奥沙利铂通过调控miRNA-7-5p/RAF-1促进胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的探讨奥沙利铂如何调控MAPK通路,抑制胃癌细胞的增殖。方法NCBI检索文献,利用TargetScan、StarBase和miRBase数据库,进行GO分析与KEGG通路富集,找到相关miRNAs,预测靶基因。应用Real-time PCR、MTT、Hoechst33258、流式细胞术、细胞划痕实验、Western blot等方法分析人胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期、侵袭及蛋白表达情况。结果胃癌细胞中miR-7-5p显著低表达,RAF1与miR-7-5p存在互靶关系。miR-7-5p mimics与奥沙利铂均可促进SGC-7901细胞的凋亡,提高G1期细胞百分率(P<0.05),降低侵袭、迁移速度。caspase3、caspase9蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。结论过表达miR-7-5p与奥沙利铂均可促进胃癌SGC-7901细胞的凋亡,提示奥沙利铂可能通过上调miRNA-7-5p促进SGC-7901细胞的凋亡,降低侵袭、迁移速度。     

多烯磷脂酰胆碱与奥沙利铂协同抗胃癌细胞增殖的研究

目的 探讨多烯磷脂酰胆碱联合奥沙利铂对胃癌细胞增殖的影响。方法 采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测多烯磷脂酰胆碱、奥沙利铂及两药联合对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术检测各组细胞周期分布及凋亡情况;Western blotting检测各组凋亡相关蛋白细胞色素c、Bcl-2、Bax、caspase-9、caspase-3和细胞周期调控蛋白细胞因子D1、细胞因子E的表达水平。结果 奥沙利铂显著抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,且呈剂量和时间依赖性（P＜0.05）;多烯磷脂酰胆碱促进胃癌SGC-7901细胞增殖,其作用呈剂量依赖性（P＜0.05）;两药联合表现为协同作用,与奥沙利铂单药组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。奥沙利铂使胃癌细胞增殖停滞在G0／G1期,并具有诱导胃癌细胞凋亡的作用;多烯磷脂酰胆碱可增强奥沙利铂诱导细胞凋亡及细胞周期停滞的作用,但这两种增强作用均与多烯磷脂酰胆碱的浓度无关（P＞0.05）。Western blotting检测结果显示,多烯磷脂酰胆碱联合奥沙利铂上调细胞色素c的水平并激活其下游蛋白Bcl-2、Bax、caspase-9、caspase-3,下调细胞因子D1、细胞因子E的表达水平。结论 多烯磷脂酰胆碱与奥沙利铂可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖和诱导细胞凋亡,将细胞阻滞于G0／G1期,两药联合可能会产生协同抗肿瘤的作用。     

PI3K/mTOR双重抑制剂Bez235抑制SGC-7901胃癌细胞增殖的作用

目的探讨PI3K/ mTOR双重抑制剂Bez235对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT法检测Bez235对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果MTT结果显示Bez235抑制了SGC-7901细胞的增殖,Bez235作用后使细胞阻滞于G1期,但对SGC-7901细胞凋亡的诱导作用不明显;免疫印迹结果表明,Bez235抑制了SGC-7901细胞中β-catenin的表达,同时抑制了其下游因子cyclinD1的蛋白水平。结论PI3K/ mTOR 抑制剂Bez235对SGC-7901胃癌细胞的增殖具有明显的抑制作用,其机制可能与其调节β-catenin通路相关。     

p42/44MAPK抑制剂U0126对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究U0126对人胃癌SGC-7901细胞生物学特性的影响。方法 用MTT法测定U0126对SGC-7901细胞增殖的影响,流式细胞仪检测U0126对SGC-7901细胞周期和细胞凋亡的影响,用Western blot分析p42/44和p38以及其磷酸化水平的变化。结果 10、15、20μM U0126均能够抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖;可使S和G2/M期肿瘤细胞比例减少,G₀/G₁期肿瘤细胞比例增加,其中20μM浓度的U0126作用最强(P<0.01);U0126诱导肿瘤细胞凋亡,其中20μM浓度的U0126凋亡作用最强(P<0.01);U0126使p-p42/44下调而使p-p38上调。结论 U0126诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖,其机制可能是抑制p-p42/44表达,并使p-p38表达增强。     

重组人p53腺病毒联合奥沙利铂对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用

目的观察外源p53基因在胃癌细胞SGC-7901内的表达及其对胃癌SGC-7901细胞生长的影响、对胃癌细胞化疗敏感度的作用及机制。方法用重组人p53腺病毒注射液（rAd-p53）及奥沙利铂（OXA）单独及联合作用于胃癌细胞株SGC-7901不同时间后,CCT-8法检测其对体外培养SGC-7901细胞的抑制率,免疫组织化学SP法检测p53蛋白的表达情况,流式细胞仪（FCM）分析其细胞凋亡蛋白Caspase-3的表达情况。 结果rAd-p53及OXA单独作用SGC-7901细胞时,随药物浓度及作用时间的增加,细胞的生长抑制率逐渐增高;两者联合作用48h,其在较低浓度时即可显著抑制细胞生长（P<005）;OXA（6.25 μg/ml）与rAd-p53(5×107、5×108、5×109vp/ml)联合作用48h后,胃癌细胞caspase-3蛋白的含量较对照组升高,但p53蛋白无明显升高。结论OXA和 rAd-p53单药可抑制胃癌细胞的生长, 两者联合对胃癌细胞的抑制作用明显增强; rAd-p53有增强OXA化疗敏感度的作用,其机制与通过线粒体途径激活下游的 caspase-3诱导细胞凋亡有关。     

β-榄香烯增强奥沙利铂抑制人胃癌细胞的增殖及其机制

目的:探讨β-榄香烯联合奥沙利铂对人胃癌SGC7901细胞增殖的影响,并进一步探讨其机制。方法:MTT法检测细胞的药物敏感性,流式细胞术PI染色检测细胞凋亡,Western Blot检测蛋白表达,应用SPSS(13.0软件包)进行统计学分析。结果:奥沙利铂以剂量依赖的方式抑制SGC7901细胞增殖,24h的IC50为(28.29±3.67)mg/L;低毒剂量(5μg/ml)的β-榄香烯联合奥沙利铂组细胞IC50明显降低至(14.04±0.71)mg/L,且明显增强了奥沙利铂诱导的细胞凋亡(P<0.05);进一步检测了β-榄香烯作用后GST-π蛋白的表达情况,结果显示β-榄香烯以剂量依赖的方式下调GST-π蛋白表达。结论:β-榄香烯增强奥沙利铂抑制人胃癌细胞的细胞毒作用,其机制可能与降低GST-π蛋白的表达有关。     

EYA1 通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制胃癌SGC-7901 细胞的恶性生物学行为

[摘要] 目的:探讨EYA1(eyes absent 1)通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的恶性进展及其相关机制。方法:收集2016年6月至2018年6月陆军军医大学附属西南医院全军普通外科中心29例胃癌组织及其癌旁组织标本,采用Wb和qPCR实验检测胃癌组织和癌旁组织中EYA1 mRNA和蛋白的表达水平。人胃癌细胞株SGC-7901培养完成后,采用过表达EYA1质粒或siRNA干扰质粒转染胃癌SGC-7901细胞;分别采用MTT、流式细胞术、划痕愈合和Transwell实验检测胃癌SGC-7901细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力。结果:胃癌组织中EYA1 mRNA 和蛋白表达水平较癌旁组织均明显降低（P<0.01）;过表达EYA1可明显提高SGC-7901 细胞的增殖、迁移和侵袭能力（均P<0.05）、抑制细胞凋亡（P<0.05）。过表达EYA1 可明显促进PTEN的表达、抑制PI3K/AKT通路的激活（均P<0.05或P<0.01）;但在PTEN干扰后以上作用均受到了明显抑制（均P<0.05或P<0.01）。结论:EYA1可通过促进PTEN的表达抑制PI3K/AKT信号通路,从而抑制胃癌SGC-7901细胞的恶性生物学行为。     

铂类药物对胃癌细胞生物学行为和MDR1表达的影响

目的 研究顺铂（CDDP）和奥沙利铂（L-OHP）对人胃癌细胞株生长的抑制作用,进而分析两种铂类不同的作用机制。方法 用不同浓度（IC10、IC30、IC50）的CDDP和L-OHP分别作用胃癌细胞株（BGC-823和SGC-7901）24、48、72h,应用MTT比色法检测细胞的增殖抑制率;采用RT-PCR法检测MDR1基因表达量。IC30浓度的两种铂类药物作用于胃癌细胞48h后,用流式细胞术分析细胞凋亡,细胞划痕实验评价细胞迁移能力。结果 两种铂类药物作用后,胃癌细胞BGC-823和SGC-7901的增殖受到抑制,呈时间和剂量依赖,L-OHP的量效变化更明显。两种铂类药物作用后,MDR1呈上升趋势,随着浓度增加和（或）时间的延长,表达增强。BGC-823细胞的凋亡率增加较SGC-7901细胞明显,L-OHP组的细胞凋亡率高于CDDP组;BGC-823细胞的增殖迁移较SGC-7901细胞慢而距离短,CDDP作用后细胞的增殖迁移较L-OHP作用后快而距离长。结论 L-OHP诱导胃癌细胞凋亡及抑制细胞迁移侵袭的能力均强于CDDP。胃癌对两种铂类药的耐药机制可能与其诱导MDR1表达上调有关。     

西黄浸提液抑制胃癌SGC-7901 细胞增殖的可能机制

[摘要] 目的：探讨西黄浸提液对胃癌SGC-7901 细胞增殖的影响及其可能机制。方法：常规培养胃癌细胞株SGC-7901,用CCK-8 法和细胞流式细胞术检测不同质量浓度（3.2、6.4、12.8 和25.6 mg/ml）的西黄浸提液在不同时间点（24、48 和72 h）对SGC-7901 细胞增殖和凋亡的影响,用qPCR法检测不同质量浓度西黄浸提液对SGC-7901 细胞凋亡相关基因Bax 和Bcl-2 mRNA表达的影响,用Western blotting 检测西黄浸提液对凋亡相关蛋白caspase 3、caspase 9、Bax和Bcl-2 表达的影响。结果：3.2~25.6 mg/ml的西黄浸提液均能有效地抑制胃癌SGC-7901 细胞的增殖（P<0.05 或P<0.01）,并且随浓度增加SGC-7901 细胞凋亡率增加（P<0.01）。西黄浸提液能够显著上调SGC-7901 细胞Bax mRNA和下调Bcl-2 mRNA表达水平（P<0.05 或P<0.01）,并可增加caspase3、caspase 9 和Bax 蛋白表达、降低Bcl-2 蛋白表达（P<0.05 或P<0.01）。结论：西黄浸提液通过触发细胞凋亡抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,此可成为一个潜在的胃癌辅助治疗的方法。     

选择性COX-2抑制剂Celecoxib对胃癌细胞增殖影响的探讨

目的:探讨选择性COX-2抑制剂Celecoxib对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响.方法:应用MTT法和FCM检测Celecoxib对胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期和COX-2蛋白和bcl-2蛋白表达的影响.结果:Celecoxib呈时间、剂量依赖性抑制胃癌SGC-7901细胞生长,72h细胞最高存活率为48.7%,最低为20.5%;COX-2蛋白含量由26.73±0.06降至5.79±1.44,bcl-2蛋白含量由2.76±0.14降至0.78±0.05,COX-2蛋白和bcl-2蛋白表达的降低呈浓度依赖性;随着药物浓度的增高,细胞凋亡率由3.0%增加到33.0%;G0/G1期细胞比例增加到(87.29±1.34)%,S期和G2/M期细胞比例分别降低到(8.91±0.78)%、(3.80±0.55)%.结论:Celecoxib能够诱导胃癌SGC-7901细胞的凋亡,影响细胞周期的分布,从而有效地抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖;Celecoxib诱导胃癌SGC-7901细胞的凋亡可能主要通过抑制COX-2的生物活性来实现,并与bcl-2蛋白表达的下调有关.     

白杨素对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响

 目的 探讨白杨素（Chrysin,ChR）诱导人胃癌SGC-7901细胞株凋亡的作用及机制。方法 分别用10、20、40、80μM的ChR处理人胃癌细胞株SGC-790148h,采用MTT比色法检测ChR对SGC-7901细胞的增殖抑制效应;采用丫啶橙（AO）染色、流式细胞术检测ChR诱导SGC-7901细胞凋亡的发生;应用Western-blot法检测凋亡相关基因NF-κB、Bcl-2、Bax的蛋白表达,并用计算机图像分析软件进行半定量分析。结果 MTT比色法显示的10～80μM的ChR在体外对人胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制率为：9.71%～53.64%,该作用呈浓度依赖性;AO染色荧光显微镜观察ChR在体外能诱导人胃癌SGC-7901细胞发生凋亡,出现早期凋亡细胞及凋亡小体;流式细胞术检测结果显示：ChR呈浓度依赖性地诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率为2.35%-20.8%;Western-blot检测结果显示：凋亡相关基因Bcl-2、NF-κB蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。结论 ChR对体外培养人胃癌细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,呈浓度依赖性。ChR对人胃癌细胞增殖抑制和诱导凋亡作用机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。     

MAPK/ERK通路影响人胃癌细胞对奥沙利铂敏感性的机制研究

目的:探讨MAPK/ERK通路对人胃癌细胞奥沙利铂敏感性的影响,并进一步探讨其机制.方法:采用MTT法测定奥沙利铂对人胃癌BGC823和SGC7901细胞的增殖抑制影响;MAPK/ERK特异性抑制剂PD98059预处理上述两种细胞后,测定奥沙利铂的药物敏感性.Western blot方法检测胃癌细胞中p-ERK、ERK及谷胱甘肽-S-转移酶π(glutathione S-transferases π,GST-π)蛋白表达.应用SPSS 13.0软件包进行统计学分析.结果:1mg/L-100mg/L奥沙利铂分别作用BGC823和SGC7901细胞,48h的IC50分别为24.26mg/L和18.44 mg/L;20μmol/L的PD98059预处理BGC823和SGC7901细胞,再加入奥沙利铂继续培养48h,IC50分别降至12.42mg/L和7.97mg/L,表明对奥沙利铂的敏感性显著提高.进一步检测发现PD98059处理BGC823和SGC7901细胞24h后,p-ERK蛋白表达明显下调,GST-π蛋白亦显著下调.结论:PD98059通过抑制MAPK/ERK通路,下调GST-π蛋白表达,显著提高人胃癌细胞对奥沙利铂的药物敏感性.     

NS-398对人胃癌细胞系SGC-7901增殖、凋亡和COX-2表达的影响

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对人胃癌细胞系SGC-7901增殖、凋亡及COX-2表达的影响,并进一步探讨其作用的可能机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测NS-398对SGC -7901细胞的杀伤抑制作用;免疫细胞化学法检测SGC-7901细胞内COX-2的蛋白表达情况;ELISA法检测NS-398作用于SGC-7901细胞后PGE2释放水平;流式细胞仪检测SGC-7901细胞的凋亡情况.结果 NS-398对胃癌SGC-7901细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增强,呈剂量-时间双效应关系(P＜0.05);不同浓度NS-398作用下的SGC-7901细胞中,COX-2的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降(P＜ 0.05);NS-398可抑制PGE2释放,并且这种抑制作用呈剂量效应关系,与对照组相比差异有统计学意义(P＜ 0.05);NS-398作用于SGC-7901细胞48 h后,细胞凋亡率升高,且呈剂量效应(P＜0.05).结论 NS-398通过COX-2依赖途径抑制SGC-7901细胞增殖并促进其凋亡.     

FR/CL体外干预人胃癌细胞株SGC-7901及人肺癌细胞株A549生长

目的 研究金荞麦提取物FR联合刺梨提取物CL对人胃癌细胞株SGC-7901及人肺癌细胞株A549增殖及凋亡的影响.方法 MTT法检测FR、CL对SGC-7901、A549细胞的增殖抑制率;流式细胞术分析早期凋亡细胞比; RT-PCR、Western blot分析Ki-67及Bax、Bcl-2表达的变化.结果 FR、CL单药均可明显抑制SGC-7901、A549细胞的生长,呈剂量依赖性;两药IC_(30) 浓度联合呈增效效应; IC_(30) 浓度FR、CL单药和1/2 IC_(30) (FR)+1/2 IC_(30) (CL)联合对SGC-7901细胞的抑制率分别为(33.89±0.22)%、(30.86±1.17)%和(44.25±0.50)%,对A549细胞的抑制率分别为(30.91±1.72)%、(29.07±1.41)%和(43.62±2.15)%.流式细胞术结果表明,对照组、FR组、CL组、联合组细胞早期凋亡比例依次增加,两单药组及联合组与对照组之间、联合组分别与两单药组之间的差异均具统计学意义(P<0.05);与单药组比较,联合组Ki-67、Bcl-2 mRNA/蛋白表达率有显著降低,而Bax mRNA/蛋白表达显著增高.结论 FR、CL均可抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞、人肺癌细胞株A549的增殖和诱导其凋亡,且联合应用存在增效效应.     

红花多糖抑制PI3K/Akt信号通路诱导人胃癌细胞凋亡的研究

目的 探讨红花多糖通过抑制PI3K/Akt信号通路调控胃癌细胞凋亡的机制。方法 MTT比色法观察SPS对人胃癌SGC-7901细胞体外增殖的抑制作用,流式细胞仪(FCM)分析细胞凋亡,实时荧光定量RT-PCR法和Western Blot法检测蛋白激酶B(Akt)基因及蛋白的表达情况。结果 红花多糖在一定范围内以剂量依赖方式和时间依赖方式抑制SGC-7901胃癌细胞生长。流式细胞仪检测,SGC-7901细胞经红花多糖处理24 h,其早期凋亡率、细胞坏死或晚期凋亡率显著增加,呈现明显的剂量依赖性。Real-time PCR和Western Blot检测发现,SPS处理的细胞Akt基因及蛋白表达量明显下降。结论 红花多糖对人胃癌SGC-7901细胞体外增殖具有明显的抑制作用,该抑制作用具有一定的时间依赖性和剂量依赖性;红花多糖能够下调Akt mRNA表达,降低Akt和p-Akt蛋白的表达量,抑制Akt通路发挥抗肿瘤作用。     

β-榄香烯增强奥沙利铂抑制人胃癌细胞的增殖及其机制

目的：探讨β-榄香烯联合奥沙利铂对人胃癌SGC7901细胞增殖的影响,并进一步探讨其机制。方法：MTT法检测细胞的药物敏感性,流式细胞术PI染色检测细胞凋亡,Western Blot检测蛋白表达,应用SPSS（13.0软件包）进行统计学分析。结果：奥沙利铂以剂量依赖的方式抑制SGC7901细胞增殖,24h的IC50为（28.29±3.67）mg/L;低毒剂量（5μg/ml）的β-榄香烯联合奥沙利铂组细胞IC50明显降低至（14.04±0.71）mg/L,且明显增强了奥沙利铂诱导的细胞凋亡（P〈0.05）;进一步检测了β-榄香烯作用后GST-π蛋白的表达情况,结果显示β-榄香烯以剂量依赖的方式下调GST-π蛋白表达。结论：β-榄香烯增强奥沙利铂抑制人胃癌细胞的细胞毒作用,其机制可能与降低GST-π蛋白的表达有关。     

丁酸钠对人胃癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用机制研究

目的：研究丁酸钠对人胃癌细胞系生长的抑制和诱导凋亡作用,探讨其作用机制。方法：以不同浓度的丁酸钠对体外培养的人胃癌细胞系SGC-7901进行处理,应用MTT法检测对细胞生长的抑制情况;应用免疫组化法观察对凋亡相关基因p21WAF1表达的影响。结果：不同浓度的丁酸钠均可抑制SGC-7901细胞的增殖,且抑制率具有剂量和时间依赖性;p21WAF1在丁酸钠作用的细胞中的表达高于未进行处理的细胞。结论：丁酸钠可抑制体外培养的人胃癌细胞生长,诱导癌细胞发生凋亡。     

EPHA2通过增强Akt/mTOR信号通路促进SGC-7901细胞的增殖

背景与目的：EPHA2能够促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程,从而增强胃癌细胞的增殖能力,但EPHA2调控胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程的分子机制依然不明确。Akt/mTOR信号通路能够通过促进胃癌细胞中Cyclin D1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程增强胃癌细胞的增殖能力,且有研究表明EPHA2能够激活Akt/mTOR信号通路。基于此,该研究探讨了Akt/mTOR信号通路在EPHA2促胃癌细胞增殖中的作用。方法：采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测过表达EPHA2和敲低EPHA2表达对SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1磷酸化的影响。使用Akt抑制剂MK2206和mTOR抑制剂RAD001分别处理转染空载体病毒的SGC-7901-NC细胞和过表达EPHA2的SGC-7901-EPHA2细胞,分别通过CCK8、流式细胞术和Western blot检测细胞增殖、细胞周期及周期相关蛋白Cyclin D1的表达。结果：过表达EPHA2增强SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1的磷酸化,敲低EPHA2的表达抑制SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBP1的磷酸化。MK2206和RAD001处理细胞时,EPHA2过表达对SGC-7901细胞增殖、细胞S期和Cyclin D1表达的促进作用被显著抑制。结论：EPHA2通过增强Akt/mTOR信号通路促进胃癌细胞SGC-7901的增殖能力,提示我们将来针对EPHA2高表达的胃癌患者或许可以采用Akt抑制剂和mTOR抑制剂予以个体化治疗。     

白藜芦醇对胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖和凋亡作用的实验研究

目的:研究白藜芦醇(resveratrol, Res)影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制.方法:使用不同浓度Res处理SGC-7901细胞不同时间后,采用MTT法测定肿瘤细胞生长抑制率;FCM和TUNEL法检测分析细胞周期和细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测细胞中bcl-2、bax、caspase-3和Fas蛋白的表达;RT-PCR检测Fas、bcl-2、bax、caspase-3 mRNA的表达.结果:Res对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用随着Res作用时间的延长和浓度的增加而明显增强(P<0.01,P<0.05),同时能诱导其发生凋亡(P<0.01);Res(150 μmol/L)能明显上调SGC-7901细胞中bax、caspase-3、Fas mRNA及其蛋白的表达,下调bcl-2 mRNA及其蛋白的表达.结论:Res抑制SGC-7901细胞的增殖、诱导细胞凋亡呈浓度、时间依赖性;这可能与Res上调肿瘤细胞Fas、bax和caspase-3的表达及下调bcl-2的表达有关.     

miR-361-5p通过靶向CCND1逆转胃癌SGC-7901细胞奥沙利铂耐药性

目的:探讨miR-361-5p对胃癌SGC-7901细胞奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)耐药性的影响及其作用机制.方法:采用qPCR法检测miR-361-5p在胃癌细胞MKN-45、MGC80-3、SGC-7901和OXA耐药细胞SGC-7901/OXA中的表达水平.利用脂质体转染技术分别将miR-361-5...