儿童单纯性肥胖血清瘦素水平分析

目的：比较单纯性肥胖儿童与正常健康儿童血清瘦素的水平，分析血清瘦素与空腹胰岛素之间的关系。方法：选择单纯性肥胖儿童30例，健康非肥胖儿童30例作对照组，分别测定其空腹胰岛素与瘦素水平。结果：单纯性肥胖组血清瘦素明显高于对照组（P＜0．001），瘦素与空腹胰岛素呈显著性相关（r=0.854，P＜0．001）。结论：单纯性肥胖儿童体内存在高胰岛素血症，同时存在瘦素抵抗，胰岛素与瘦素的调控是双向的。     

北京市超重和肥胖学龄儿童中代谢综合征的流行特征

目的了解北京市6—18岁超重、肥胖儿童青少年中代谢综合征（MS）的流行现状和临床表型特征;比较美国国家胆固醇教育计划和国际糖尿病联盟定义的标准诊断儿童青少年MS的差异。方法以2004年北京儿童青少年MS调查中筛查出的超重和肥胖儿童为研究对象,并选取一组正常体重儿童为对照组,检测空腹血浆葡萄糖和胰岛素、血清甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇水平,采用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数。符合以下5项指标中3项及以上者为MS：腹型肥胖（腰围≥P90）、高血压（≥P90）、低高密度脂蛋白胆固醇[〈1．03mmol／L（40mg／dl）]、高甘油三酯[≥1．24mmol／L（110mg／dl）]和空腹血糖升高[≥5．6mmol／L（100mg／dl）]。结果（1）采用美国国家胆固醇教育计划定义,MS检出率分别为,对照组0．9％,超重组7．6％,肥胖组29．8％,高于国际糖尿病联盟定义的检出率（0．1％,5．2％,28．6％）;两定义标准诊断的MS检出率均呈现随体重指数升高而增加的趋势（趋势检验,P〈0．001）;（2）肥胖儿童中MS单项异常检出率依次为：腹型肥胖81．6％,高血压47．7％,高甘油三酯35．6％,低高密度脂蛋白胆固醇16．9％,高空腹血糖13．4％;超过四分之一的超重儿童具有高血压（29．8％）、腹型肥胖（27．4％）和高甘油三酯（26．0％）;随体重指数增加,MS指标多项异常者和胰岛素抵抗者呈增加趋势（P〈0．001）。结论北京市肥胖儿童青少年中MS已呈现严重流行趋势;腹型肥胖、高血压、高甘油三酯是超重肥胖儿童最常见的代谢异常。采用美国国家胆固醇教育计划定义的儿童MS检出率高于国际糖尿病联盟定义的检出率。     

上海地区7 326名在校学生高血压分布趋势及相关因素分析

目的了解上海城区中小学生血压现况、高血压检出率,为预防儿童高血压提供依据。方法测量上海城区11所中小学7326名6-18岁在校学生身高、体重、血压。结果在校学生高血压总检出率为6．9％（502／7326例）,高血压检出率在体质指数（BMI）正常学生中仅为4．8％（303／6053例）,在超重和肥胖学生分别为8．8％（84／946例）、17．9％（113／630例）;超重和肥胖学生高血压检出率显著高于BMI正常者（χ^2=98．9、78、7,P均〈0．01）;上海地区6—18岁儿童青少年血压与BMI独立正相关。结论在校儿童青少年超重和肥胖者高血压的危险性明显增加,上海地区6—18岁在校学生血压与BMI独立相关。防治儿童青少年超重和肥胖是预防高血压的重要措施。     

儿童青少年代谢综合征与ghrelin基因Leu72Met位点多态性研究

目的探讨儿童青少年代谢综合征（MS）及其组分与胰岛素抵抗（IR）的关系,研究ghrelin基因Leu72Met位点多态性在儿童青少年肥胖症及MS中的作用。方法通过对住院的508例中、重度肥胖青少年的临床研究,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及总体胰岛素敏感指数（WBISI）评估IR情况;对其中230例肥胖患儿和100名正常体重儿童青少年,利用PCR、RFLP及基因测序检测ghrelin基因多态性。结果中、重度肥胖儿童青少年MS的发生率为22．83％;HOMA-IR和WBISI两个指标在肥胖组与对照组中差异有统计学意义（P〈0．01）,且分别随肥胖程度的增加而升高和下降;与单纯肥胖组比较,伴有代谢组分异常者的HOMA—IR明显增高（P〈0．05）,而WBISI显著降低（P〈0．05）,且随着代谢组分异常的增多而加重。在儿童青少年中检测到两个ghrelin基因的多态性位点,C214A（Leu72Met）和A269T（Gln90Leu）;肥胖组Leu72Met位点的多态性频率为36．09％,与对照组的41．00％比较差异无统计学意义（P〉0．05）;Gln90Leu在肥胖组和对照组的多态性频率分别为043％和2．00％,差异亦无统计学意义（P〉0．05）;Leu72Met位点各基因型之间比较,年龄、体质指数（BMI）、谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、WBISI差异均无统计学意义。结论肥胖儿童青少年存在IR,且随肥胖程度及MS各代谢组分异常增加而加重;Leu72Met位点的多态性改变与汉族儿童青少年肥胖及MS的发生无关。     

中国六城市学龄儿童代谢综合征流行现状研究北大核心CSCD

目的分析中国汉族学龄儿童代谢综合征（MS）流行现状,比较两种儿童青少年MS定义（中国：简称MS-CHN2012,国际糖尿病联盟：简称MS．IDF2007）在人群中的诊断效率。方法对我国北部地区（北京、天津）、东部（杭州、上海）、中西部（重庆和南宁）六城市2010年22071名（男性11638名,女性10433名）7-16岁中小学生的流行病学调查资料进行分析;分别采用上述两种定义诊断MS并比较两者诊断的一致性。结果（1）7～16岁学龄儿童中,19．9％为超重及肥胖,肥胖占8．9％,男性10．9％,女性6．6％（P〈0．001）。（2）肥胖患病率依次为：北部16．9％、中西部5．9％、东部4．9％,差异有统计学意义（X。=1．007×103,P〈0．001）。（3）两种定义界定的MS,在7～16岁学龄儿童中分别为2．4％和1．4％,在肥胖人群中分别为28．8％和16．8％;不同定义所得的患病率差异有统计学意义（P〈0．001）。（4）两种定义诊断一致率达98．9％（Kappa值为0．711,P〈0．001）。结论7—16岁学龄儿童超重及肥胖已达19．9％,需引起高度重视;MS—CHN2012和MS—IDF2007两种定义在儿童青少年MS诊断上具有较好的一致性,而MS．CHN2012定义能较早检出MS高风险儿童青少年,有利于早期实行防治措施并降低成年期MS的发生风险。     

小儿病毒性心肌炎与Fas／Fas1介导的外周血淋巴细胞凋亡的关系

目的探讨Fas／Fas1介导的外周血淋巴细胞凋亡在病毒性心肌炎发病中的作用。方法选择临床诊断病毒性心肌炎患儿和正常小儿各25例,采用Annexin V／PI双参数法经流式细胞仪定量检测两组小儿外周血淋巴细胞凋亡百分率,并用双色流式细胞仪检测外周血淋巴细胞Fas、Fas1蛋白表达。结果心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡率[（0．6976±0．1109）％]较正常对照组[（0．1288±0．1069）％]明显升高（t=18．459,P〈0．001）,且与肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、羟丁酸脱氢酶升高程度均呈正相关（r=0．817,P〈0．01;r=0．785,P〈0．01;r=0．726,P〈0．01;r=0．712,P〈0．01）;心肌炎患儿外周血淋巴细胞Fas、Fas1蛋白表达[（2．8804±0．302O）、（4．4496±0．4836）]较对照组[（2．1300±0．6200）、（0．1238±0．0384）]明显增加（t=17．321,P〈0．001;t’=44．577,P〈0．001）;心肌炎患JLgb周血淋巴细胞凋亡百分率与Fas、Fas1蛋白表达均呈正相关（r：0．972,P〈0．01;r=0．958,P〈0．01）。结论病毒性心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡增加,可能为细胞免疫功能下降的原因之一,且与心肌损害程度相关。Fas、Fas1基因在病毒性心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡中起着重要作用。     

北京地区儿童及青少年血压分布特征

目的了解北京地区儿童青少年血压的现况。方法按分层整群随机抽样法在北京市4个城区和3个郊区县的3—18岁儿童和青少年中,用“美国高血压教育项目工作组”和“中国高血压防治指南”推荐的测量方法进行收缩压（SBP）和舒张压（DBP）测量。记录、整理、分析血压测量的结果。结果北京地区3—18岁儿童青少年血压调查的有效数据人数20780人,城区10582人（50．9％）,郊县10198人（49．1％）;男10398人（50．0％）,女10382人（50．0％）。男童血压高于女童[SBP：（106±12）mmHgVS（101±11）mmHg,u=27．14,P〈0．01;DBP：（67±9）mmHgvs（65±8）mmHg,u=14．14,P〈0．01]（1mmHg=0．133kPa）。男女童血压均随年龄增长有逐渐增高的趋势,且SBP上升幅度较DBP高。城区儿童SBP和DBP的平均水平低于郊县儿童[SBP：（103±12）mmHgVS（104±12）mmHg,u=2．55,P〈O．05;DBP：（66±8）mmHgVS（67±9）mmHg,u=6．73,P〈0．01]。血压与年龄、身高、体重及体块指数（BMI）均有显著的正相关（P〈0．001）,收缩压与各变量的相关程度均较舒张压高。依据1987年北京市6—18岁儿童青少年性别年龄别血压标准,本次调查6～18岁儿童青少年高血压检出率为8．1％。结论获得了北京地区儿童青少年血压的分布特征;血压值与儿童的性别、年龄、身高、体重和BMI相关。     

腰围/身高比与儿童血压的相关性

目的 探讨儿童腰围／身高比（WHtR）与血压的关系，评估WHtR对儿童高血压的预测价值。方法 对贵阳市2个城区3550名（8～12岁）儿童进行身高、腰围（WC）、臀围及高血压的抽样调查，分析WHtR与血压的相关性，所获资料均进行统计学处理。结果 1．贵阳市儿童WHtR有明显的年龄和性别特征，高血压组WHtR高于正常血压组，差异有统计学意义（P〈0．05）；控制年龄、性别、身高影响的偏相关分析显示，WHtR与收缩压（SBP）及舒张压（DBP）呈显著正相关（r=0．1929，0．0878P。〈0．01）。2．WHtR与WC呈显著正相关（r=0．9347P〈0．01），其与身高的相关性较WC与身高的相关性明显减弱（r=0．0494，0．3950P〈0．05，〈0．01）。结论 WHtR计算简单，与WC高度相关；受其身高影响小，可作为儿童高血压患病风险的预测指标。     

肥胖儿童糖耐量试验结果分析

为了解肥胖儿童糖耐量低减和II型糖尿病的发生情况,检测10例肥胖儿童的空腹胰岛素,血脂常规并进行糖面量试验,结果:10例肥胖患儿中,糖耐量正常者4例,糖耐量低减者4例,II型糖尿病2例,肥胖组空腹胰岛纱和服糖后2小时血糖均显著高于对照组（P＜0．01,P＜0．001）,空腹血糖也高于正常对照组,但无统计学意义,结论：有糖尿病家族中的肥胖儿童,更容易出现胰岛素抵抗和糖耐量异常,甚至发生I 病,研究肥胖儿童和II型糖尿病的胰岛β－细胞功能和胰岛素低抗变化的相关机制,将有助于早期干预和控制儿童II型糖尿病。     

单纯性肥胖儿童血清胰岛素水平与瘦素、肿瘤坏死因子-α的关系

目的探讨单纯性肥胖儿童血清胰岛素水平与瘦素（LP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的关系。方法肥胖儿童47例依据空腹血清胰岛素和空腹血糖水平,分为高胰岛素血症组（HIG）23例。男16例,女7例;年龄（11.3±2.0）岁。正常胰岛素水平组（NIG）24例。男15例,女9例;年龄（11.8±2.7）岁。并选取同年龄段非肥胖正常儿童10例为健康对照组（NCG）。测量各组身高、体质量、腰围等,检测空腹血清胰岛素（FINS）、LP及TNF-α水平,并计算相关指标,分析它们之间的关系。结果1.HIG组BMI、腰围、臀围、腰臂比（WHR）、LP、TNF-α、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显高于NIG组及NCG组（Pa〈0.05,0.01）;胰岛素敏感指数（HOMA-IAI）低于NIG和NCG组（P〈0.05,0.01）;2.与NCG组比较,NIG组BMI、腰围、臀围、WHR、LP、HOMA-IR明显增高（Pa〈0.05,0.01）,HOMA-IAI显著降低（P〈0.05）,TNF-α、空腹血糖（FBG）比较差异不显著（Pa〉0.05）;3.HIG组FINS与LP、TNF-α、HOMA-IR分别呈显著正相关（r=0.560,0.413,0.846 P〈0.01,0.05,0.01）,与HOMA-IAI呈显著负相关（r=-0.823P〈0.01）,与血糖无相关性。LP、TNF-α与IR独立相关。结论肥胖患儿血清胰岛素水平与LP、TNF-α密切相关,LP、TNF-α致胰岛素抵抗可能是肥胖患儿高胰岛素血症的原因之一。     

小儿脓毒症CD62p、CD63及CD64分子变化及临床意义探讨

目的探讨脓毒症患儿血小板仅颗粒膜糖蛋白（CD62p）、溶酶体膜蛋白（CD63）及中性粒细胞表面膜糖蛋白（CD64）的变化及意义。方法2010年3月至2013年3月哈尔滨市儿童医院感染内科收治的脓毒症患儿56例,其中严重脓毒症16例,一般脓毒症40例,另设健康对照组34例。应用流式细胞术检测儿童外周血的血小板表面活性标记糖蛋白CD62p、CD63及中性粒细胞CD64表达,并进行比较。结果严重脓毒症组患儿外周血的CD62p、CD63及CD64水平明显高于一般脓毒症组,差异有统计学意义（P〈0．01）;一般脓毒症组患儿CD62p、CD63及CD64水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。相关性分析显示,脓毒症患儿的CD62p、CD63与CD64水平呈正相关（r=0．817、0．796,P均〈0．001）,CD62p、CD63、CD64水平与小儿危重病例评分呈正相关（CD62p：r=0．883,P〈0．001;CD63：r=0．862,P〈0．001;CD64：r=0．805,P〈0．001）。结论CD62p、CD63、CD64与感染和炎症严重程度密切相关,可作为评价疾病严重程度及预后的指标。     

肥胖儿童血清抵抗素变化及其临床意义

目的 探讨饮食控制和运动疗法对肥胖儿章血清抵抗素水平的影响及其临床意义。方法 测定36例肥胖儿童饮食控制和运动治疗前后血清抵抗素、胆固醇（CHO）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹和葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 肥胖儿童血清抵抗素水平显著高于对照组（P〈0．05）,并与OGTT2小时血糖、胰岛素呈正相关（P〈0．05）;经饮食控制和运动治疗后肥胖儿童血清抵抗素、体重、BMI、血清CHO、TG、LDL-C、空腹和OGTT2小时胰岛素、HOMA-IR显著低于治疗前（P〈0．05）,治疗前后空腹和OGTT2小时血糖差异无显著性（P〉0．05）。结论 肥胖儿童血清抵抗素水平升高,并与OGTT2小时血糖、胰岛素呈正相关,推测将来有可能以检测血清抵抗素水平来了解肥胖儿童有否存在糖耐量受损;饮食控制和运动疗法可使肥胖儿童血清抵抗素降低,胰岛素抵抗减轻。     

成都地区549名健康儿童脉冲振荡肺功能测定

目的确定成都地区儿童脉冲振荡（IOS）肺功能测定正常值。方法对549例4～14岁健康儿童（男292例,女257例）,采用德国Jaeger公司生产的Master Screen IOS测定仪测定呼吸总阻抗（Zrs）、不同振荡频率下的黏性阻力（Rrs）、弹性阻力（Xrs）等指标,对各实测指标进行逐步线性多元回归,建立预计方程,同时用实测数据与试验所得方程式、Lechtenboerger方程式和广州地区预计方程式进行配对比较。结果总阻抗、气道阻力与儿童身高、年龄呈负相关。Zrs（男）=-0．756＋189．586／身高,r=-0．782,P〈0．001;Zrs（女）=-0．497＋152．468／身高,r=-0．726,P〈0．001。Rrs有相同趋势;而Xrs随身高的增加而增加,与身高呈正相关。脉冲振荡的多项参数与身高的关系最为密切,年龄次之,建立了IOS主要指标的多元回归方程式,各实测值与所得预计方程式的相关系数均大于Lechtenboerger方程式的相关系数;而与广州地区预计方程式差异无统计学意义。结论成都地区儿童脉冲振荡正常值参数与国外预计值参数有差异,该研究所得预计方程式更适合本地区儿童。建议脉冲振荡肺功能应尽量采用相应人群预计值。     

0～14岁儿童血肥胖抑素含量及其意义

目的了解0～14岁儿童血肥胖抑素(Leptin) 水平.方法对154名(男 78名,女 76名)0～14岁健康非肥胖儿童(38例)和超重/肥胖儿童(39例)的Leptin分布、性别/年龄变化趋势、与人体测量学参数(腰围、腰臀比、瘦体重、全身体脂含量、体脂百分数、BMI/Kaup指数)和血胰岛素水平的相互关系进行了研究.结果 (1)健康非肥胖儿童Leptin值为1.01～29.92 (ng/ml),均值为2.99±2.13 (ng/ml).90%可信限范围,男童为1.36～14.21 (ng/ml),女童为1.74～21.17 (ng/ml).血浆与血清Leptin值差异无显著意义;(2)超重/肥胖儿童血Leptin值明显高于非肥胖儿童(P＜0.001).(3)Leptin性别差异有显著意义(P=0.023),在非肥胖儿童中更明显(P=0.004).多元回归分析表明,加入体脂因素后性别因素不再与Leptin 水平相关(P=0.138,0.241,0.990),而BMI、体脂含量和体脂百分数的影响差异有显著意义(P＜0.001);(4)Leptin值与年龄存在相关关系(P=0.005),超重/肥胖组更著,女性随年龄增长而升高的趋势更明显(P=0.001).青春期前期Leptin值开始上升,女性明显高于男性(P=0.045).不同年龄组其Leptin值明显不同(P＜0.001).(5)Leptin值与BMI、体脂含量和体脂百分数显著正相关、与瘦体重相关关系弱,男童与腰臀比不相关,女童存在相关关系.曲线回归方程(Quadatic)比直线相关方程更好的指示上述相关.(6)0～7岁儿童Leptin值与出生体重明显相关(P=0.001),自学龄期后无相关关系(P=0.456).(7)Leptin值与空腹胰岛素水平呈正相关(P＜0.001).结论儿童血Leptin值的发育与脂肪发育及重聚规律一致.     

FTO基因SNP rs9939609, rs1421085多态性与儿童青少年肥胖及其代谢指标的相关性研究

目的 研究FTO(fat-mass and obesity associated)基因SNP rs9939609和rs1421085多态性与儿童青少年单纯性肥胖及其代谢指标的相关性。方法 以2004至2006年于复旦大学附属儿科医院内分泌门诊就诊的汉族单纯性肥胖和超重儿童青少年分别作为肥胖组和超重组;选择上海市某中学正常体重汉族学生作为正常对照组。分别测量身高和体重,计算BMI。测定血清空腹葡萄糖（FPG）、空腹胰岛素(FIns)、三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)水平。计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（QUICKI）。抽提外周血基因组DNA,采用Taqman-MGB探针技术检测FTO基因SNP rs9939609和rs1421085多态性,分析不同基因型与代谢指标和BMI的相关性。结果 肥胖组纳入236例,超重组纳入239例,正常对照组纳入241名。①肥胖+超重组的BMI、FPG、FIns、TG和 HOMA-IR显著高于正常对照组;②肥胖、超重和正常对照组rs9939609分型成功率分别为94.9%（224/236例）、97.9（234/239例）和95.9%（231/241名）,rs1421085分型成功率分别为92.8%（219/236例）、97.1% （232/239例）和95.4%（230/241名）。rs9939609 AA基因型频率：肥胖组为2.7%,超重组为0.4%,正常对照组为1.7%,肥胖+超重组A等位基因频率显著高于正常对照组（OR=1.437,P=0.048）;rs1421085 CC基因型频率：肥胖组为2.7%,超重组为0.9%,正常对照组为1.7%,肥胖+超重组C等位基因频率高于正常对照组,但差异无统计学意义（OR=1.388,P=0.076 0）;③rs1421085 TC +CC基因型和rs9939609 TA +AA 基因型儿童青少年的BMI显著高于TT基因型（rs9939609：P=0.000 3;rs1421085：P=0.000 5）;rs1421085 TC +CC基因型和rs9939609 TA +AA 基因型与FPG、FIns、TG、TC、HOMA-IR、QUICKI无显著相关性。结论 FTO基因SNP rs9939609和rs1421085多态性与中国汉族儿童青少年肥胖和（或）超重存在相关性。A等位基因频率远低于欧洲人群,对BMI的作用效果与欧洲人群相似,但对代谢指标影响存在显著差异。     

父母高血脂对其子女青少年期血脂、血压、体质量指数的影响

目的观察父母高血脂对其子女血脂、血压、体质量指数（BMI）和腰围（WC）影响。方法父母高血脂的青少年期子女80例（A组），父母正常血脂的青少年期子女893例（B组），两组青少年均测血浆三酰甘油（TG）、胆固醇（TCH）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）；测量收缩压（SP）、舒张压（DP）,WC、身高、体质量，计算BMI，进行两组均数的t检验，行各指标之间相关性分析。结果A组TG、TCH、LDL-c、SP、DP及BMI均有增高趋势；HDL．c有降低趋势，其中BMI增高有统计学意义（P〈0．05）。BMI与SP、DP及WC与SP、DP间均存在正相关（r=0．639，0．529，0．619，0．504P均〈0．01）；BMI与WC间存在正相关（r=0．890P〈0．01）；BMI与HDL—c存在负相关（r=-0．359P〈o．01）。结论父母高血脂可影响青少年期子女的血脂、血压、BMI和WC。     

循环Alarin在肥胖儿童中的水平及与胰岛素抵抗的相关性

目的 本研究拟探讨循环Alarin在肥胖儿童中的表达水平及与代谢参数的关系。方法 招募体重指数（BMI）高于第95百分位数的肥胖儿童86例为肥胖组,82例年龄和性别与肥胖组匹配的BMI低于第85百分位数的健康儿童作为健康对照组。根据是否发生胰岛素抵抗（IR）,将86例肥胖组儿童分为IR组（n=27）和非IR组（n=59）。测量身高、体重、收缩压（SBP）和舒张压（SDP）,并计算体重指数（BMI）。检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿酸（UA）、空腹胰岛素（FINS）及空腹血糖（FBG）水平,并计算葡萄糖和胰岛素曲线下面积（AUC）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、全身胰岛素敏感性指标（WBISI）。ELISA法检测循环Alarin水平。结果 肥胖组儿童循环Alarin水平较健康对照组显著升高,IR组儿童循环Alarin水平较非IR组显著升高（P < 0.01）。循环Alarin与BMI、TG、FBG、AUC_葡萄糖、AUC_胰岛素、HOMA-IR呈正相关,与WBISI呈负相关（P < 0.05）。循环Alarin的变化与BMI、FBG、HOMA-IR有线性回归关系,其中HOMA-IR对循环Alarin的影响最大（P < 0.05）。结论 循环Alarin水平在肥胖儿童中显著升高,可能与肥胖和IR的发生有关。     

单纯性肥胖儿童生长激素及身高的变化

目的：研究单纯性肥胖儿童生长激素水平及身高的变化，探讨发生这种变化的机制。方法：采用双抗体放射免疫法分别对30例单纯性肥胖儿童及23例同龄正常儿童的生长激素（GH）、胰岛素(Ins)及C－肽（CP）水平进行测定，同时对包括上述儿童在内的117例肥胖儿童及正常儿童的身高进行3年的动态观察。结果：肥胖组与对照组比较，GH水平明显下降（P＜0．01），但两组身高变化无明显差异（P＞0．05）。结论：肥胖儿童GH水平明显低于正常儿童，但目前并未发现生长障碍。肥胖儿童GH水平升高与Ins、血脂水平降低三者之间互为因果，与肥胖形成恶性循环。基于GH的融脂作用，近年来应用GH治疗肥胖成为新的探讨途径之一。     

血清胰岛素样生长因子-I、瘦素水平及其与2～7岁小于胎龄儿生长关系的研究

目的探讨胰岛素样生长因子-I（IGF-I）和瘦素（leptin）在小于胎龄儿（SGA）儿童生长中的作用。方法选择符合纳入标准的60例儿童作为研究对象（SGA组），适于胎龄儿40例儿童作为对照组。分析两组儿童相关资料及血清IGF-I、leptin水平。结果①对照组和SGA组身高标准差得分（HtSDS）、体重标准差得分（WtSDS）差异有统计学意义（P均〈0．01）。②男女童血清IGF-I水平差异无显著性（P〉0．05）。③年龄分组比较对照组和SGA组的血清IGF-I水平差异无显著性（P〉0．05）。④当HtSDS、WtSDS均〈-2时，leptin与IGF-I存在较强的正相关关系（r=0．94，P〈0．01）；当HtSDS、WtSDS均〉0时两者不存在相关关系（r=0．46，P〉0．05）。结论①2～7岁组的SGA儿童生长落后于同龄正常儿童，但其血清IGF-I水平无明昆降低，特别是2～岁组，提示SGA儿童可能存在IGF-I抵抗。②在营养不良时血清IGF-I和瘦素水平呈正相关。     

小儿单纯性肥胖脂蛋白脂酶基因的多态性研究

检测分析肥胖儿童脂蛋白脂酶（ＬＰＩ）基因多态及其与脂代谢的关系。结果表明：肥胖组较对照组ＬＰＬ ＰｖｕⅡ酶切点＋／＋基因型频率显著升高（Ｐ〈０．０５）；肥胖组ＰｖｕⅡ＋／＋基因型者较－／－基因型者高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－ｃ）水平显著降低（Ｐ〈０．０５）；ＨｉｎｄⅡ＋／＋基因型者较－／－和＋／－基因型者血ＴＧ、ＴＣ水平显著升高（Ｐ〈０．０５）；有Ｓｅｒ＾４４７－Ｓｔｏｐ突变产无此突变者血低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－ｃ）水平显著降低（Ｐ〈０．０５）、ＨＤＬ－ｃ水平显著升高（Ｐ〈０．０５）。提示肥胖儿童脂代谢异常有遗传倾向，ＬＰＬ基因ＰｖｕⅡ＋／＋、ＨｉｎｄⅡ＋／＋、无Ｓｅｒ＾４４７－Ｓｔｏｐ突变基因型肥胖儿童较其它基因型者成人后患冠心病的危险性更大。