肠肌,检测柠檬酸合成酶(CS)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和苹果酸脱氢酶(MDH)活性。结果:与低住低练组比较,高住高练组大鼠腓肠肌CS、SDH和MDH活性分别升高11.7%(P<0.01)、8.7%(P<0.05)和12.5%(P<0.01);高住低练组、低住高练组较低住低练组增加,但无统计学意义。结论:3500米三种低氧训练模式就提高机体有氧代谢酶活性而言,高住高练优于高住低练和低住高练。  相似文献   

12.
自1979年P53被发现以来,在对其研究的前20年中,p53一直被认为是细胞内重要的肿瘤抑制因子之一,其主要通过调控细胞对不同应激信号做出应答时的细胞周期和细胞凋亡程序,最终实现抑制肿瘤的目的。  相似文献   

13.
目的 了解中、重度急性低压缺氧对大鼠血液、心肌、脑皮质一氧化氮分泌的影响及红景天药物干预情况,进而探讨不同程度缺氧时红景天对大鼠不同部位一氧化氮调节的异同。方法 36只健康雄性SD大鼠,随机分成盐水组和红景天药物组,每组又分作地面、5000m、8000m高空低压组。盐水组、红景天组每天分别灌胃生理盐水、红景天浓缩液,共7d。采用721型分光光度计,以硝酸还原酶法检测地面组和低压暴露5h后缺氧组血浆、心肌及脑组织一氧化氮含量。结果 5000,8000m急性缺氧盐水组与地面盐水组比较,血浆、心肌、脑组织一氧化氮含量降低(P<0.05或P<0.01)。5000,8000m急性缺氧红景天组与相应盐水组相比,血浆、心肌、脑组织一氧化氮含量升高(P<0.05或P<0.01)。地面红景天组与地面盐水组相比,血浆一氧化氮含量的差异无显著性意义。结论 在正常状态下红景天对机体一氧化氮水平无影响。在中、重度急性低压缺氧时红景天可以升高机体异常降低的一氧化氮水平。  相似文献   

14.
目的探讨腺病毒介导的人诱变型低氧诱导因子1(简称Ad-H564)在大鼠急性后肢缺血模型中的表达及促进血管新生的作用。方法①重组腺病毒在HEK293A细胞内大量扩增,氯化铯浓度梯度离心,透析纯化后用分光光度计法测定病毒滴度。②建立大鼠急性后肢缺血动物模型,将72只大鼠随机均分为4组:Ad-LacZ组、Ad-HIF1α0组、Ad-HIF1α564组和对照组,其中在测定HIF-1αmRNA表达时取生理盐水组作为对照组,在血管造影和铸型时取假手术组作为对照组。实验组分别以Ad-LacZ、Ad-H0和Ad-H564转染术侧后肢骨骼肌,对照组注射生理盐水,假手术组不做任何处理。③于转染后1、3、5、7d,以生理盐水组为对照,采用RT-PCR法测定肌肉中的HIF-1 mRNA表达;④基因转染后28d,以假手术组为对照,选择性后肢动脉造影及血管铸型观察血管密度。结果①经PCR及基因测序鉴定,扩增纯化后的腺病毒所携带的目的基因信息无丢失或变异,病毒滴度达1011OPU/ml。②RT-PCR结果显示:Ad-H564组基因相对表达量最高(平均0.5447±0.1412),与生理盐水组,Ad-LacZ组相比差异有统计学意义(P=0.000),但与Ad-H0组(平均0.5330±0.0416)的差异不显著(P=0.368);各组均以基因转染后7d表达量最高,Ad-H564组与其他各组对照间差异有统计学意义(P=0.000)。③基因转染28d后造影结果显示:Ad-H564组和Ad-H0组的侧支血管密度均大于对照组,但两组间无显著差异。动脉血管铸型结果显示:Ad-H564组的微小血管密度较其他各组明显增多。结论单一位点诱变型人HIF-1α基因能够增强局部肌肉内基因表达,促进缺血组织中血管新生,但与野生型基因相比差异无统计学意义。  相似文献   

15.
目的:研究长时间大强度运动对骨骼肌BMP6表达的影响,进一步阐明运动性低血色素的发生机制。方法:12只雄性Wistar大鼠体重(250±10)g,随机分为对照组和运动组,其中,对照组不运动,常规饲养;运动组进行4周、6 d/w、坡度为0、速度为30 m/min的递增负荷跑台训练。前2周每天训练1次,时间从1 min开始,后2周每天训练2次,每次递增2 min,最后1次训练时间达到71min。4周末取材。血细胞自动分析仪测定大鼠血红蛋白(Hb)等血常规;RT-PCR检测大鼠骨骼肌BMP6 mRNA和肝脏Hepcidin mRNA表达;原子分光光度计法测血清铁和骨髓铁含量。结果:(1)运动组Hb低于对照组(P<0.05);(2)运动组骨骼肌BMP6 mRNA表达高于对照组(P<0.05);两组肝Hepcidin mRNA表达无明显差异;(3)运动组骨髓铁贮存和血清铁均低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:长时间大强度运动可引起大鼠骨骼肌BMP6表达增强,机体贮存铁和运载铁能力均降低,导致Hb合成减少,这可能是引发运动性低血色素的重要原因之一。  相似文献   

16.
目的:研究低氧、低氧运动对大鼠血红蛋白以及血清、骨髓、肝脏总铁含量的影响,进一步探讨机体铁代谢上游调节因子肝脏转铁蛋白受体2(TfR2)和骨骼肌可溶性铁调素调节蛋白(s-HJV)的调节作用。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为常氧安静组(NC)、常氧运动组(NE)、低氧安静组(HC)和低氧训练组(HE)。NC组在标准环境下安静饲养;NE组进行跑台训练:速度21~25 m/min,每周增1 m/min,坡度为0,1 h/天,6天/周;HC组进行低氧暴露:13.6%氧,8 h/天,6天/周;HE组同NE组同时进行跑台训练后再与HC组同时进行低氧暴露。应用血细胞自动分析仪检测大鼠血红蛋白浓度,分光光度计法检测大鼠血清铁,原子吸收法检测大鼠骨髓、肝脏总铁含量,RT-PCR检测大鼠肝脏s-HJV mRNA的表达,Western blot检测骨骼肌TfR2的表达。结果:(1)与NC组相比,NE、HE、HC组大鼠血红蛋白和血清铁浓度明显升高,而HE组明显高于其他三组(P<0.01);(2)与NC组比,HC组骨髓总铁含量明显升高(P<0.05),HE组明显高于其他三组(P<0.05,P<0.01);与NC组相比,NE组肝脏总铁含量明显升高(P<0.05),而HE组明显低于其他三组(P<0.05);(3)与NC和NE比,HC组和HE组骨骼肌s-HJV mRNA明显升高(P<0.05)。(4)与NC组比,NE、HC和HE组肝脏TfR2明显降低,而HE明显低于其他三组(P<0.05)。结论:适度运动和单纯低氧刺激均使大鼠机体铁代谢能力提高,而低氧训练更有利于机体铁动员,增加肝脏和骨髓铁的利用,血清铁浓度明显升高,用于红细胞生成增加,其中大鼠机体铁代谢上游调节因子肝脏TfR2和骨骼肌s-HJV mRNA表达的适应性变化是引起大鼠机体铁代谢发生变化的重要调节因素之一。  相似文献   

17.
目的观察益肺活血颗粒对低氧培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth musclecells,PASMCs)内低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1 alpha,HIF-1α)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的影响。方法采用血清药理学方法制备不同浓度的益肺活血颗粒(yifeihuoxue granule,YFHXG)含药血清,采用组织块贴壁法原代培养大鼠PASMCs,取对数生长期PASMCs随机分为常氧组、缺氧组、缺氧+YFHXG组(16.5、3.3、0.66 g/kg)。用噻唑蓝比色法测定各组PASMCs的增殖效应,免疫组化法测定细胞内HIF-1α蛋白的表达,激光共聚焦显微镜测定细胞内ROS的含量。结果与常氧组相比,缺氧组PASMCs增殖明显活跃,HIF-1α蛋白表达及ROS含量增加;与缺氧组相比,缺氧+YFHXG高、中浓度组大鼠PASMCs的生长明显受抑制,而且HIF-1α蛋白表达及ROS含量降低。结论缺氧可以直接刺激PASMCs的增殖。YFHXG可以显著抑制低氧对大鼠PASMCs的促增殖作用,其机制可能是通过降低细胞内HIF-1α蛋白表达及ROS的水平来实现的。  相似文献   

18.
目的观察口服普萘洛尔对婴幼儿血管瘤病灶内相关生长因子及凋亡因子表达水平的影响。方法选择2010年5月-2011年12月收治的年龄≤3个月、血管瘤病灶位于肢体或隐蔽部位、家属要求手术治疗但具备单独口服普萘洛尔治疗条件、排除用药禁忌证、先前未接受过任何治疗的病例作为研究对象,共39例。所有患者均在局麻下夹取血管瘤体组织活检,然后口服普萘洛尔(每次1mg/kg,每12h服药一次)8周,继而手术切除瘤体。通过HE染色观察用药前后组织结构及细胞形态的变化,采用免疫组化、实时荧光定量RT-PCR检测用药前后病灶组织内ADRB1、ADRB2、ERK、Akt、NF-κB、VEGFA、Cyclin D1、Cyclin E1、Ki-67、Bax、Bcl-2、caspase-8、Fas、Fas L、caspase-9、caspase-3表达水平的变化,并分别用CD34、Ki-67免疫组化染色及TUNEL染色检测用药前后病灶内新生血管密度(MVD)、细胞增殖情况(Ki-67阳性率)以及细胞凋亡指数。结果与用药前比较,口服普萘洛尔后血管瘤病灶内ADRB1、ADRB2、ERK、Akt、NF-κB、VEGFA、Cyclin D1、Cyclin E1、Ki-67、Bcl-2表达水平明显下降(P<0.01),Bax、caspase-3、caspase-9表达水平明显增高(P<0.01),Fas、Fas L、caspase-8表达水平无明显改变(P>0.05)。与用药前比较,用药后病灶内MVD、Ki-67阳性率明显下降(P<0.01),凋亡指数明显增高(P<0.01)。结论普萘洛尔可通过调节MAPKs和PI3K-Akt通路抑制血管瘤增殖,促进内源性凋亡,但对外源性凋亡途径无明显影响。  相似文献   

19.
目的观察益肺活血颗粒对低氧培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonaryarterysmoothmusclecells,PASMCs)内低氧诱导因子-1αhypoxiainduciblefactor一1alpha,HIF-1α和活性氧(Feacriveoxygenspecies,ROS)的影响。方法采用血清药理学方法制备不同浓度的益肺活血颗粒(yifeihuoxuegranule,YFHXG)含药血清,采用组织块贴壁法原代培养大鼠PASMCs,取对数生长期PASMCs随机分为常氧组、缺氧组、缺氧+YFHXG组(16.5、3.3、0.66g/kg)。用噻唑蓝比色法测定各组PASMCs的增殖效应,免疫组化法测定细胞内HIF-1α蛋白的表达,激光共聚焦显微镜测定细胞内ROS的含量。结果与常氧组相比,缺氧组PASMCs增殖明显活跃,HIF-1α蛋白表达及ROS含量增加;与缺氧组相比,缺氧+YFHXG高、中浓度组大鼠PASMCs的生长明显受抑制,而且HIF-1α蛋白表达及ROS含量降低。结论缺氧可以直接刺激PASMCs的增殖。YFHXG可以显著抑制低氧对大鼠PASMCs的促增殖作用,其机制可能是通过降低细胞内HIF-1α蛋白表达及ROS的水平来实现的。  相似文献   

20.
目的:探讨高强度间歇训练和中等强度有氧运动对肥胖青年身体形态、血脂及肥胖性慢性炎症的影响。方法:34名肥胖青年随机分为高强度间歇训练组(n=17)和有氧训练组(n=17),分别进行12周的运动干预,并在实验干预前、后两次测试受试者形态学指标,清晨空腹同侧肘静脉采血检测血脂代谢指标以及α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、内脂素(Visfatin)等炎症因子。结果:(1)与干预前比较,干预后高强度间歇训练组和有氧训练组受试者体重分别降低了7.3%和6.5%(P<0.01),腰围分别下降了4.8%和4.6%(P<0.01);体脂率分别下降了3.8%(P<0.01)和3.6%(P<0.05);BMI分别显著降低了6.3%和8.3%(P<0.05);二组之间没有显著性差异。(2)干预后,高强度间歇训练组和有氧训练组受试者血液中TG(P<0.05)、TC(P<0.01)、LDL-C(P<0.05)均有显著下降,而HDL-C显著升高(P<0.05);(3)干预后,高强度间歇训练组受试者TNF-α、CRP显著降低(P<0.01),Visfatin显著降低(P<0.05);有氧训练组受试者TNF-α显著降低(P<0.01),Visfatin、CRP显著降低(P<0.05);两组之间没有显著性差异。结论:高强度间歇训练能通过减少机体脂肪重量,改善肥胖青年体成分和脂代谢,使机体血液炎症因子TNF-α、CRP、Vis-fatin等显著降低;与中等强度持续有氧训练减肥效果相比,二者之间没有显著性差异。高强度间歇训练对改善肥胖青年的健康水平有积极影响。  相似文献   

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