c-ski对大鼠皮肤成纤维细胞抗辐射作用的影响

目的 研究原癌基因c—ski对大鼠皮肤成纤维细胞抗辐射作用的影响，并探讨其可能的机理。方法 采用Annexin—V—FITC—PI标记的方法。通过流式细胞仪检测2—8Gy的软X线照射对培养的大鼠皮肤成纤维细胞凋亡的影响；观察转染c—ski基因后细胞凋亡的变化；并采用Western blot检测c—ski对凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。结果 软X线照射以剂量依赖的方式增加细胞凋亡，并且随着时间的延长进一步增加，大约在36h时达到峰值。转染c—ski基因使4Gy照射24h后的成纤维细胞凋亡率显著下降。转染c—ski基因48h后，Bax的表达和对照组差异无统计学意义，而Bcl-2的表达显著增加。结论 c—ski可降低成纤维细胞的辐射敏感性，促进Bcl-2的表达可能是其机理之一。     

褐藻糖胶对照射大鼠淋巴细胞凋亡及相关基因表达影响

目的 研究褐藻糖胶(fucoidan)对照射绣导的大鼠脾淋巴细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 通过灌胃方式给Wistar大鼠小同剂量的褐藻糖胶，连续给药10d后行一次性9．0Gy^60Coγ射线照射；采用TUNEL流式细胞术等观察大鼠淋巴细胞凋亡的变化，用免疫组织化学法检测其Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 照射结束18h后大鼠脾淋巴细胞凋亡明显增加，脾淋巴细胞Bcl-2／Bax蛋白比值显著下降。一定剂量的褐藻糖胶对照射诱导的大鼠脾淋巴细胞凋亡和Bcl-2／Bax比值下降具有显著的拮抗作用，且呈明显的剂量-效应关系。结论 褐藻糖胶对照射诱导的大鼠脾淋巴细胞凋亡具有显著的抑制作用，其机理与调节脾淋巴细胞Bcl-2和Bax蛋白表达有关。     

放射复合伤口愈合中外周血淋巴细胞凋亡及其与愈合延迟的关系

为研究放射复合伤口愈合中外周血淋巴细胞凋亡规律并探讨其与愈合延迟的关系，将120只大鼠随机分为单纯创伤组与创伤复合照射组，用原位末端标记（TUNEL）方法检测细胞凋亡，碱磷酶免疫组织化学方法检测Bax,Bcl-2蛋白表达，结果发现，创伤复合照射组动物白细胞数出现下降，伤后3天降至最低，伤后5天仍显著低于单纯创伤组；伤后两组动物中血淋巴细胞凋亡率均升高，但创伤照射组凋亡率始终高于单纯创伤组；伤后不同时间淋巴细胞Bax蛋白出现升高，创伤照射组明显高于单纯创伤组，而Bcl-2呈现相反的变化趋势，该结果提示，照射后外周血白细胞数的降低和淋巴细胞凋亡的增加是辐射延迟伤口愈合的重要原因，Bax和Bcl-2蛋白参与了淋巴细胞凋亡的调控。     

洛铂对鼻咽癌细胞CNE2体外放射增敏作用的研究

目的 研究洛铂联合外照射对人鼻咽癌细胞系CNE2的杀伤和放射增敏作用及其机制。方法 以对数生长期的人鼻咽癌细胞系CNE2为研究对象,MTT法检测单纯洛铂和洛铂联合照射对CNE2细胞的增殖抑制作用;克隆形成试验分析洛铂对CNE2细胞的放射增敏作用;流式细胞仪检测单纯洛铂组和洛铂联合照射组细胞凋亡及细胞周期分布;蛋白免疫印迹检测Bcl-2、 Bax和Caspase-3蛋白表达。结果 洛铂对CNE2有增殖抑制作用,且细胞毒性呈剂量依赖性,IC₅₀为1.610 μmol/L,洛铂联合照射⁶⁰Co γ射线4 Gy对CNE2细胞IC₅₀为0.077 μmol/L。洛铂联合照射组放射增敏比大于3。24 h内随洛铂浓度增加,鼻咽癌细胞进入G₂/M期比例增多。而洛铂联合照射将鼻咽癌细胞更多地阻滞于G₂/M期,当洛铂浓度增大到6 μmol/L,洛铂联合照射组主要将细胞阻滞于S期。洛铂5 μmol/L作用24 h可引起15.6%的细胞凋亡,4 Gy照射可引起11.3%细胞凋亡,洛铂联合照射组可引起61.8%的细胞凋亡。蛋白免疫印迹结果显示,洛铂联合照射组抑制凋亡蛋白Bcl-2表达水平下降,促进凋亡诱导蛋白Bax以及活化的Caspase-3表达水平升高。结论 洛铂对人鼻咽癌CNE2细胞有放射增敏作用,作用机制可能与抑制Bcl-2表达,促进Bax表达,激活Bcl-2（Bax）-Caspase信号通路有关。     

硼中子俘获疗法诱导SHG44胶质瘤细胞凋亡

目的 探讨硼中子俘获疗法(BNCT)是否抑制人脑胶质瘤细胞SHG44增殖及其作用机制。方法 BNCT作用后,应用四甲基偶氮唑蓝比色法检测SHG44细胞的增殖抑制,采用光镜、电镜、荧光显微镜观察细胞的形态学变化。应用流式细胞仪检测SHG44细胞的凋亡率,以Western blot检测细胞表达Bcl-2、Bax蛋白的变化。结果 BNCT对SHG44细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性。BNCT 4和8 Gy后48 h流式细胞仪检测凋亡率分别为63.2%和88.3%。BNCT作用后,Bax蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达下降。结论 BNCT对胶质瘤细胞SHG44具有明显的增殖抑制及诱导凋亡作用,并使Bax蛋白表达上调、Bcl-2蛋白表达下调。     

NADH在辐射诱导的L02肝细胞凋亡损伤中的防护作用

为研究细胞辅酶NADH在细胞辐射凋亡损伤中的防护作用，将L02肝细胞经5．0Gy照射后加入不同浓度（0－600μg/ml）的NADH，培养6、12、24h，观察细胞凋亡率并检测3组Fas，Bax，Bcl－2蛋白表达，透射电镜观察细胞凋亡形态。结果表明，辐射可以诱导细胞凋亡损伤，NADH抑制细胞辐射诱导的凋亡呈剂量依赖性，并可以上调Bcl－2蛋白和下调Fas、Bax蛋白表达。提示NADH对L02肝细胞有明显的抗辐射亡损伤作用，其作用机制可能与Fas、Bcl－2和Bax的调控有关。     

宫颈癌细胞株和正常间质细胞株受X线照射后的辐射效应

目的用宫颈癌、正常血管内皮和正常成纤维细胞株体外模拟宫颈癌实质和间质组织,研究其受到不同剂量放射线照射后的辐射效应。方法采用宫颈腺癌细胞株HeLa,宫颈鳞癌细胞株SiHa、C33A、Caski,人脐静脉内皮细胞株ECV304,及小鼠成纤维细胞株NIH/3T3细胞,分别用6MV的X线（300cGy/min）照射6和10Gy,24和48h后收集细胞,行PI染色,流式细胞术检测凋亡率和细胞周期变化。结果细胞株受到照射后,C33A凋亡率最高,而SiHa凋亡率最低,其余细胞株（包括ECV304与NIH/3T3细胞）均介于两者之间;各宫颈癌细胞株及NIH/3T3照射10Gy后48h的凋亡率较6Gy稍高（P〉0.05）,而ECV304照射10Gy后48h的凋亡率（13.04%±1.08%）比照射6Gy（6.51%±0.61%）明显升高（P=0.001）;各细胞株受到不同剂量照射后,均表现出明显的G2/M期阻滞,且阻滞细胞百分比随照射剂量增加而增加;受到照射后一般在24-48hG2/M期阻滞细胞百分比最高。结论高剂量照射可以提高血管内皮细胞的凋亡率,并导致剂量依赖性的G2/M期阻滞,为预测宫颈癌的高剂量放疗提供理论依据。     

AIF、Bax和Bcl-2在中子及γ射线照射致肠道损伤中的表达

目的 探讨AIF、Bax和Bcl-2在中子及7射线照射致肠道损伤中的表达变化及意义.方法 290只BALWc雄性小鼠,随机分为对照组(24只)、2.5Gy中子照射组(80只)、4.0Gy中子照射组(60只)、5.5Gy γ射线照射组(72只)及12.0Gy γ射线照射组(54只),分别采用5.5和12.0Gy γ射线以及2.5和4.0Gy的中子照射,并于照射后6h,1、2、3、5、10d活杀,取空肠组织,用免疫组织化学和图像分析技术定量分析MF、Bax及Bcl-2蛋白的表达变化.结果 对照组小鼠空肠绒毛及隐窝上皮细胞质AIF呈强阳性,Bax和Bd-2呈弱阳性.中子和γ射线照射后6h～1d,隐窝细胞核中AIF呈强阳性,表达明显增加(P<0.01);4.0Gy中子照射后Bax强阳性持续至照射后3d,表达明显增加(P<0.01).5.5、12.0Gy γ射线及2.5Gy中子照射后6h～5d,Bcl-2于上述部位呈强阳性,表达明显增加(P<0.01).4.0Gy中子照射后6h～3d,Bcl-2于上述部位呈弱阳性,表达无改变(P>0.05).结论 中子及γ射线照射后空肠隐窝上皮细胞核中AIF表达增加,参与了肠上皮细胞凋亡的过程.中子照射时的Bax表达强于γ射线照射时,γ射线照射时的Bcl-2表达强于中子照射时,二者变化规律不同,提示中子和γ射线致肠道损伤具有不同的分子机制.     

不同照射方式对结直肠癌CL187细胞的抑制作用和分子机制初探

目的 研究单次、分次和125Ⅰ粒子持续低剂量率照射对结直肠癌CL187细胞生物学效应的影响.方法 实验分高剂量率单次照射组(400 cGy/min,单次组)、分次照射组(2 Gy/次/d,400 cGy/min,分次组)和125Ⅰ粒子持续低剂量率照射组(2.77 cGy/h,125Ⅰ组).3组细胞照射0、2、4和8 Gy后,24和48 h进行细胞计数和锥虫蓝染色,比较细胞总数和细胞存活率的差异.利用克隆形成实验比较3组细胞增殖能力的差异.通过流式细胞仪检测细胞凋亡.蛋白免疫印迹法分析PHLPP2、PTEN和Bax蛋白表达的变化.结果 与单次组和分次组相比,125Ⅰ组细胞总数减少(t=34.28和29.48,P＜0.05)、存活细胞比例减少(t=-12.38和-14.61,P＜0.05),细胞克隆形成能力下降,相对生物学效应是1.41.照射后48 h细胞凋亡检测发现125Ⅰ组细胞凋亡比例增加(t=-15.08和-11.99,P＜0.05).蛋白免疫印迹法检测发现125Ⅰ组Bax表达量升高,PHLPP2和PTEN的表达量3组间差异无统计学意义.结论 单次、分次和持续低剂量率照射后细胞PHLPP2蛋白表达水平均升高,但剂量率的高低并不影响其表达水平.不同方式照射后,凋亡相关蛋白Bax的表达水平上升,125Ⅰ组升高更加明显,125Ⅰ持续低剂量粒子照射可能通过影响凋亡相关蛋白Bax的表达水平实现对结直肠癌CL187细胞的杀伤作用.     

辐射诱导人外周血淋巴细胞DNA损伤反应相关基因表达变化的实验研究

目的 采用实时定量PCR技术,检测人外周血淋巴细胞DNA损伤反应相关基因表达对X射线全身照射的反应,为探索新型辐射生物标志物奠定基础.方法 以吸收剂量为0、1、2、3、4、5 Gy X射线照射正常人外周血,在照射后4和24 h,应用实时定量PCR法,对淋巴细胞细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制物蛋白1a(Cdknla)、生长阻滞和DNA损伤基因45a(Gadd45α)基因的表达变化进行检测.应用胞质分裂阻滞微核法(CB微核法),检测淋巴细胞微核率变化.结果 Cdknla基因在人外周血淋巴细胞受到1～5 Gy照射后4和24 h,其相对表达量均较对照组显著性升高,至4 Gy达到峰值,5 Gy后不再继续增加.Cdknla基因表达与照射剂量呈线性相关(r=0.946、0.975,P<0.05).Gadd45ct基因在1～5 Gy照后4和24 h,其相对表达量均呈剂量依赖性升高,且照射后4 h的表达高于24 h(r=0.936、0.797,P<0.05).CB微核法中,在1～5 Gy X射线照射后4和24 h,各剂量组淋巴细胞微核率均显著增多,呈现良好的线性关系(r=0.990、0.984,P<0.05).结论 辐射使Cdknla基因和Gadd45α基因表达上调,表现出较好的剂量线性关系,有可能成为研制新型辐射生物剂量计的候选基因.

Abstract：

Objective To detect the expression of DNA damage response genes induced by radiation in human peripheral blood lymphocyte,and to explore the new biomarkers of radiation.Methods The human peripheral blood cells were irradiated to X-rays at different doses of 0,1,2,3,4,and 5 Gy.The quantitative real.time qPCR wag used to detect the expressions of cyclin-dependent kinase inhibitor l a gene(Cdknl a)and growth arrest and DNA damage inducible gene(Gadd45a)in lymphoeytes at 4 and 24 h post-irradiation,respectively.The method of CB mieronucleus was used to determine the change of micronucleus ratio.Results The expression of Cdknl a in peripheral blood lymphocytes wag increased significantly at 4 and 24 h post-irradiation to 0-5 Gy.reached the peak at 4 Gy and began to decrease at 5 Gy,which showed a dose-dependent manner(r=0.946,0.975,P<0.05).Similarly,the expression of Gadd45α in human peripheral blood lymphocytes was also increased significantly at 4 and 24 h post-irradiation to 0-5 Gy in a dose-dependent manner,while the expression of Gadd45a at 4 h wag higher than that at 24 h(r=0.936,0.797,P<0.05).The ratio of micronuclei wag increased significantly at 4 and 24 h post-irradiation to 0-5 Gy(r=0.990,0.984,P<0.05).Conciusions Cdknl a and Gadd45α expression could be increaged significandy at 4 and 24 h post-irradiation to 0-5 Gy,showing a good linear relationship.which might be candidate for radiation biological dosimeter.     

黄芪总黄酮对人体正常细胞和肿瘤细胞辐射防护作用的差异性研究

目的 研究黄芪总黄酮(total flayonoids of astragalus,TFA)对60°Co γ射线辐射损伤的人体正常骨髓间充质干细胞(human mesenchymal stem cells,hMSCs)和肝癌细胞HepG-2辐射防护作用的差异性.方法 MTT法检测TFA处理组与单纯照射组hMSCs和HepG-2的细胞活性;HepG-2细胞克隆形成实验检测细胞的辐射敏感性;流式细胞技术分析细胞凋亡率;Western blot技术分析凋亡相关蛋白Fas,Bcl-2,Bax的表达.结果 MTT检测结果显示,当给予6 Gy γ射线一次性照射后,TFA预处理组hMSCs细胞活性分别比单纯照射组提高了1.15～1.95倍;经相同浓度TFA预处理的肝癌细胞HepG-2的细胞活性仅为单纯照射组的53%～23%;TFA的给药浓度与细胞存活率(survival rate)之间显现出良好的量效关系.细胞克隆形成实验结果显示:TFA+照射组能够明显抑制HepG-2细胞增殖,作用强于单纯TFA给药组和单纯照射组.流式细胞分析表明,经6 Gy γ射线一次性照射6、24和48 h后,TFA预处理组hMSCs的细胞凋亡率分别为23.3%,11.2%和2.9%.单纯照射组hMSCs的细胞凋亡率相应为29.3%,24.9%和13.6%;TFA预处理组肝癌细胞HepG-2的细胞凋亡率分别为11.6%,17.3%和20.1%,单纯照射组HepG-2的细胞凋亡率分别为6.9%、9.3%和15.8%.Western blot分析显示,在肝癌细胞HepG-2中,TFA预处理照射组促凋亡蛋白Fas和Bax 的表达量显著高于单纯照射组和对照组(t=11.17～-2.8,-12.35～3.4,P＜0.05);凋亡抑制蛋白Bel-2的表达量,TFA预处理照射组明显低于单纯照射组和对照组(f<6.36～17.61.P<0.05).结论 TFA对人正常骨髓间充质细胞具有明显的放射防护作用,对肝癌细胞不仅没有放射防护作用反而具有凋亡促进作用;TFA对肝癌细胞的促凋亡作用,主要通过上调促凋亡蛋白Fas和Bax的表达与下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,从而大大增强了60 Co γ射线对肝癌细胞的凋亡诱导作用.

Abstract：

Objective To investigate the different radioprotective effects of total flavonoids of Astragalus (TFA) on human normal mesenchymal stem cells(hMSCs) and hepatoma cells injured by 60 Coγ-ray radiation.Methods hMSCs and HepG-2 cells were cultured and randomly divided into TFA-treated and untreated groups.The cells of different groups were irradiated with 60 Co γ-rays at the dose of 6 Gy.MTT method was utilized to detect the survival rates of the hMSCs and HepG-2 cells pretreated or untreated with TFA before irradiation.Cell clone formation test was used to measure the cellular radiosensitivity.The apoptosis rates of different groups were determined by flow cytometer assay.The expression rates of the apoptosis-promoting proteins Fas and Bax and the apoptosis-inhibiting protein Bcl-2 were analyzed by Western blotting.Results MTT showed that the survival rates of hMSCs pretreated by TFA were 1.15-1.95 times higher than that of the pure irradiation group.On the contrary,the survival rates of the TFA pretreated HepG-2 cells were only 0.53-0.23 times that of the pure irradiation group.There was a good dose-effect relationship between the cell survival rate and the TFA concentration.Cell clone formation rate indicated that combined treatment of TFA and radiation inhibited the cell proliferation more effectively than single TFA or pure radiation.Flow cytometry showed that 6,24 and,48 h post-irradiation to 6 Gy,the apoptosis rates of the hMSCs were 23.3% ,11.2% ,and 2.9% ,respectively in the TFA pretreated group and were 29.3% ,24.9% ,and 13.6% in the pure radiation group.However,the apoptosis rates of the HepG-2 cells at 6,24,and 48 h post-irradiation to 6 Gy were 11.6% ,17.3% ,and 20.1% ,respectively in the TFA pretreated group and were 6.9% ,9.3% ,and 15.8% ,respectively in the direct radiation group.Western blotting showed that the expression levels of Fas and Bax proteins in the HepG-2 cells were significantly higher in the TFA pretreated group than in the pure radiation group.On the contrary,the expression level of the apoptosis inhibiting protein Bcl-2 was significantly lower in the TFA pretreated group than in the pure radiation group.Conclusions TFA has obvious effects of radiological protection on human hMSCs and has no effects of radiological protection but effects of apoptosis enhancement on hepatoma cells.The promotion of apoptosis of TFA on hepatoma cells is primarily through increasing the expression of apoptotic proteins such as Fas and Bax and reducing the expression of anti-apoptotic protein Bcl-2.     

白藜芦醇通过MyD88/TLR4/NF-kB信号通路诱导结肠癌细胞凋亡的机制

目的 探讨白藜芦醇通过MyD88/TLR4/NF-kB信号通路影响结肠癌细胞凋亡的机制.方法 选取不同剂量白藜芦醇处理24 h后的结肠癌细胞,TUNEL法检测细胞凋亡率的变化,利用RT-PCR和Western blot检测白藜芦醇处理后结肠癌细胞MyD88/TLR4/NF-kB信号通路中关键信号分子的表达变化.结果 中...     

当归多糖对小鼠肝细胞辐照后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨当归多糖ASP3对小鼠肝细胞培养液辐照后凋亡相关基因bcl-2和bax的蛋白表达的影响。方法 以当归多糖的自制提取物ASP3为受试物,用2.0 Gy ⁶⁰Co γ射线照射小鼠肝细胞。采用免疫组织化学方法,检测辐射损伤诱发的肝细胞凋亡相关基因bcl-2和bax的蛋白表达。结果 辐射对照组的Bcl-2蛋白表达阳性减弱(55.60%),Bax表达明显增多(70.83%),与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。当归多糖ASP3能够调节辐照肝细胞Bcl-2家族蛋白的表达,即抑制Bax的高表达(64.14%/58.37%),同时提高Bcl-2的表达量(59.21%/67.45%),且高剂量(100 mg/L)ASP3组与辐射对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 当归多糖ASP3对辐射诱导的肝细胞凋亡有抑制作用,并通过提高Bcl-2/Bax比值减少细胞凋亡的发生,进而提高肝细胞的DNA损伤修复能力和辐射耐受性。     

MC002诱导人喉癌细胞Hep-2凋亡及其作用机制

目的与雷公藤内酯醇（PG490）进行比较,观察雷公藤内酯醇衍生物MC002对人喉癌Hep-2细胞体外增殖的抑制作用及其分子机制。方法以MC002和PG490分别处理人喉癌细胞Hep-2,采用噻唑蓝比色法（MTT）检测药物对Hep-2细胞的增殖抑制作用并计算IC50值;利用软琼脂克隆形成实验观察细胞的锚定非依赖性生长能力;选用Hoechst33258染色法观察细胞凋亡的形态学变化;用ROS检测试剂盒分析药物对细胞活性氧水平的影响;以实时荧光定量PCR技术（Realtime-PCR）检测细胞凋亡相关因子Bcl-2及Bax mRNA水平的表达变化。结果 MC002及PG490均对体外培养的人喉癌Hep-2细胞有增殖抑制作用,且具有剂量依赖性,IC50值分别为183.58nmol/L和119.35nmol/L,而且两种药物可以抑制细胞的锚定非依赖性生长能力;此外,MC002及PG490可以降低ROS水平,并且使凋亡相关因子BaxmRNA表达上调,Bcl-2mRNA表达下调。结论 MC002具有与PG490相同的作用,可以抑制人喉癌细胞株Hep-2的生长,诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡,其机制可能与调节凋亡相关因子Bcl-2、Bax及ROS的表达有关。     

18氟-氟代脱氧葡萄糖对Lewis肺癌细胞增殖的影响

目的 研究不同浓度¹⁸氟-氟代脱氧葡萄糖(¹⁸F-FDG)对Lewis肺癌细胞增殖的影响,探讨其作用机制。方法 以0、0.37、1.85、3.70 和 7.4 (×10⁶ Bq/ml) ¹⁸F-FDG处理细胞24 h,用倒置显微镜与电子显微镜观察细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期时相分布,³H-TdR掺入法检测细胞DNA合成,比色法检测细胞脂质过氧化水平,免疫组织化学法检测细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 细胞的累积吸收剂量分别为0、0.11、0.55、1.10与2.20 Gy。受照细胞出现凋亡形态学改变,在0～2.20 Gy剂量范围内,细胞凋亡率由(4.05±0.01)%增大为(25.6±0.28)%(t=188, P<0.01),³H-TdR掺入率从100%下降为(22.0±0.51)%( t=27.6, P<0.05),细胞内丙二醛(MDA)含量由(0.08±0.03)上升到(0.67±0.12)μmol/L(t=11.7, P<0.01)。Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增高,细胞周期发生G₂/M期阻滞。结论 ¹⁸F-FDG能诱导Lewis肺癌细胞凋亡,抑制细胞增殖。     

12C重离子束对人淋巴细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 探讨¹²C重离子束对人淋巴细胞增殖以及周期、凋亡的影响.方法 ¹²C重离子束照射人淋巴细胞Peng-EBV,吸收剂量分别为0(对照组)、0.5、2.0 Gy.照射后用MTS法检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡.结果 与对照组相比,0.5 Gy照射可以增加细胞增殖活力(t=2.66~14.45, P<0.05),而2.0 Gy照射降低了细胞活力(t=7.65~64.45, P<0.05).受照射细胞的活力存在一个恢复和下降过程,受照后48 h内,细胞数量呈增加趋势,但72 h时细胞数量下降.照射后48 h,两组细胞G₂/M期呈明显上升趋势,高于对照组(t=2.01~99.80,P<0.05),且2.0 Gy组的周期阻滞较0.5 Gy组严重;照射后30 d,细胞周期阻滞恢复到正常水平.照射后12、24、48 h,两照射组与对照组相比,细胞凋亡率差异有统计学意义(t=-3.05~-1.05,P<0.05),在照后24 h最高,48 h明显下降,30 d恢复到对照水平.结论 ¹²C离子束辐射影响人淋巴细胞增殖,诱导人淋巴细胞发生明显的G₂/M期阻滞,并且明显地促进细胞凋亡.