灵芝多糖联合二甲双胍预防糖尿病大鼠主动脉病变及对VEGF表达的影响

目的探讨灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠胸主动脉病变的预防作用及其作用机制。方法 SD大鼠高能量饮食4周后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1建立2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型。成模后随机分为模型组、灵芝多糖组(灵芝多糖600mg·kg-1)、二甲双胍组(二甲双胍600 mg·kg-1)及联合用药组(灵芝多糖300 mg·kg-1+二甲双胍300 mg·kg-1),另设正常对照组。给药12周末测定大鼠空腹血糖、血清过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;HE染色观察胸主动脉病理学变化;免疫组化、蛋白印记法检测胸主动脉VEGF的表达。结果联合用药组大鼠空腹血糖、血脂水平明显降低,血清CAT、GSH-Px水平明显升高,胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)表达得到抑制,主动脉病理观察显示联合用药组内膜增厚、内皮脂质沉积较模型组少。结论灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠主动脉病变有预防作用,其机制可能与抑制主动脉氧化应激,调节血脂,下调主动脉VEGF的表达有关。     

红景天苷对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠肝脏的保护作用

目的研究红景天苷对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠肝脏的保护作用.方法一次性ip链脲佐菌素(60 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,取造模成功的糖尿病大鼠80只,按血糖水平随机分为模型组,红景天苷25、50、100 mg/kg组以及盐酸二甲双胍(25 mg/kg)组,每组16只;另取同龄正常饲养大鼠16只作为对照组.ip给药治疗,1次/d,疗程为12周.分别于0、4、8、12周测定各组大鼠血糖水平.治疗12周后,测定各组大鼠体质量和肝脏指数;检测血清中转氨酶(ALT、AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;并通过HE染色观察肝脏组织病理学改变.结果与模型组比较,红景天苷50、100 mg/kg组大鼠血糖水平显著降低(P<0.05、0.01),肝脏指数显著降低、体质量显著增高(P<0.05、0.01),血清中ALP活性明显降低(P<0.01),肝脏组织中SOD、CAT活性显著升高(P<0.05、0.01);红景天苷25、50、100 mg/kg组大鼠血清中转氨酶(ALT、AST)活性和肝组织中MDA含量显著降低(P<0.05、0.01);红景天苷组大鼠肝组织病理形态学改变程度明显减轻.结论 红景天苷对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠肝脏具有剂量相关性的保护作用,其作用机制可能与红景天苷能够有效改善抗氧化酶系统活性、降低氧化应激损伤,从而改善肝功能有关.     

灵芝多糖对2型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激的影响

目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对2型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激的影响.方法:SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1建立2型糖尿病(T2DM)模型.成模后将大鼠随机分为正常对照组、模型组、小檗碱组(Ber组)、灵芝多糖低、中、高剂量组(剂量分别为200、400、800 mg·kg-1),给予药物治疗,第12周末检测心脏NO、SOD、MDA、CAT、GSH-Px水平及心肌细胞超微结构的变化.结果:与DM组比较,灵芝多糖中、高剂量组能有效降低血糖水平,能够有效对抗氧化应激作用.其中GLPs高剂量组效果优于中剂量组和Ber组.结论:灵芝多糖明显降低心肌组织氧化应激的水平,对2型糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用.     

灵芝多糖对糖尿病大鼠心肌纤维化的保护作用

目的:研究灵芝多糖对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的保护作用。方法:SD大鼠高脂饮食4周后,注射STZ(30 mg.kg-1)复制2型糖尿病大鼠模型,造模成功后,将大鼠分为正常对照组、糖尿病组、灵芝多糖低、中、高剂量组(分别灌胃给予灵芝多糖200,400,800 mg.kg-1)及小檗碱对照组(灌胃小檗碱30 mg.kg-1)。治疗8周后,测量大鼠空腹血糖,VG染色观察心肌纤维化程度,荧光分光光度计法检测大鼠血清晚期糖基化终末产物(AGE)的含量,碱水解法测定心肌羟脯氨酸含量,胃蛋白酶限制性降解法测定胶原交联程度,并测量心肌和血清中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等氧化应激指标。结果:中高剂量灵芝多糖在降低2型糖尿病大鼠血糖水平的同时,可使VG染色血管周围和间质胶原明显减少,心肌组织中羟脯氨酸含量下降,心肌交联程度得到明显改善,血清中AGE含量降低,心肌和血清中CAT和GSH-PX活力得到显著增强。结论:灵芝多糖可降低2型糖尿病大鼠心肌胶原纤维总量和交联程度,其机制可能与灵芝多糖降低血清AGE含量,增强机体内CAT和GSH-PX活性有关。     

藏红花素对糖尿病大鼠胸主动脉环舒缩功能的影响

目的:探究藏红花素对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胸主动脉环舒缩功能的影响及其可能的机制.方法:雄性SD大鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病模型,另设正常对照组.模型形成12周后,取正常组和模型组大鼠胸主动脉制成胸主动脉环,观察不同浓度藏红花素对胸主动脉环张力的影响并探究其可能的影响机制.结果:糖尿病状态下大鼠胸主动脉环舒张功能减弱,藏红花素能呈剂量依赖性舒张正常组内皮完整的胸主动脉环,且高于模型组,降低胸主动脉环的收缩张力,而L-硝基精氨酸(NLA)能减弱其舒血管效应.结论:藏红花素能改善糖尿病大鼠胸主动脉舒缩功能,其机制可能与内皮功能和一氧化氮有关.     

二精丸多糖对糖尿病大鼠降血糖作用的研究

目的研究二精丸多糖对糖尿病大鼠的降血糖作用,并初步探讨其作用机制。方法采用高脂高糖饲料结合小剂量链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病大鼠模型,并分为模型对照组,二精丸多糖低、中、高剂量组,同时设立正常对照及吡咯列酮组。研究二精丸多糖对糖尿病大鼠的空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清胰岛素（Ins）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）等指标的影响。结果二精丸多糖3个剂量组糖尿病大鼠FBG、HbAlc、TC、TG、LDL降低,Ins、HDL升高,与模型组相比有统计学意义（P〈0.05）。结论 二精丸多糖对糖尿病大鼠有降血糖作用,其作用可能与增加Ins水平有关。     

壳聚糖对2型糖尿病大鼠主动脉功能的影响

目的观察壳聚糖对2型糖尿病大鼠不同病程主动脉功能的影响。方法取Wistar大鼠40只,采用高能量饮食加腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法建立2型糖尿病（NIDDM）模型;注射STZ8周和16周后,测定各组离体大鼠胸主动脉环对苯肾上腺素（Phe）和氯化钾（KCl）诱导的收缩反应以及对乙酰胆碱（Ach）诱导的内皮依赖性血管舒张反应的值。结果注射STZ8周后,与正常对照组相比,糖尿病模型组主动脉环对Phe和KCl的反应的收缩张力开始逐渐增高,内皮依赖性血管舒张反应逐渐减小;注射STZ16周后,大剂量壳聚糖组同期主动脉环对KCl的反应幅度逐渐减小,最大收缩张力与糖尿病模型组同期比较有显著性差异（P〈0.05）。结论壳聚糖具有预防和治疗糖尿病大鼠动脉血管病变的作用。     

2型糖尿病大鼠主动脉Wnt/β-catenin信号通路的变化及SIRT1的调节作用

目的检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白及沉默信息调节因子(SIRT1)在2型糖尿病大鼠主动脉中的表达变化,探究SIRT1对Wnt/β-catenin信号通路的调节作用,明确二者在糖尿病主动脉病变发生发展中的作用。方法高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验将大鼠分为空白对照组、糖尿病2、4、8和12周模型组,血清检测空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),空腹胰岛素(FINS),HE染色法观察主动脉病理结构变化,RT-PCR法和Western blot法检测主动脉Wnt2、β-catenin、TCF4、SIRT1和s FRP2等相关蛋白基因转录及表达变化。结果与正常组比较,2型糖尿病大鼠TC、TG、LDL-C水平明显升高,HDL-C水平明显降低,随着时间延长,糖尿病大鼠各时间点模型组与2周模型组相比较,TC、TG、LDL-C水平升高越来越明显,HDL-C水平降低更明显,差异均具有显著性(P<0.01);显微镜下糖尿病组大鼠主动脉可见不同程度局灶性内皮细胞空泡变性、甚至坏死。糖尿病组大鼠相对于正常对照组主动脉Wnt2和β-catenin的表达在2周及4周明显增加(P<0.01),4周后维持在较高水平;而TCF4、SIRT1的表达与正常对照组相比表现为持续的增加(P<0.01);s FRP2的表达在持续的降低(P<0.01)。结论 2型糖尿病大鼠主动脉病变发生发展过程中,SIRT1通过调节s FRP2的表达来调控Wnt/β-catenin信号通路的激活,参与糖尿病主动脉损伤的发生发展过程,进一步研究其在糖尿病主动脉损伤中的作用机制可能为糖尿病主动脉病找到新的治疗靶点。     

虎杖多糖对链脲佐菌素诱导糖尿病模型的降血糖作用研究

目的 研究虎杖多糖对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型的降血糖作用。方法 采用水提醇沉法和乙醇提取两种方法提取并测定虎杖多糖的提取率；制备链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型，并给以虎杖多糖，观察对大鼠饮水量、排尿量、体重变化、空腹血糖、糖耐量的影响，分析链脲佐菌素诱导糖尿病模型动物一般情况、空腹血糖、口服糖耐量的变化。结果 乙醇提取法较水提醇沉法可显著提高虎杖多糖提取率；链脲佐菌素诱导的糖尿病模型组大鼠出现多饮、多食、多尿及体重减轻的现象；与模型组相比，虎杖多糖组大鼠饮水量、体重、排尿量有所改善，口服糖耐量及空腹血糖明显降低(P<0.05)。结论 虎杖多糖能够改善糖尿病大鼠“三多一少”的症状，显著降低糖耐量和空腹血糖，在糖尿病药物及保健食品的研究及开发中具有潜在的经济价值。     

西洋参茎叶皂苷对糖尿病大鼠氧化损伤和血管内皮功能的影响

目的研究西洋参茎叶皂苷(Panax quinquefolium saponins,PQS)对实验性糖尿病大鼠氧化损伤及其对血管内皮功能的保护作用。方法♂Wistar大鼠适应性饲养3 d后,随机抽取56只作为正常对照组,其余均采用链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg~(-1))诱导糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组、PQS组(100 mg·kg~(-1))和Vitamin E组(100μmol·kg~(-1)),正常组注射等量柠檬酸盐缓冲液,各组按方案给药4、8、16周后,检测大鼠血糖和血清、心、肾组织中LPO含量及SOD的活性,并记录各组大鼠胸主动脉离体血管环内皮依赖性舒张反应情况。结果与模型组比较,随着PQS给药时间的延长,PQS组大鼠的血糖及血清、心、肾组织中的LPO含量明显下降,血清、心、肾组织中SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),并且随着PQS给药时间的延长,PQS组大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应逐渐趋近正常值。结论PQS能通过提高机体抗氧化功能来改善糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,从而干预糖尿病血管并发症的发生和发展。     

罗格列酮对糖尿病大鼠血清高敏C反应蛋白和肾小球病理改变的影响

目的 探讨糖尿病肾病大鼠肾小球病理改变和血清中高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及罗格列酮干预后的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)和罗格列酮干预组(DR组).STZ诱导糖尿病大鼠模型,罗格列酮对DR组进行治疗性灌胃.10周后留取尿液测量尿微量白蛋白(MAU)、Glu、HbAlc、血脂采用ELISA法检测hs-CRP.在光镜、透射电镜下观察肾小球组织形态和超微结构的改变.结果 DM组和DR组Glu、HbAlc、血脂差别无统计学意义(P＞0.05).DM组和DR组血清hs-CRP、MAU较C组明显增高,DR组低于DM组,差别有统计学意义(P＜0.01).血清hs-CRP与MAU呈显著正相关(r＝0.725,P＜0.01).DR组肾小球病理改变较DM组明显改善.结论 hs-CRP的水平与糖尿病肾病的严重程度一致,罗格列酮可以通过减低血清hs-CRP的水平,减轻炎症反应,起到保护肾脏的作用.     

帕罗西汀对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及其作用机制

目的 探讨帕罗西汀对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及其可能的作用机制。方法 将健康成年♂SD大鼠随机分为3组,每组8只,包括正常对照组、糖尿病组、糖尿病+帕罗西汀治疗组。采用链脲佐菌素（75 mg·kg^-1）一次性腹腔注射建立糖尿病模型,并分别于注射前、注射后7,14,28 d检测机械性缩足反应痛阈（PWMT）。于注射佐脲酶菌素28 d后处理大鼠;取L₄~L₆段脊髓,运用尼氏体染色法检测脊髓组织的形态变化,TUNEL染色检测背角脊髓神经元的凋亡情况,免疫印迹技术检测脊髓神经元血红素加氧酶-1（HO-1）的表达。结果 与正常对照组比较,糖尿病组和糖尿病+帕罗西汀治疗组机械性痛阈明显降低（P<0.05）;与糖尿病组比较,糖尿病+帕罗西汀治疗组大鼠在注射佐脲酶菌素后28 d机械性痛阈显著升高（P<0.05）。糖尿病组大鼠脊髓背角萎缩,神经元变性坏死,细胞数降低,并且尼氏体减少,甚至消失;而糖尿病+帕罗西汀治疗组相对于糖尿病组大鼠脊髓背角萎缩降低,神经元数量升高,可见尼氏体。正常对照组大鼠脊髓背角神经元有较多HO-1表达,而糖尿病组HO-1表达量较低;相对于糖尿病组,糖尿病+帕罗西汀治疗组大鼠脊髓背角神经元有大量HO-1表达。结论 帕罗西汀可以减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛,对脊髓背角神经元具有保护作用,其作用机制可能与上调脊髓背角神经元HO-1的表达有关。     

非线性混合效应模型法计算1型糖尿病大鼠环孢素药代动力学参数

目的 研究糖尿病对环孢素(Ciclosporin, CsA)体内药物代谢动力学的影响。方法 大鼠腹腔注射65 mg·kg^-1链脲菌素(STZ)建立1型糖尿病大鼠模型。造模5周后通过荧光偏振免疫分析(FPIA)法检测大鼠灌胃环孢素(10 mg·kg^-1)后全血中的环孢素浓度,采用非线性混合效应法(Nonlinear mixed effect model, NONMEM)建立药物代谢动力学模型,贝叶斯(Bayes)反馈法获取个体参数并比较。结果 STZ注射1周后,大鼠空腹血糖超过11.1 mmol·L^-1,确认1型糖尿病大鼠造模成功。造模5周后,糖尿病大鼠的血糖显著增高。给药后,环孢素在大鼠体内呈现一房室模型,群体典型值及个体间差异(Between Subject Variability, BSV)分别为：CL/F=0.525 L·h^-1, BSV=32.1%;V/F=5.18 L, BSV=35.6%; Ka=1.82,BSV= 71.1%。正常组与糖尿病组大鼠CL/F无显著性差异(P>0.05);V/F无显著性差异(P>0.05);Ka有显著性差异(P<0.05) 。结论 1型糖尿病大鼠灌胃环孢素的吸收速率常数显著改变,且存在较大的个体间差异,提示糖尿病状态下会影响环孢素的吸收。     

胰岛素降低海马谷氨酸和D-丝氨酸含量改善糖尿病大鼠空间学习记忆能力

目的观察胰岛素对糖尿病(DM)大鼠空间学习记忆及海马组织中谷氨酸和D-丝氨酸含量的影响。方法采用尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠DM模型。注射STZ第3天建模成功后,大鼠sc给予胰岛素2 U·kg-1,每天1次,持续82 d。定期检测各组大鼠体质量及空腹血糖。第81天进行Morris水迷宫实验,检测大鼠学习记忆能力;实验结束后取海马组织,观察形态变化,并测定谷氨酸和D-丝氨酸含量。结果与正常对照组比较,DM模型组大鼠体质量明显减轻(P<0.01),血糖明显升高(P<0.01),逃避潜伏期明显延长,原平台象限游泳时间显著减少(P<0.01),海马组织中谷氨酸及D-丝氨酸的含量均显著升高(P<0.01)。胰岛素治疗组体质量增加,血糖含量恢复到正常水平。与DM模型组相比,胰岛素治疗组大鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.01),原平台象限游泳时间占总时间百分比显著增加(P<0.01);海马组织中谷氨酸和D-丝氨酸的含量也分别由DM模型组的(1.550±0.054)和(0.084±0.05)mg·g-1下降为胰岛素治疗组的(1.137±0.023)和(0.068±0.004)mg·g-1。结论胰岛素可以改善糖尿病大鼠空间学习记忆能力,这可能与其降低海马组织中谷氨酸和D-丝氨酸含量有关。     

西洛他唑对糖尿病大鼠主动脉VCAM-1、NF-κB及PPARs的影响

目的观察西洛他唑对糖尿病大鼠主动脉血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、核因子(NF)-κB及过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR s)的影响,探讨西洛他唑影响VCAM-1表达的上游信号通路。方法腹腔注射链脲佐菌素(65 mg.kg-1)制备糖尿病模型,正常对照组大鼠腹腔注射柠檬酸钠缓冲液(NC,n=8)。随机将成模的32只糖尿病大鼠分为糖尿病模型组(DM,n=12)、高剂量西洛他唑组(GX,27mg.kg-1.d-1,n=10)与低剂量西洛他唑组(DX,9 mg.kg-1.d-1,n=10)。治疗8 wk,采用免疫组织化学法检测各组主动脉组织VCAM-1表达及P65亚基核转位情况;原位杂交和凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测主动脉VCAM-1 mRNA表达及NF-κB-DNA结合活性;RT-PCR或Real-Time PCR检测PPARα、PPARγmRNA表达。结果①与正常组相比,糖尿病大鼠主动脉内皮VCAM-1及其基因表达升高(P<0.01),NF-κB P65核转位及活化增强(P<0.01),PPARγmRNA表达为正常大鼠的1.7倍,而PPARαmRNA表达下降(P<0.01)。②与糖尿病组相比,高剂量西洛他唑治疗组主动脉内皮VCAM-1及其基因表达降低(P<0.01),NF-κB P65核转位及活化被抑制(P<0.01),PPARγmRNA表达比糖尿病大鼠下降73%,而PPARαmRNA则上升(P<0.05)。结论高剂量西洛他唑抑制糖尿病大鼠主动脉内皮表达VCAM-1,这可能与其对PPARs表达、NF-κB核转位及其DNA结合活性的影响有关。     

Effects of garlic extract on TNF-α expression and oxidative stress status in the kidneys of rats with STZ + nicotinamide-induced diabetes

Context: Allium sativum L. (Liliaceae) (garlic) is a medicinal plant that is widely used in herbal medicine. Nephropathy is a complication of diabetes that is induced by long-term hyperglycaemia.

Objective: The effects of aqueous extract of garlic (AGE) on the expression of tumour necrosis factor-alpha (TNF-α) and oxidative stress status were studied in the kidneys of rats with streptozotocin (STZ)?+?nicotinamide-induced diabetes.

Materials and methods: Twenty-four Wistar rats were divided into four groups: control rats, rats with STZ?+?nicotinamide-induced diabetes that received a single dose of STZ (65?mg/kg) and nicotinamide (110?mg/kg) intraperitoneally, diabetic rats that were treated with garlic (2?g/kg/d, gavage), and normal rats that received garlic (2?g/kg/d, gavage). The glucose level was determined in the start of study, 7 d after induction of diabetes and 33 d after treatment with garlic. At the end of the treatment period, urea, uric acid and creatinine levels were estimated in sera. Malondialdehyde (MDA), total oxidant status (TOS), nitric oxide (NO) levels and TNF-α gene and protein expression were measured in the renal tissues of the rats.

Results: The glucose, uric acid, and urea levels increased in the serum of diabetic rats compared with control rats, and decreased in garlic-treated diabetic rats compared with diabetic rats (p?p?p?p?p?Discussion and conclusion: These results indicate that garlic extract has hypoglycaemic, antioxidant and anti-inflammatory properties; therefore, it can be useful for the alleviation of diabetic complications.     

瘦素在2型糖尿病大鼠肾脏病变发生发展中作用的探索

目的探讨瘦素(leptin)在糖尿病肾脏病(DN)变发生发展中的作用。方法雄性Wistar大鼠70只,随机分为实验组和对照组,实验组40只,喂以高热量饲料2个月后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg;对照组30只,喂以普通饲料2个月后,腹腔注射等体积的枸橼酸缓冲液。两组分别于注射前、注射后1、2、3和6个月各处死6只,取血测定血清瘦素、胰岛素水平等,光镜电镜观察肾脏形态学改变。结果成模后1月后肾小球体积开始增大,2月更明显,3月及6月体积显著下降;成模后2月出现明显蛋白尿,肾小球基底膜3月时就已显著增厚,6月时更为严重;瘦素水平在高热量饮食2月后即较对照组显著增高(P<0.01),在注射STZ后1个月时由于体重的下降而较前有所下降,但仍高于对照组(P<0.01),以后随着病程的进展呈逐渐升高趋势。结论进一步证明瘦素可能是促进糖尿病肾脏病变的发生、发展的因素之一。     

灯盏花素在大鼠糖尿病早期对近球小管钠钾ATP酶活性的影响

目的观察灯盏花素(Bre)在大鼠糖尿病早期对近球小管(PT)钠钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)活性的影响以及对肾脏的保护作用。方法实验分为模型组(DM组)、灯盏花素治疗组(Bre组)和正常对照组(NC组)。前两组以链脲佐菌素(STZ,65mg·kg-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。Bre组在模型建立成功后连续4wk予腹腔注射灯盏花素20mg·kg-1.d-1,NC组和DM组则在相同的时间腹腔注射同体积的生理盐水。4wk后动物在麻醉下行双侧输尿管插管,收集尿样并行心脏穿刺取血;对一侧肾动脉进行灌注后,取肾皮质组织孵育,在显微镜下手工分离单根PT,用液闪法检测其Na+,K+-ATPase活性。检测血糖及血、尿的肌酐水平,放免法测定尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白(β2-MG)及血清内源性洋地黄样物质(EDLS)水平。结果NC组PT的Na+,K+-ATPase活性为(959.11±117.35)pmolPi·mm-1·h-1,DM组则明显增高达(1893.53±383.90)pmolPi·mm-1·h-1(P<0.01),Bre组为(1262.09±125.14)pmol Pi·mm-1·h-1,虽然高于NC组(P<0.05),但却明显低于DM组(P<0.05)。DM组的血清EDLS水平明显低于NC组(P<0.01),Bre组的血清EDLS水平虽然也低于NC组(P<0.05),但却高于DM组(P<0.01)。分别与NC组和DM组比较,Bre组的血糖水平明显高于NC组,而与DM组差异无显著性,除此之外,其尿量、尿β2-MG、尿白蛋白排泄率(UAER)和肌酐清除率(Ccr)都与DM组有相同性质的变化,但变化幅度都小于DM组(P<0.05)。结论Bre在大鼠糖尿病早期对肾小管Na+,K+-ATPase活性增强有限制作用,此作用的机制可能与Bre在此期间限制了EDLS释放减少的程度有关;在相同的实验条件下,Bre对大鼠糖尿病早期肾脏具有保护作用。     

Healing effects of sumac (Rhus coriaria) in streptozotocin-induced diabetic rats

Context Sumac [Rhus coriaria L. (RC) (Anacardiaceae)] is used as a folk medicine in the treatment of diabetes in Turkey.

Objective This study investigates the in vivo healing and protective effects of lyophilized extract sumac against streptozotocin (STZ)-induced diabetic complications.

Materials and methods Toxicity test was conducted in three different dosages (250, 500 and 1000?mg/kg of plant extracts, respectively). Six groups of seven rats each were used in experiments. Groups were designed as Normal control, Diabetic (DM), DM?+?AC-20?mg/kg, DM?+?Extract-100?mg/kg, DM?+?Extract 250?mg/kg and DM?+?Extract 500?mg/kg group. Experimental diabetes [50?mg/kg, intraperitoneal (i.p.)] was induced by STZ. The effects of oral administration of the extract for 21 d on the level of serum glucose, insulin, C-peptide, lipid profile (LP), hepatic and renal damage biomarkers (HRDB), diabetic serum biomarkers (DSB), glycosylated haemoglobin (HbA1c), antioxidant defence system constituents (ADSCs), malondialdehyde (MDA) and α-glucosidase activity in small intestine tissue were evaluated.

Results The extract decreased the levels of blood glucose in diabetic groups (an average of 31%). Triglyceride, total cholesterol, high-density lipoprotein and low-density lipoprotein levels were balanced by plant extract (500?mg/kg) supplementation in the diabetic group. Decreased levels of aspartate aminotransferase (89%), alanine aminotransferase (91%), lactate dehydrogenase (35%), alkaline phosphatase (47%), creatinine (25%) and urea (29%) were detected in plant extract (500?mg/kg) supplemented diabetic group. Additionally, a considerable increase in the HRDB, DSB, LP, MDA and fluctuated ADSC levels were restored in RC-extract supplemented groups.

Conclusion RC lyophilized extract has a healing effect on diabetes and diabetes-related complications.