胃癌相关基因的功能和作用

胃癌的发生、发展是多基因、多因素及多阶段病变积累的结果。原癌基因的激活和抑癌基因的失活可使细胞生长失控、分化失调,从而导致正常胃黏膜癌变以及胃癌的恶性进展(如侵袭转移,产生耐药等)。在胃癌发生、发展的各个阶段,这些胃癌相关基因发挥各自不同的作用。研究胃癌相关基因在癌变过程中的功能和作用可以从细胞分子水平上了解胃癌发生的本质,进而揭示胃癌发生、发展的分子机制。     

多基因变异与胃粘膜细胞癌变的关系

已有的研究工作表明,肿瘤的发生、发展是一个多因素、多阶段、多基因变异所致的病变过程,特别是近年来随着细胞和分子生物学理论和技术在医学领域的广泛应用,分子肿瘤学的研究结果提示细胞癌变及肿瘤的发生、发展是多基因变异累积的病变过程和结果,在这一过程中细胞受到多种致病因子的作用,导致基因结构和表达异常,包括原癌基因的活化、抗癌基因的失活以及细胞凋亡基因的变异。这些基因改变的方式也有多种,如基因突变、扩增、重排、甲基化     

抑癌基因PTEN及其与肝癌相关性研究进展

肿瘤的发生是一种受多因素影响的多阶段发展过程，癌基因的激活与抑癌基因的失活与异常被认为是其中重要的事件。PTEN为近年来发现的一种抑癌基因。抑癌基因是正常的细胞基因，它们具有维持细胞正常生长、诱导细胞程序化死亡等功能。这些基因的突变，可导致细胞的增殖分化失控，增加细胞癌变的可能性。已有实验证实抑癌基因PTEN的突变失活与多种肿瘤的发生发展密切相关。抑癌基因PTEN在调节细胞的增生和死亡、     

胃癌的分子生物学研究进展

近10a来，胃癌的分子遗传和分子病理学研究取得了突破性进展，使人们认识到胃癌发生的根本原因可能在细胞内部基因结构及表达的异常改变，涉及到多种癌基因、抑癌基因、生长因子及其受体、细胞粘附因子及DNA修复基因等的异常和积累。其发生发展是多因素、多步骤、多基因参与的过程和结果。随着基因组计划的完成，越来越     

siRNA技术及其在乳腺癌治疗中的应用

乳腺癌是一种环境因素与遗传因素相互作用所致的一类疾病,其发生发展是一个多因素、多阶段的复杂过程,在基因水平它涉及众多基因的相互作用。正常细胞中的癌基因和原癌基因等的动态平衡维持着机体内细胞的适当数量和功能,细胞在各种致瘤     

鼻咽癌凋亡及增生相关基因筛选与分析

目的 筛选及分析鼻咽癌发生发展过程中的细胞凋亡相关基因及增生相关基因.方法 结合GO分类从本实验室已有的鼻咽癌基因芯片数据中筛选异常表达的细胞凋亡相关基因及细胞增生相关基因;根据鼻咽癌发生发展的树模型提示的三个阶段,找出各阶段的鼻咽癌细胞凋亡相关基因及细胞增生相关基因;再结合文献进一步分析两种基因在鼻咽癌发生树模型中的分布特点及规律.结果 鼻咽痛细胞凋亡相关基因19个,其中处于染色体丢失区段的下调鼻咽癌细胞凋亡相关基因9个(DNASELL3等)、处于染色体扩增区段的上调鼻咽癌细胞凋亡相关基因10个(DEDD等).鼻叫癌细胞增生相关基因21个,其中处于染色体丢失区段的下调鼻咽癌细胞增生相关基因8个(TUSC2等)、处于染色体扩增区段的上调鼻咽癌细胞增生相关基因13个(EMP1等).处于染色体丢失区段的下调鼻咽癌细胞凋亡相关基因多参与诱导或调控细胞凋亡:而处于染色体扩增区段的上调鼻咽癌细胞增生相关基因多参与正调控细胞增生.结论 鼻咽癌可能存在两种发生方式:一种以凋亡受抑为主要原因;另一种以增生过度为主要原因.     

抑癌基因ING1的研究进展

肿瘤的发生发展是由体内外多因素相互作用、多阶段和多步骤发生的一系列复杂过程，抑癌基因的功能失活和癌基因的激活是其主要原因之一。生长抑制因子1（inhibitor of growth1，ING1）基因是近年被克隆出来的一个新的抑癌基因。研究发现，ING1基因及其表达产物参与细胞周期的调节，它的过表达可抑制细胞生长和繁殖，促进细胞凋亡；它的低表达与肿瘤的发生、发展有关。现就其研究进展作一综述。     

PTEN:非小细胞肺癌病理特征及预后判断的新标志

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的发病率约占肺癌的80%,其发生是多个原癌基因和抑癌基因共同参与的多基因、多步骤过程。原癌基因的激活及抑癌基因的缺失和(或)突变是导致NSCLC发生的主要原因。与张力蛋白(tensin)同源、第10染色体丢失的磷酸酶基因(phosphata     

PTEN基因与甲状腺乳头状癌相关性研究进展

恶性肿瘤的发生、发展涉及遗传因素和环境因素等多种病因,在其发生、发展过程中有多个癌基因和/或抑癌基因发生改变,常导致细胞生长失控,从而引起恶性肿瘤。PTEN即第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因     

慢性萎缩性胃炎与细胞凋亡和基因调控

提出胃癌的发生，发展是个多阶段，多基因累积的结果。在这一系列过程中存在着细胞凋亡异常和基因的改变。研究慢性萎缩性胃炎的细胞凋亡及相关基因对阐述中药作用机理，开发确切疗效新药具有指导意义。     

顺铂诱导的人卵巢癌多药耐药细胞系基因表达谱分析

目的卵巢癌多药耐药性的产生是导致其化疗失败的主要原因,为研究卵巢癌耐药机制,本研究建立了人卵巢癌细胞多药耐药模型COC1/DDP,并进行了基因表达谱分析。方法以顺铂为诱导剂,采用中等剂量、间歇作用法建立多药耐药细胞系COC1/DDP,然后以其亲本细胞COC1为对照,应用cDNA微阵列检测COC1/DDP细胞的基因表达。结果与COC1细胞相比,COC1/DDP细胞对顺铂有6.2倍耐药性,细胞倍增时间延长了8.9h,S期细胞减少了(27.4±2.13)%,而G1和G2期细胞则分别增加了(19.6±3.71)%和(8.3±1.95)%,对阿霉素、5-氟脲嘧啶和长春新碱也有明显的交叉耐药性。较之COC1亲本细胞,COC1/DDP细胞有143个基因的表达水平发生改变,表达上调的有71个基因,表达下调的有72个基因,包括大量的凋亡和抗凋亡基因、信号转导和细胞周期调节基因、DNA转录与修复基因以及蛋白激酶和磷酸酶基因。结论COC1/DDP细胞具有多药耐药的特性,耐药性的产生与其特异的基因表达谱有关。     

细胞凋亡与抗肿瘤

细胞死亡是许多临床状态下的一种重要现象 ,具有广泛的病理学意义。细胞凋亡 (apoptosis)是细胞死亡的另一种方式 ,又称程序性细胞死亡 (programm ed cell death,PCD) ,是一种不同于细胞坏死的细胞生理性死亡方式。几乎所有的低等和高等动物的细胞均具有细胞凋亡这一功能 ,它对多细胞动物机体的正常发育和自身稳定起着极其重要的作用。细胞凋亡与细胞增殖、分化均是细胞的基本生命活动 ,三者密切相关 ,且均受到一序列复杂基因群的严格调控。三者之间的平衡失调与肿瘤的发生发展有关 [1 ] 。肿瘤的发生发展是一与多基因相关的、多步骤、多…     

nm23、P21及P53基因在甲状腺肿瘤中的研究进展

随着在分子和蛋白水平上对甲状腺癌研究的不断进展,现已发现许多基因与甲状腺癌的发生、发展、转归有联系.肿瘤的发生是一个涉及多基因、多阶段的演变过程.甲状腺滤泡细胞癌,包括由缓慢发展的高分化癌到高度恶性的未分化癌的多种病变,而不同表现型的甲状腺滤泡细胞癌,其发生常与某一特定癌基因密切相关[1].     

胃癌分子生物学研究进展

恶性肿瘤的发生和发展是一个多因素、多步骤的过程,它们的共同特点是细胞动力学的改变,即细胞的增殖和分化失去了正常的控制,而这种控制多在分子水平进行,由多个基因通过不同的信号途径共同完成。肿瘤的流行病学研究表明,要使一个正常细胞通过多个阶段成为肿瘤细胞,需要一些基因损害的积累。现已发现与肿瘤的发生发展相关的各种基因有两百多种,不同的肿瘤可具有不同的基因损害,但也有相互重叠的共同的基因损害。虽然目前尚不能确定一个肿瘤形成和发展所要求的准确的基因突变数量,但一般认为,在绝大部分肿瘤,大约12个基因突变是必需的(1)。综合现有的大量文献报道,在胃癌的发生发展过程中,较高频率发生突变的基因主要有HER2/NEU,MET,K-SAM,BCL2,APC,P-Cadherin,P53,RAS和RBI。并且,在胃癌发生和发展的不同阶段,不同的基因突变可能起不同的作用,不同分化程度的胃癌也可有不同的异常基因表达。现对文献较多报道的影响胃癌发生和发展的几个基因及蛋白产物作一综述。     

Apaf-1基因在胃癌中的表达及临床意义

胃癌是我国最常见的消化道肿瘤，占恶性肿瘤死亡率的第一位。胃癌的发生、发展是一个多因素、多基因作用的复杂过程。目前已发现很多胃癌相关基因，如RAS基因家族、MYC基因家族、ERBB基因家族、p53、RB等。凋亡和肿瘤的发生、发展有着密切的关系，是肿瘤耐药及产生化疗、放疗副作用的重要原因。研究发现胃癌细胞存在多种凋亡基因异常。     

PTTG及c-myc与恶性肿瘤

恶性肿瘤是目前严重危害人类健康的一类疾病，其发生与发展是一个长期的、多因素、分阶段的过程，单个的基因改变尚不足以造成细胞的完全性恶性转化，细胞完全性的恶性转化需要多个基因的改变，包括几个癌基因的激活，两个或更多肿瘤抑制基因的失活，以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。垂体肿瘤转化基因PTTG是新近发现的一种癌基因，其高表达在促进细胞增殖、转化及肿瘤发生中具有十分     

Bcl-2家族研究进展

细胞凋亡(apoptosis)是指为维持内环境稳定,由基因控制的细胞自主的有序的死亡[1].细胞凋亡与细胞坏死不同,细胞凋亡不是一件被动的过程,而是主动过程,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用,由死亡信号诱发的受调节的细胞死亡过程,是细胞生理性死亡的普遍形式.凋亡过程中DNA发生片段化,细胞皱缩分解成凋亡小体,被邻近细胞或巨噬细胞吞噬,不发生炎症.凋亡是多基因严格控制的过程.这些基因在种属之间非常保守,如Bcl-2家族、caspase家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等[2].     

细胞分化在致癌和抑癌中的作用

细胞癌变是一个多阶段过程,有多种基因和表基因改变(epigenetic change)。基因改变包括点突变,基因缺失、放大、重排等;表基因改变指因基因调控发生改变,而引起的基因表达升高或降低。肿瘤细胞的最大生物学特性是无限制增殖和不良分化。细胞增殖和分化的表型由增殖和分化的有关基因表达所决定,增殖基因的表达引起DNA合成和细胞增殖;分化基因的表达产生组织特异性蛋白和酶,发挥组织特异性功能。肿瘤的发生是由于增殖和分化有关基因平衡异常,引起细胞不受控制的增殖;而增殖和分化     

胃癌组织中Livin与caspase-9、p53关系的研究进展

胃癌的发生是一个多基因、多步骤、多阶段的复杂过程。Livin在胃癌组织中的表达与caspase-9的表达呈负相关,而与p53呈正相关,提示抑癌基因p53的突变和caspases-9蛋白抑制其介导级联激活反应引起细胞凋亡作用。干扰Livin在胃癌组织中上调或下调机制,影响Livin抗细胞凋亡作用和机制,可能在胃癌的发生和发展中起着重要作用。因此,研究Livin与caspase-9、p53之间的关系,为肿瘤的早期诊断、基因治疗和细胞治疗提供了新的靶点,为胃癌的检测和治疗提供科学依据。     

Ki-67、FHIT、c-myc、nm23-H1与肿瘤的研究进展

肿瘤的发生是一个多基因、多因素参与的过程,原癌基因的异常和结构改变以及抑癌基因的失活与突变,可导致细胞癌变.肿瘤增殖抗原Ki-67可反映肿瘤细胞的增殖活性,从而判断肿瘤的恶性程度.c-myc是作为促进细胞分裂的基因和决定细胞从G0/G1期进入S期的"开关",其编码的蛋白介导细胞外的生物信号向细胞核内传递,与细胞增殖分化及癌变有密切关系.