整合素阻断多肽HM-3体外抑制新生血管的研究

研究整合素阻断多肽HM-3体外对血管生成的作用。应用鸡胚尿囊膜实验、大鼠动脉环实验及Matrigel实验考察整合素阻断多肽HM-3抗血管生成作用。结果:鸡胚尿囊膜实验和大鼠动脉环实验表明HM-3能够抑制体外血管生成,多肽HM-3 0.05μg对鸡胚尿囊膜新生血管生成的抑制作用最强,多肽HM-3 8μg/mL对大鼠动脉环微血管生成抑制作用最强。Matrigel实验表明HM-3 7～8μg/mL对内皮细胞生长因子添加剂(ECGS)诱导的HUVEC细胞体外分化成管状结构抑制作用最强。整合素阻断多肽HM-3具有显著的体外抗血管生成的作用。     

鬼箭羽提取物抑制血管生成的实验研究

目的 研究鬼箭羽氯仿提取物对血管生成的影响.方法 采用人脐静脉内皮细胞模型（HUVEC）、大鼠动脉环模型（rat aortic rings）和鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型研究鬼箭羽提取物抑制血管生成作用.结果 8μg·mL-1鬼箭羽提取物显著抑制人脐静脉内皮细胞的增殖,抑制率达到36.2%;2μg·mL-1和4μg·mL-1鬼箭羽提取物能够显著抑制大鼠动脉环新血管结构形成,抑制率分别达到56.41%和65.25%;鬼箭羽提取物20 μg·个-1与40μg·个-1.对鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）血管抑制率分别达到了22.6%与31.2%.结论 鬼箭羽提取物具有显著的抗血管生成活性.     

青蒿琥酯抑制新生血管生成的作用

目的　为研究青蒿琥酯成为抗血管生成药物的可能性 ,观察其对新生血管的影响 ,并初步探讨其机制。方法　采用鸡胚绒毛尿囊膜、大鼠主动脉环无血清培养、人脐静脉内皮细胞损伤迁移等实验 ,检测青蒿琥酯对新生血管增殖与迁移的抑制作用。结果　鸡胚绒毛尿囊膜实验表明 ,青蒿琥酯有较强的血管增殖抑制作用 ,对微血管作用强于大血管 ;大鼠主动脉环无血清培养实验表明 ,青蒿琥酯能明显推迟血管新生 ,减少新生血管数量 ;人脐静脉内皮细胞损伤迁移实验表明青蒿琥酯对内皮细胞具有增殖和迁移抑制作用。在这些体内外实验中 ,青蒿琥酯抑制血管生成作用呈剂量依赖性。结论　青蒿琥酯具有抑制新生血管生成作用 ,此作用可能与抑制血管内皮细胞迁移有关。     

基因重组心肌肌钙蛋白Ⅰ融合蛋白的抗肿瘤效应

目的研究基因重组心肌肌钙蛋白I与人工短肽的融合蛋白(CIS)对肿瘤生长的作用。方法用MTT法观察CIS体外对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)生长的作用。利用鸡胚绒毛尿囊膜模型观察CIS对新生血管生长的影响。用6种小鼠肿瘤异位可移植模型观察CIS在体内对肿瘤生长的作用。结果 CIS对HUVEC细胞增殖具有明显抑制作用,并呈剂量依赖关系;鸡胚绒毛尿囊膜实验显示,CIS浓度为5、10 mg·L~(-1)时,新生血管生成的数量明显减少;荷瘤鼠体内异位移植模型实验显示:CIS(10 mg·kg~(-1))处理组肿瘤生长缓慢,瘤体明显小于模型对照组,对S180肿瘤瘤重抑制率85.3%,对Lewis肺癌肿瘤瘤重抑制率87.0%,对H22肝癌肿瘤瘤重抑制率84.2%,对人小细胞肺癌H446肿瘤瘤重抑制率60.42%,对人可移植性肝癌SMMC7721肿瘤瘤重抑制率61.62%,对人胃低分化腺癌BGC823肿瘤瘤重抑制率为41.84%。结论 CIS在体外抑制HUVEC细胞的生长,在鸡胚绒毛尿囊膜实验中,CIS对新生血管生成有明显的抑制作用。在体内,CIS融合蛋白可有效抑制小鼠可移植肿瘤细胞的生长。CIS抗肿瘤效应很可能是通过抑制肿瘤组织中血管内皮细胞的增殖,进而减少肿瘤组织中新生血管生成的数量而达到的。     

片仔癀体外抗肿瘤作用研究

目的研究片仔癀对体外肿瘤细胞增殖的影响,以及对鸡胚尿囊膜血管生成的抑制作用。方法采用MTT法检测片仔癀对体外培养肿瘤细胞(肝癌SMMC-7721细胞、胃癌SGC-7901细胞、宫颈癌HeLa细胞)的抗肿瘤作用;以鸡胚尿囊膜血管生成(CAM)实验,研究片仔癀对新生血管生成的抑制作用。结果片仔癀在0.2～1.0mg/mL对各肿瘤细胞的增殖有显著抑制作用,1.0mg/mL片仔癀对肝癌细胞增殖抑制率达到81.55%;片仔癀在0.1～1000μg/mL对鸡胚尿囊膜血管生成有显著抑制作用,给药鸡胚的新生血管数减少,血管变细,其中10μg/mL抑制率最高,一级血管抑制率为61.1%,二级血管抑制率为59.1%。结论在实验给药浓度下,片仔癀对受试肿瘤细胞的增殖具有较强抑制作用,对鸡胚尿囊膜血管生成有显著抑制作用。     

康普瑞汀磷酸二钠的抗血管生成作用

目的 观察康普瑞汀磷酸二钠对血管生成的影响.方法 采用鸡胚尿囊膜体内试验模型、大鼠动脉环体外试验模型、内皮细胞运动性试验和小管生成试验考察康普瑞汀磷酸二钠的抗血管生成作用.结果 康普瑞汀磷酸二钠可以抑制鸡胚尿囊膜血管及体外培养的大鼠动脉环微血管样结构,还可以抑制血管内皮细胞的运动及血管网络状结构形成,并呈剂量依赖性.结论 康普瑞汀磷酸二钠可以抑制血管生成,但作用机制需要进一步研究.     

抗肿瘤多肽AP25体外活性研究

目的研究抗肿瘤多肽AP25的体外活性。方法通过MTT实验、细胞迁移实验、管状结构形成实验检测AP25体外活性。结果 AP25对HUVEC、MGC-803、HeLa、HCT116、MDA-MB-231细胞增殖均有明显的抑制作用,对HU-VEC细胞迁移和管状结构形成有明显的抑制作用。结论AP25主要通过抑制内皮细胞的增殖、迁移和管状结构形成,来抑制肿瘤新生血管的生成,进而发挥其抗肿瘤活性,同时AP25也具有直接抑制肿瘤细胞生长的活性。     

新生霉素抑制血管生成及其与长春新碱的协同作用

目的研究新生霉素的抑制血管生成作用及其机制。方法以鸡胚尿囊膜模型测定对血管生成的作用，并分别用MTT法、明胶酶谱法等观察新生霉素对于内皮细胞和肺癌PG细胞的影响。结果新生霉素200 μg/egg对鸡胚尿囊膜血管生成的抑制率为68.7％，且呈浓度依赖性抑制内皮细胞的增殖、运动、MMP-2分泌以及管腔的形成；新生霉素和长春新碱对血管生成及PG细胞的增殖均有明显的协同作用。结论本研究首次确定新生霉素具有抑制血管生成活性,与长春新碱联合可增强对血管生成的抑制作用。     

反应停的抗新生血管形成及抗肿瘤作用研究

目的　研究反应停的抗新生血管形成及抗肿瘤作用。方法　在HUVECs中MTT法检测细胞活性,电镜观察细胞死亡类型,流式细胞仪定量细胞凋亡率;用鸡胚尿囊膜模型观察新生血管形成;肉瘤S180小鼠体内模型观察反应停的抗肿瘤作用,并通过免疫组化观察反应停对肿瘤组织微血管数的影响。结果　反应停对HUVECs有直接抑制作用,IC50为(22 .91±1. 74) μmol·L-1;经反应停作用48h后的HU VECs,随剂量增加,电镜下可见核不规则,染色体浓集,空泡状内质网及凋亡小体等不同时期细胞凋亡现象;流式细胞检测显示反应停可依剂量诱导HUVECs凋亡或坏死;鸡胚尿囊膜新生血管形成模型中,反应停抑制新生血管形成的阳性率随剂量而增加;小鼠S180肿瘤移植模型中,反应停单独使用,虽可明显减少肿瘤血管密度, 无抑制肿瘤生长作用;与环磷酰胺联合使用,可减少环磷酰胺用量,与环磷酰胺有协同抗肿瘤作用。结论　反应停有抗新生血管形成作用,单独应用对小鼠S180肿瘤无抑制作用,但与环磷酰胺有协同作用。     

氧化吲哚类化合物Z24的体内抑瘤活性及其血管生成抑制作用(英文)

目的　从抗血管生成活性的角度 ,寻找新的抗肿瘤药物 ,研究Z2 4的体内抑瘤活性及其对血管内皮细胞的选择性抑制作用。方法　MTT法检测不同浓度的Z2 4作用 72h时对人肝癌细胞系BEL 74 0 2及正常人胚肺二倍体细胞 2BS的生长抑制作用 ,并从浓度 抑制率曲线求出IC50 ;台盼蓝拒染计数法检测不同浓度的Z2 4作用 72h时对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)的生长抑制作用 ,从浓度 抑制率曲线求出IC50 ;小鼠S180 ,H2 2和裸小鼠皮下移植性人肝癌BEL 74 0 2模型研究Z2 4的体内抑瘤作用。鸡胚尿囊膜 (CAM )血管生成模型检测Z2 4的血管生成抑制活性。结果　MTT法测得Z2 4对BEL 74 0 2生长抑制作用的IC50 为 10 6 μmol·L- 1,对 2BS生长抑制作用的IC50 为 116 μmol·L- 1。台盼蓝拒染计数法测得Z2 4对HUVEC生长抑制作用的IC50 为 6 .4 4μmol·L- 1。Z2 4可明显抑制鸡CAM新生血管的形成Z2 4 10 0mg·kg- 1可使S180 ,H2 2和裸小鼠人肝癌BEL 74 0 2模型的肿瘤重量较对照组分别下降 5 2 .5 %(n =10 ,P <0 .0 1) ,4 1.5 % (n =10 ,P <0 .0 1)和5 3.4 % (n =6 ,P <0 .0 1)。Z2 4可显著抑制CAM的血管生成。结论　Z2 4对多种肿瘤动物模型均具有显著的体内抑瘤活性 ,对血管内皮细胞有选择性抑制作用 ,并明显抑制CAM新生血管的生成?