丹参酮IIA通过调控中性粒细胞活性减轻DSS诱导的小鼠急性结肠炎

目的观察丹参酮IIA对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎是否有干预效果以及对结肠黏膜中性粒细胞浸润和活化的影响,旨在探讨丹参酮IIA治疗结肠炎的作用机制。方法随机将30只C57BL/6小鼠分为正常对照组、DSS组和DSS+丹参酮IIA干预组,每组10只动物;其中模型组给予3%DSS溶液喂饲7 d,干预组小鼠在给予3%DSS溶液喂饲的同时给予丹参酮IIA(200 mg/kg)腹腔注射,1次/d;期间对小鼠疾病活动指数(DAI)进行评分。染毒7 d后处死小鼠,取结肠组织进行病理学检查;采用异硫氰酸荧光素标记葡聚糖(FITC-dextran)法检测小鼠肠黏膜通透性;采用免疫荧光染色方法检测结肠组织Ly6G的表达,并检测MPO活性和炎症因子的水平。结果和正常对照组相比,DSS组小鼠第7天时出现体重减轻、便血和腹泻等症状,DAI显著增高。丹参酮IIA干预明显减轻小鼠结肠炎性损伤,表现为干预组小鼠DAI低于DSS组,差异有统计学意义(P0.05);干预组小鼠结肠组织病理损伤显著减轻,肠黏膜穿透性亦低于DSS组(P=0.032)。此外,和DSS组相比,丹参酮IIA干预组小鼠结肠组织中性粒细胞浸润和活化程度明显减少,并伴有炎症因子水平显著下降(P0.05)。结论在本实验条件下,丹参酮IIA对小鼠实验性结肠炎有明显的治疗作用,其机制可能与抑制中性粒细胞浸润、活化和减少炎症因子生成有关。     

牡荆素减轻小鼠溃疡性结肠炎的药效作用及机制研究

目的探讨牡荆素对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的药效作用及机制。方法将C57BL/6小鼠随机分成3组(n=10):正常对照组、模型组(4%DSS)和牡荆素组(4%DSS+牡荆素,50 mg·kg-1)。除正常对照组外,其他组小鼠饮用水中加入4%DSS造模,造模同时牡荆素灌胃给药,每天1次,并每天称重和观察血便等症状,直到实验结束。于造模7 d处死小鼠,截取结肠做HE染色并进行组织损伤和炎性细胞浸润评分;ELISA方法检测小鼠结肠黏膜髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;反转录荧光定量PCR方法检测小鼠结肠组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(interleukin-6,IL-6)及环氧合酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)mRNA的表达水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠体重明显减轻,组织病理评分增高,同时结肠匀浆MPO水平明显升高,结肠组织TNF-α、IL-6和COX-2表达升高。与模型组比较,牡荆素组小鼠上述指标明显改善。结论牡荆素能有效减轻小鼠实验性溃疡性结肠炎,缓解炎症反应,其机制可能与抑制中性粒细胞浸润和减少炎症因子释放有关。     

丁酸梭菌对实验性结肠炎小鼠肠黏膜趋化因子RANTES和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的观察丁酸梭菌对实验性结肠炎小鼠肠黏膜趋化因子RANTES和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用2.5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)建立小鼠结肠炎模型。55只BALB/c小鼠随机分为健康对照组,阴性对照(生理盐水)组,阳性对照(美沙拉嗪)组,模型对照组,丁酸梭菌108CFU/mL组。用疾病活动指数(DAI)评分和病理组织学积分检测干预组的疗效;免疫组化法检测结肠组织中趋化因子RANTES和MCP-1蛋白的表达;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠组织中RAN-TES、MCP-1基因的表达。结果丁酸梭菌可改善小鼠一般情况,降低DAI积分,与模型对照组、阴性对照组相比,RANTES和MCP-1蛋白、基因的表达量均减少(P<0.05);其效果与美沙拉嗪相当。结论丁酸梭菌对急性期实验性结肠炎小鼠有治疗作用,其部分机制可能与通过减少结肠黏膜趋化因子RANTES和MCP-1的表达有关。     

环孢素A对DSS结肠炎小鼠肠黏膜通透性影响及其机制的研究

目的探讨环孢素A(CsA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎小鼠肠黏膜通透性的影响及作用机制。方法 C57BL/6J小鼠(6～8周龄、体质量20 g±2 g、♂),实验分为正常对照组(饮用无菌蒸馏水+腹腔注射0.9%NS)、DSS模型组(DSS溶液+腹腔注射0.9%NS)、环孢素A组(DSS溶液+腹腔注射CsA)。小鼠自由饮用5%DSS溶液1周制备结肠炎模型,环孢素A(0.025 mg.g-1)腹腔注射给药,每天1次,共7 d。每日行DAI评分,实验结束后取结肠进行HE染色评分,结肠匀浆检测MPO活性、TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平,另取小鼠小肠黏膜进行透射电镜检查和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性测定,采用Evans blue和异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)方法检测小肠黏膜通透性。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠1周后出现明显体重减轻、便血和腹泻,DAI评分和HI评分增高,同时结肠黏膜MPO活性明显增高。电镜检查小鼠回肠黏膜上皮绒毛萎缩、排列不规则,细胞间连接复合体缩短、变宽,细胞间隙扩大,小肠黏膜通透性增高。小鼠结肠匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平均有不同程度增高,小肠黏膜中MLCK活性明显增高。与DSS模型组比较,环孢素A组小鼠DAI评分和HI评分明显降低,结肠黏膜MPO活性减低,回肠黏膜上皮细胞绒毛排列整齐,小肠黏膜通透性降低,小肠黏膜MLCK活性和结肠匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平均有不同程度降低。结论环孢素A具有明显的抗DSS小鼠结肠炎作用,机制可能与通过调控MLCK表达,改善肠黏膜通透性有关。     

消退素D1抑制NLRP3信号通路对DSS结肠炎小鼠的影响

目的探讨消退素D1(resolvin D1,RvD1)对实验性结肠炎小鼠肠道炎症的影响及可能机制。方法将C57BL/6小鼠分为4组,包括正常组、RvD1对照组、葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)模型组、RvD1治疗组。实验结束后,分离小鼠小肠及结肠组织。测量疾病活动指数(DAI),病理学评分(HI),检测髓过氧化物酶(MPO)活性水平,伊文思蓝检测肠黏膜通透性,电镜检测肠上皮细胞连接及细胞因子水平。分析NLRP3炎症小体相关基因表达水平。结果与正常组小鼠相比,模型组DAI评分、HI评分、MPO活性水平,以及结肠组织匀浆中促炎细胞因子的产生明显增加(P<0.05)。RvD1组小鼠上述实验指标明显减低(P<0.05)。模型组小鼠结肠组织NLRP3炎症小体表达水平增加(P<0.05);RvD1处理1周,小鼠结肠组织NLRP3通路相关蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 RvD1具有改善DSS结肠炎小鼠肠道炎症的作用,其机制可能与抑制NLRP3炎性体信号通路有关。     

脆弱拟杆菌PSA对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用

目的探讨脆弱拟杆菌多糖A(PSA)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗作用。方法将24只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、葡聚糖硫酸钠(DSS)组、DSS+PSA组,每组各8只。正常对照组不进行处理,其余两组均采用2%DSS制作慢性UC小鼠模型。DSS组单纯建立模型,DSS+PSA组在模型基础上分别每天给予0.5 ml PSA(浓度为100μg/ml)灌胃。通过疾病活动指数(DAI)、结肠大体形态损伤、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、组织病理学表现、ELISA法检测小鼠血清核因子(NF)-κB表达水平等比较脆弱拟杆菌PSA对UC小鼠的治疗作用。结果小鼠无死亡。DSS组、DSS+PSA组DAI评分、CMDI评分及血清NF-κB表达水平均明显高于正常对照组(P 0.01)。DSS组DAI评分、CMDI评分及血清NF-κB表达水平明显高于DSS+PSA组(P 0.05)。DSS组、DSS+PSA组小鼠结肠大体形态及组织病理学损伤均明显高于正常对照组,其中以DSS组损伤尤为明显。结论脆弱拟杆菌PSA能明显改善UC小鼠的精神状态及肠道损伤,抑制NF-κB的表达,而发挥治疗UC的作用。     

特异性Kv1.3阻滞剂调节巨噬细胞自噬在抗结肠炎中的作用

目的探讨特异性Kv1. 3阻滞剂PAP-1抗DSS结肠炎小鼠的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、PAP-1对照组、DSS模型组、DSS+PAP-1组。5%DSS制备结肠炎模型,PAP-1 (3μg·g-1,每天3次,连续7d)腹腔注射给药。进行DAI评分;实验结束行结肠HE染色评分,结肠组织匀浆检测MPO活性及炎症因子水平;免疫荧光显微镜观察结肠巨噬细胞改变;透射电镜观察巨噬细胞自噬结构; q PCR、Western blot检测小鼠结肠和巨噬细胞i NOS、IL-1β及自噬相关标志物表达。结果 PAP-1减少DSS结肠炎小鼠体质量的下降,降低DAI及结肠HI评分(P <0. 05);PAP-1降低结肠MPO活性及促炎因子水平(P <0. 05)。PAP-1降低结肠F4/80表达,使腹腔巨噬细胞及脾巨噬细胞内自噬泡增多;同时,PAP-1降低结肠、腹腔巨噬细胞和脾巨噬细胞i NOS、IL-1β及p62表达,升高LC3-Ⅱ及Beclin-1表达(P <0. 05)。结论 PAP-1可能通过减少结肠炎小鼠巨噬细胞自噬受损,降低炎症因子水平,减轻结肠炎症损害。     

小檗碱对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠模型的治疗作用及其对肠黏膜闭合蛋白的影响

目的观察小檗碱对于葡聚糖硫酸钠( DSS)诱导的溃疡性结肠炎( UC)小鼠模型的治疗作用及其对肠黏膜闭合蛋白(occludin)表达的影响。方法于 2021年 6—12月建立 DSS诱导的小鼠 UC模型进行基础性研究。将 30只 BALB/c小鼠采用抽签法随机平均分为对照组、模型组和治疗组，除对照组(不造模、不干预)外，其余两组小鼠自由饮用 3%DSS溶液 7d建立急性 UC模型。治疗组每只小鼠每日予小檗碱( 20 mg/kg)灌胃，其余两组则每日予双蒸水 0.2 mL灌胃。使用疾病活动系数( DAI)评估小鼠临床症状的严重程度，结肠黏膜损伤评分(CMDI)、组织病理评分及结肠组织髓过氧化物酶( MPO)对结肠炎症程度进行评估。用蛋白质印迹法及免疫组织化学染色观察结肠黏膜中 occludin的表达情况。结果对照组、模型组及治疗组第 7日 DAI评分分别为( 0.00±0.00)、(3.23±0.94)、(1.87±0.67)分( P<0.001)；对照组、模型组及治疗组病理组织学评分分别为( 0.40±0.84)、(8.20±1.70)、(4.85±0.97)分( P<0.001)；对照组、模型组及治疗组 MPO分别为( 1.94±0.58)、(4.46±1.13)、(3.11±1.05)U/g(P<0.001)。与对照组相比，模型组小鼠的 DAI、CMDI及组织病理评分及 MPO升高，而 occludin蛋白水平降低；而与模型组相比，治疗组小鼠的临床症状及肠道的炎症程度明显减轻。结论小檗碱可能通过上调 occludin蛋白的表达保护肠黏膜屏障，进而改善 DSS诱导小鼠 UC模型的炎症程度。     

嗜酸乳杆菌对实验性结肠炎小鼠肠黏膜趋化因子RANTES和MCP-1表达的影响

目的观察嗜酸乳杆菌对小鼠溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜趋化因子RANTES和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)表达的影响,了解其治疗UC的效果及其可能的作用机制。方法采用2.5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)建立小鼠结肠炎模型。70只BALB/c小鼠随机分为正常组,阴性对照(生理盐水,NS)组,阳性对照(美沙拉嗪)组,模型对照组,嗜酸乳杆菌低剂量(106CFU/ml)、中剂量(107CFU/ml)组、高剂量(108CFU/ml)组。用疾病活动指数(DAI)评分和病理组织学积分检测各干预组的疗效;免疫组织化学法检测结肠组织中趋化因子RANTES和MCP-1蛋白的表达;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织中RANTES、MCP-1和STAT1基因的表达。结果嗜酸乳杆菌可改善实验性结肠炎小鼠一般情况,降低DAI积分;与模型、阴性对照组相比,RANTES和MCP-1蛋白、基因的表达均下降(P<0.05);转录因子STAT1基因表达也下降(P<0.05)。其效果与美沙拉嗪相当,其中以嗜酸乳杆菌高剂量组效果最佳。结论嗜酸乳杆菌对急性期实验性结肠炎小鼠有治疗作用,疗效与剂量呈正相关;其部分机制可能与通过抑制转录因子STAT1的激活,进而减少结肠黏膜趋化因子RANTES和MCP-1的表达有关。     

布地奈德脂质体温敏凝胶对溃疡性结肠炎模型小鼠的药效研究

目的:研究布地奈德脂质体温敏凝胶剂(Bud-Lip-TSG)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)致急性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)昆明小鼠的药效作用。方法:建立DSS诱导的小鼠UC模型。实验动物分为正常对照组、模型组、阳性对照组及Bud-Lip-TSG低、中、高剂量组。测定小鼠给药前后疾病活动指数(DAI)、肠黏膜损伤评分(CMDI)、脏器指数、结肠组织病理评分,血清中IL-6、IL-10水平,结肠组织中的TNF-α、IL-10、髓过氧化酶(MPO)水平变化。结果:Bud-Lip-TSG各剂量组小鼠的DAI评分、CMDI、结肠组织病理评分、脾脏指数降低;结肠长度、结肠湿质量、结肠指数增加;各给药组结肠组织中IL-10显著升高,TNF-α水平、MPO活力显著降低,;Bud-Lip-TSG高剂量组血液中IL-6显著降低、IL-10显著升高,Bud-Lip-TSG中、高剂量组胸腺指数显著增加。结论:Bud-Lip-TSG可改善模型小鼠UC症状,对结肠黏膜有修复作用,可改善炎症因子的表达失衡状态。     

芒果苷对实验性结肠炎小鼠的保护作用

目的 探讨芒果苷对小鼠实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的保护作用和机制.方法 将C57BL/6小鼠随机分为4组(n=10):正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP,350 mg·kg-1,腹腔注射)以及芒果苷组(MA,50 mg·kg-1,灌胃).除正常对照组外,其他组小鼠均以饮用水中添加葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)造模.SASP组和MA组分别于造模前2 d每日给予SASP和MA直到实验结束.于造模7 d处死小鼠,对结肠行HE染色后进行组织损伤和炎性细胞浸润评分,以ELISA方法检测结肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF-α水平.结果 模型组小鼠的病理损伤和评分、MPO活性和TNF-α水平均明显高于正常对照组,MA组上述指标比模型组明显改善,但改善效果不如SASP组明显.结论 芒果苷可以减轻实验性UC小鼠的结肠黏膜损伤,其UC保护作用机制可能与其抑制中性粒细胞浸润和减少炎症细胞因子产生有关.     

覆盆子改善溃疡性结肠炎小鼠模型的作用研究

研究覆盆子对溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及其相关机制。用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulphate sodium, DSS)诱导建立溃疡性结肠炎小鼠模型,将溃疡性结肠炎小鼠随机分为正常对照(NC)组、结肠炎(DSS)组、覆盆子(DSS+BB)治疗组、覆盆子对照(BB)组。其中,DSS组、DSS+BB组自由饮用2.5%DSS溶液1 w,NC组、BB组饮用正常灭菌水。期间,用中药材覆盆子(200 mg/kg)灌胃DSS+BB组及BB组,每日1次,连续1 w。实验期间,每日观察小鼠进食、活动、毛发等一般情况,检测体重,观察粪便形态。实验第8 d,异氟烷麻醉小鼠,取血后处死小鼠,取血清进行炎症因子白介素6(IL-6)检测,结肠HE染色行形态学观察。覆盆子对正常和实验动物体重无明显影响,DSS诱导的炎症状态引发明显的体重下降(P<0.05);覆盆子能明显改善DSS诱导的结肠炎性改变;覆盆子对DSS诱导的循环和局部炎症因子IL-6有明显下调作用(P<0.01)。覆盆子可明显改善溃疡性结肠炎的表型并具有明显的抗炎作用。     

烟酰胺单核苷酸对小鼠溃疡性结肠炎的作用

目的 探究烟酰胺单核苷酸(NMN)对葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠模型的作用.方法 采用DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠模型评价NMN的作用.应用DSS对C57小鼠进行造模,给予NMN后观察模型小鼠的生存时间、体重、疾病评分(DAI)、结肠组织长度以及结肠组织切片病理学变化.结果 NMN对模型小鼠的生存时间、...     

葡聚糖硫酸钠自由饮用与灌胃诱导小鼠溃疡性结肠炎模型的比较

目的比较不同浓度葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)在自由饮用和灌胃两种方式下诱导小鼠急性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)成模情况和模型相关指标变异系数,优选UC造模方法。方法小鼠随机分为正常组、3%DSS溶液自由饮用组、4%DSS溶液自由饮用组、30%DSS溶液灌胃组、40%DSS溶液灌胃组。灌胃组晚于自由饮用组1 d开始给予DSS,30%DSS灌胃组和40%DSS溶液灌胃组的灌胃剂量分别与3%DSS饮用组、4%DSS饮用组小鼠前1 d摄入DSS的平均剂量相等。观察记录小鼠体质量、食量、疾病活动指数(DAI)、主要脏器指数、结肠长度及组织病理学评分,比较不同造模方法上述各指标变异系数。结果4种造模方式均能成功诱导UC。其中,3%DSS自由饮用组在动物存活率、造模成本和操作方便程度方面优于其他造模方法,各指标变异系数未明显高于其他方法。结论3%DSS溶液自由饮用法是本实验中小鼠急性UC较合适的造模方法。     

牛蒡叶多酚对DSS诱导小鼠急性结肠炎的缓解作用

目的 本研究探讨牛蒡叶多酚提取物干预对葡聚糖硫酸钠诱导的急性溃疡性结肠炎小鼠的改善作用。方法 连续7 d饮用3%DSS水构建急性结肠炎模型,通过测量小鼠的结肠长度、疾病指数评分、结肠HE染色、结肠组织中炎症因子TNF-α与IL-6的含量和抗氧化指标SOD、CAT、 GSH-PX和MDA的活性,评价在牛蒡叶多酚的干预下,其对小鼠急性结肠炎的保护效果。结果 10 mg·kg^-1·d^-1牛蒡叶多酚干预可以有效降低急性结肠炎小鼠的DAI评分,改善结肠缩短情况,增强结肠组织的完成性和抗氧化酶的活性,减少促炎细胞因子的分泌。结论 结果证明,牛蒡叶多酚提取物可以通过抗氧化,减少氧化损伤,减轻炎症反应,有效缓解小鼠急性结肠炎症状。     

虾青素对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的影响

虾青素(Astaxanthin, AST)是一种天然的脂溶性类胡萝卜素,已被证实有抗氧化、抗炎等多种生物活性,但AST对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)的影响尚不清楚。实验探究AST对葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium, DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的潜在治疗作用。40只C57BL/6小鼠分为正常对照(Control)、模型组(Model)、溶剂对照橄榄油组(Oil)和虾青素(AST)4组。除Control组外,其他小鼠构建实验性慢性结肠炎模型。在造模的第5 d开始分别口服生理盐水、橄榄油或AST至观测末期。检测各组小鼠体重、粪便隐血和存活率等相关疾病表征;检测结肠长度及脾脏指数;H&E染色检测结肠病理情况;髓过氧化物酶(Myeloperoxidase, MPO)活性检测结肠组织中性粒细胞浸润情况;ELISA检测结肠与血清中炎性因子TNF-α和IL-1β水平。结果表明,AST治疗能缓解DSS诱导结肠炎小鼠的体重减轻(P<0.05)、结肠缩短(P<0.05)和疾病活动指数(Disease acti-vity ind...     

盐酸小檗碱对葡聚糖硫酸钠所致小鼠结肠炎的作用研究

目的研究盐酸小檗碱对小鼠实验性溃疡性结肠炎的保护作用。方法实验设正常、模型、柳氮磺胺吡啶(SASP,520 mg·kg-1)和盐酸小檗碱(berberine chloride,BER)低、中、高(15 mg·kg-1、45 mg·kg-1、150 mg·kg-1)剂量组。六组小鼠自由饮用4%葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium, DSS)水溶液或蒸馏水,同时分别灌胃给予干预药物或溶剂(0·2 mL / 10 gWt,1次/ d×7 d)。以疾病活动指数(Disease activity index, DAI)评价小鼠临床症状。生化方法测定结肠组织MDA含量,SOD、MPO活性;HE染色切片,评估结肠组织病理改变;免疫组化检测ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达水平。结果模型组DAI显著增高,结肠黏膜损伤严重;MDA含量、MPO活性及ICAM-1和NF-κB p65表达明显升高,SOD活性下降。SASP 520 mg·kg-1能明显逆转上述情况改变;BER使DAI减小,结肠黏膜损伤减轻, MDA含量、MPO活性降低,阻遏ICAM-1和NF-κB p65蛋白表达,升高SOD活性,且呈现一定剂量依赖性。结论BER可能通过抗氧自由基作用,抑制ICAM-1表达及NF-κB激活,缓解DSS所致的小鼠结肠炎症。     

铃兰毒苷通过PPARγ/NF-κκB信号通路抑制葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠实验性结肠炎

目的研究铃兰毒苷(CNT)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎的保护作用及其对PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法 40只雄性C57BL/6小鼠分为正常对照组、模型组、CNT(50和150μg·kg~(-1))组和阳性药(柳氮磺胺嘧啶,200 mg·kg~(-1))组。除正常对照组外,各组分别给予4%DSS饮用水建立实验性结肠炎模型,各组小鼠连续7 d每天灌胃给予不同剂量的药物或生理盐水。观察小鼠体质量,结肠长度、大肠和脾重和疾病活性指数;Western印迹和免疫组化实验检测结肠组织中P65和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)蛋白表达;ELISA法检测小鼠血清和结肠组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β的含量。结果与正常对照组相比,模型组小鼠体质量下降(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.05),小鼠大肠和脾质量增加(P<0.05),疾病活性指数增加(P<0.01),结肠组织中P65和PPARγ表达水平升高(P<0.01),同时,血清和结肠中TNF-α,IL-6和IL-1β的含量升高(P<0.01)。与模型组相比,不同剂量CNT组小鼠体质量、结肠长度、大肠和脾重及疾病活动指数均有所改善(P<0.05),血清和结肠中TNF-α,IL-6和IL-1β的含量降低(P<0.05,P<0.01),结肠组织中上述炎症相关蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论 CNT对DSS诱导的小鼠实验性结肠炎具有保护作用,其机制可能与PPARγ/NF-κB信号通路有关。     

乳酸菌对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠道通透性影响

目的观察乳酸菌制剂对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠黏膜通透性影响。方法采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠UC模型。小白鼠60只分为4个组,正常对照组、模型对照组、乳酸菌1组、乳酸菌2组。乳酸菌1组、2组用菌液灌胃,正常对照组模型对照用0.9%氯化钠溶液灌胃。9 d后各组小鼠每日记录疾病活动指数(DAI)评分,观察小鼠结肠黏膜组织学改变,应用酶联免疫法检测小鼠血D-乳酸含量。结果与模型组比较,乳酸菌1组、2组小鼠DAI与组织学损伤评分(CMDI)均下降(P<0.01),血D-乳酸的含量明显降低(P<0.01),乳酸菌1组、2组各指标差异无统计学意义。结论乳酸菌制剂灌胃可降低溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜通透性。     

IL-21／STAT3通路在溃疡性结肠炎小鼠发病中的表达及其意义

目的探讨IL-21／STAT3通路在溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）小鼠肠道中的表达及其作用。方法20只BALB／C小鼠随机分为正常组和DSS模型组各10只。小鼠UC模型用葡聚糖硫酸钠dextransodiumsulphate,DSS）诱导,观察小鼠疾病活动指数（DAI）评分、病变结肠常规病理切片,采用ELISA法检测血清IL-6、IL-21含量,免疫组化检测结肠STAT3表达。结果模型组小鼠DAI评分、血清IL-6和IL-21含量、结肠病理评分、黏膜STAT3表达水平均较正常组高,差异有显著性（P〈0．05）。结论溃疡性结肠炎小鼠血清炎症介质及肠道STAT3表达水平明显升高,推测IL-21／STAT3通路可能参与UC小鼠肠道炎症损伤,阻断病变肠道IL-21／STAT3通路,减少STAT3蛋白表达或许是治疗UC的作用靶点。