胰岛素样生长因子与骨骼肌再生

骨骼肌损伤后依靠成肌细胞增殖而获得修复 ,这种修复常常是不完全的。近年来发现胰岛素样生长因子 (ｉｎｓｕｌｉｎ -ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＩＧＦ)与骨骼肌的损伤修复有密切联系。骨骼肌不仅是ＩＧＦ作用的靶细胞 ,也是ＩＧＦ的制造者。在ＩＧＦ的作用下 ,成肌细胞加速增殖和分化 ,促进骨骼肌再生修复[1] 。一、ＩＧＦＩＧＦ有 2种多肽类型 (ＩＧＦ -Ⅰ和ＩＧＦ -Ⅱ ) ,2种细胞表面受体 (Ⅰ型和Ⅱ型 ) ,6种结合蛋白 (ＩＧＦＢＰ1- 6 )。鼠类和人类的ＩＧＦ -Ⅰ都是含有 70个氨基酸的碱性单链多肽 ,相对分子质量约 76 0 0 ,等电…     

下背痛高尔夫球手挥杆时核心肌群及生物力学变化研究进展

<正>随着高尔夫运动普及性和参与性的提高,其相关性运动损伤也日渐增加。高尔夫球手间不同的身体素质、心理状态、社交能力和技术水平也影响着运动损伤的类型~[1]。目前,高尔夫运动损伤以过度使用性损伤为主,下背区损伤最常见,发生率高达34.5%,且右侧损伤较常见(右利手球员)~[2]。下背部损伤不仅影响球员的训练和运动表现,也潜在影响了高尔夫球员身体特征的变化~[3]。本文对高尔夫球手患有下背痛后挥杆时核     

离心运动引起骨骼肌过度使用损伤机理研究

目的:探讨长期离心运动引起骨骼肌过度使用损伤的发生机制。方法:12只雄性SD大鼠随机分成安静对照组(C组)和训练组(TG组)两组。训练组采用4周低强度跑台离心运动(-16°、60-90分/天,5天/周)建立过度使用损伤动物模型。第4周取股中间肌,采用透射电子显微镜观察骨骼肌细胞超微结构损伤累积;采用扫描电子显微镜观察骨骼肌神经、血管结构损伤和胶原纤维结构变化;采用Masson氏三色染色法评价骨骼肌组织的胶原纤维沉积量;采用免疫组化方法量化沉积的胶原纤维中的collagenⅠ表达,并依据collagenⅣ染色,观察肌细胞的基质膜形态变化。结果:⑴骨骼肌超微结构变化:与安静对照组比较,训练组骨骼肌超微结构异常变化,体现为Z线流、肌原纤维间隙变宽、肌原纤维降解、肌膜下线粒体聚积和肌原纤维内线粒体降解物堆积;⑵肌膜结构变化:训练组肌膜结构完整,没有撕裂现象;⑶骨骼肌神经和血管结构变化:与安静对照组比较,TG组神经和血管结构损伤,且collagenⅠ过度沉积在神经和血管周围;⑷肌内膜和肌束膜结构变化:与安静对照组比较,训练组肌束膜胶原纤维结构紊乱,且厚度增加的肌内膜尤其是肌束膜collagenⅠ过度沉积。结论:⑴长期重复性离心运动导致骨骼肌过度使用损伤,包括骨骼肌细胞超微结构损伤累积,神经、血管和肌束膜纤维化;⑵骨骼肌细胞超微结构损伤累积导致肌内膜尤其是肌束膜collagenⅠ过度沉积,以保护肌膜免受进一步损伤;⑶collagenⅠ在肌内膜尤其是肌束膜持续沉积增加了结缔组织硬度,造成骨骼肌神经和血管结构损伤累积。表明骨骼肌细胞超微结构损伤累积导致了过度使用损伤症状发生。     

新兵过度使用性损伤的研究进展

新兵在进行军事体育训练中常发生下肢的过度使用性损伤，不仅造成减员，丧失训练时间，且消耗医药费用，本文介绍了６种最常见下肢过度使用性损伤的临床特征，着重探讨了过度使用性损伤的１０种内在易发因素（包括年龄，性别，身高，体重，骨矿密度，胫骨宽度，先前体质，心理状态，足过度旋前、髋过度外旋）及７种外在易发因素（包括过度疲劳、训练强度、训练场地、周期循环性训练、操练方法、训练鞋、训练安排），并针对这些易发因     

站桩练习对重剑运动员膝关节过度使用性损伤所致疼痛的影响

采用站桩练习对 32名膝关节过度使用性损伤疼痛的重剑运动员进行康复治疗。以VAS值、股四头肌负重深蹲时的负重能力作为指标进行治疗前后的功能评价 ,并对此两项指标进行相关分析。结果显示 :治疗后治疗对象的股四头肌负重能力、VAS值显著改善 ,而且二者呈显著负相关。结果提示 :站桩练习能增强股四头肌肌力 ,可以预防及治疗膝关节过度使用性损伤所致疼痛。     

肢体缺血再灌注引起骨骼肌内皮素表达上调的实验研究

骨骼肌缺血后出现再灌注损伤[1 ] 。各种因素所致血管痉挛是引起再灌注损伤的因素[2 ] 。内皮素 (ＥＴ)是一种强烈的血管收缩肽[3 ] ,研究表明 ,它参与了心肌缺血再灌注损伤[4] 。对于内皮素与骨骼肌缺血再灌注损伤的关系少有报道[2 ,5 ] 。笔者应用放免及免疫组化技术 ,以明确大鼠肢体缺血再灌注后不同时相点ＥＴ- 1在肌肉及血浆中的变化规律 ,为研究ＥＴ与骨骼肌缺血再灌注损伤的关系提供依据。一、材料与方法1.动物模型 :ＳＤ大鼠 30只 ,体重30 0～ 40 0ｇ ,随机分为 5组 ,即假手术组、缺血组、再灌注 2 ,2 4,48ｈ组 ,每组 6只。水合氯醛…     

应重视军事训练中下肢疲劳性损伤的防治

疲劳性损伤也称过度使用性损伤(overuse in-jury),是反复进行某一项运动或长期从事某一项工作而发生的积累性损伤。在军事训练中,由于短期内集中训练,尤其是反复进行某一项目的高强度训练,容易出现骨、关节和软组织的疲劳性损伤,而且多发生在下肢。平时军事训练中,发生疲劳性损     

脂肪来源干细胞修复骨骼肌放射损伤的病理学研究

目的 观察CM-Dil标记的脂肪来源干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs)植入放射损伤骨骼肌后的病理学改变,探讨ASCs对兔骨骼肌放射损伤的修复影响.方法 64只新西兰兔单侧臀部予9 MeV电子线单次照射80 Gy后采用随机数字表法分为ASCs组和磷酸盐缓冲液(PBS)组,每组32只,照射24 h后照射侧分别肌肉注射1 ml含5×107/ml标记后ASCs的PBS悬液和1 mlPBS缓冲液,未照射一侧作为各组正常对照.分别于照射后1、4、8和26周收集各组实验动物肌肉标本.观察标记后ASCs在骨骼肌组织中的分布及迁移,分析骨骼肌损伤病理学分级,观察4和26周时肌组织超微病理结构改变.结果 标记后的ASCs能在损伤部位迁移.ASCs组受照射骨骼肌组织病理损伤分级较PBS组在照射后1、4、8、26周显著减低(U=11.5、12.0、11.0,P＜0.05).ASCs组26周时再生肌细胞数(27.01土9.36)显著高于PBS组(5.23 ±4.23)(t=15.12,P＜0.05).ASCs组4和26周肌原纤维损伤程度较PBS组轻,26周ASCs组肌细胞肌间隙可见肌原纤维状结构增生.结论 ASCs能减轻受照射骨骼肌的病理组织学损伤,促进肌卫星细胞的代偿增生、再生肌组织,可能是修复骨骼肌放射损伤的部分机制.     

腱病的基础及临床研究进展

肌腱的过度使用性损伤(overuse injury)也称"腱病",是骨科、运动医学、康复医学、职业病和老年医学的常见病,主要表现为肌腱或肌腱-骨骼连接处的疼痛、压痛、甚至断裂.确切病因不明,大部分学者认为与肌腱的反复、过度力学负荷有关.最常见的发病部位是髌腱、跟腱、冈上肌腱肩袖、指深屈肌腱及肱骨外上髁伸肌总腱止点等.腱病非常常见,但常为临床医生忽视.美国国家职业安全与健康研究院(NIOSH)年度报道(1997)指出[35]:腱的过度使用性损伤造成大量的工人患病和生产成本升高,它占了已报道职业病的48%.在欧洲的大型运动创伤中心,腱病几乎占了所有运动创伤的30～50%[12].尽管近年来基础研究和临床报告日益增多,但遗憾的是,至今没有统一名称,对腱病的发展过程了解甚少,治疗方法大多凭经验,缺乏充足的科学依据[9,14,18].正如著名奥林匹克运动员及运动医学教授Douglas B. Clement 指出"Tendon disorders are a nemesis to both the athlete and the physician".     

颅脑损伤昏迷患者鼻饲的临床护理体会

颅脑损伤后自体组织大量分解以满足应激状态下代谢需要,营养支持能减少能量贮备的消耗和组织的丧失,对减轻继发性损伤、促进恢复、降低病残率和死亡率有重要的意义[1].目前,颅脑损伤患者胃肠内营养(Enteral Nutrition,EN)日益受到重视.肠外营养由于不能满足颅脑损伤后的能量高消耗,所以主张EN为主要营养方式[2].更有学者主张早期(48 h内)EN[3].临床应用最多的EN方式是鼻胃管插管鼻饲饮食.重型颅脑损伤患者生命垂危,EN引起的各种并发症可加重病情,故昏迷患者鼻饲后的护理不容忽视.回顾性分析我科自1997-01～2001-09共87例重型颅脑损伤患者,分析其鼻饲情况,报告如下.     

低氧调控大鼠运动性肌损伤的特征MicroRNA表达

目的:筛选低氧调控大鼠运动性肌损伤(EIMD)的特征MicroRNA(miRNA),预测分析特征miRNA调控膜损伤的靶点。方法:56只健康雄性SD大鼠平均分为安静对照组(C),运动后常氧休息24小时组(N24)、48小时组(N48)、72小时组(N72)以及运动后低氧暴露24小时组(H24)、48小时组(H48)、72小时组(H72),采取一次间歇性离心运动复制EIMD模型。采用伊文氏蓝(EBD)染色法鉴定EIMD膜损伤特征,基因芯片进行低氧和常氧之间差异性miRNA筛选,RT-q PCR验证芯片结果后获得特征miRNA表达谱,比对各组的特征miRNA和膜损伤相关特征蛋白以及信号通路核心分子的m RNA表达,预测和分析特征miRNA的可能靶基因及调控途径。结果:筛选并验证得出5条低氧调控大鼠EIMD的特征miRNA:miR-694、miR-1904、miR-881*、miR-211-5p、miR-465-5p。通过特征miRNA、膜损伤相关蛋白和相关通路核心分子进行综合对比以及生物信息学分析得出,miR-694的靶标可能性较大的是dystrophin、JNK和AKT以及mTOR;miR-211-5p的靶标可能性较大的是mTOR。结论:低氧可以影响EIMD大鼠腓肠肌miRNA表达谱发生明显改变。miR-694和miR-211-5p有可能与低氧调控EIMD膜损伤的miRNA调控机制密切相关。     

多发伤合并脊柱脊髓损伤的特点分析

目的 探讨多发伤患者合并脊柱脊髓损伤的临床特点.方法 回顾性分析2004年3月-2009年3月收治的143例合并脊柱脊髓损伤的多发伤患者,统计致伤原因、脊柱损伤节段、合并伤、并发症、治疗方式和转归.结果 高处坠落伤和交通伤是主要致伤原因,分别为77例(53.8%)和55例(38.5%),损伤节段依次为腰椎101处(50.8%)、胸椎61处(30.7%)、颈椎29处(14.6%)及骶尾椎8处(4.0%);合并伤依次为胸部163处(38.6%)、腹部84处(19.9%)、头颈部77处(18.3%)、四肢65处(15.4%)、面部17处(4.0%)和体表16处(3.8%).早期并发症依次为电解质紊乱33例(16.8%)、呼吸系统感染30例(15.3%)和腹胀19例(9.7%);晚期并发症依次为营养不良26例(13.3%)、肌萎缩23例(11.7%)和深静脉血栓11例(5.6%).治疗方式依次为手术治疗106例(74.1%),保守治疗37例(25.9%).治疗前美国脊柱损伤协会(ASIA)评级E级20例(14.0%),治疗后E级53例(37.1%).死亡12例,病死率为8.4%,主要死亡原因为MOF、脑疝、营养衰竭等.随着ASIA残损分级的提高,各组并发症和病死率也显著增加(P＜0.05).结论 高能量损伤是多发伤合并脊柱脊髓损伤的主要致伤因素,患者病情重,合并伤复杂,并发症多,治疗棘手,病死率高.

Abstract：

Objective To analyze the clinical features of the multiple trauma patients combined with spine and spinal cord injuries.Methods A retrospective study was performed in 143 multiple trauma patients combined with spine and spinal cord injuries admitted to our department between March 2004 and March 2009.The parameters including injury cause,segment of injuries,associated injuries,complications,treatment methods and outcomes were analyzed.Results Falling and traffic accidents were the main causes for the injuries of spine and spinal cord,accounting for 53.8%(77 cases)and 38.5%(55 cases),respectively.The injured segments involved 101 lumbar vertebrae(50.8%),61 thoracic vertebrae(30.7%),29 cervical spines(14.6%)and 8 sacrococcygeal vertebrae(4.0%).The associated injuries were located at chest(163 regions,38.6%),abdomen(84 regions,19.9%),head and neck(77 regions,18.3%),extremity(65 regions,15.4%),face(17 regions,4.0%)and body surface(16 regions,3.8%).The early complications included electrolyte disturbances in 33 patients (16.8%),respiratory infection in 30(15.3%)and abdominal distention in 19(9.7%).The late complications were malnutrition in 26 patients(13.3%),amyotrophy in 23(11.7%)and deep vein thrombus in 11(5.6%).Treatment methods were operations and expectant treatments in 106 patients (74.1%)and 37(25.9%)respectively.According to American Spinal Injury Association(ASIA)scale,there were 20 patients(14.0%)at grade E before treatment and 53(37.1%)at grade E after treatment.Of all,12 patients were died of mainly multiple organ failure(MOF),cerebral hernia and malnutrition,with mortality rate of 8.39%.There showed an increase of complication and mortality rate with increase of ASIA grade(P ＜ 0.05).Conclusions The spine and spinal cord injuries in patients with multiple trauma are mainly caused by high energy injuries and characterized by high injury severity,complex associated injuries,multiple complications,difficult management and high mortality rate.     

外源性胰岛素样生长因子-2促进骨骼肌损伤修复的实验研究

目的 :研究局部使用外源性胰岛素样生长因子 2 (Insulin-likeGrowthFactor-2 ,IGF -2 )对骨骼肌钝性打击伤后愈合速度、质量和对内源性IGF -1、IGF -2的mRNA表达的影响。方法 :对大鼠右下肢腓肠肌内侧面中段实施钝性打击伤 ,分别于损伤局部注射外源性IGF -2 (实验组 )及生理盐水(对照组) ,观察骨骼肌损伤修复情况。结果 :伤后实验组比对照组更早形成基底板层保护膜 ,更早更多地激活成肌细胞、生成肌丝、形成肌管、融合成肌纤维 ,愈合质量也较好。实验组的IGF -1mRNA含量在伤后 1、2、3、4天升高 ,IGF -2的mRNA含量在伤后 1、2、3、4、6、9、1 4天均升高 ;对照组的IGF -1mRNA含量在伤后 2、3、4、6、9、1 4天升高 ,IGF -2的mRNA含量在伤后 3、4、6、9天升高。结论 :局部注射外源性胰岛素样生长因子 -2可以使内源性的IGFmRNA表达提早 ;可以刺激成肌细胞增生 ,促进肌管形成 ,加速肌管融合成肌纤维 ,加速骨骼肌创伤后修复过程 ,改善愈合质量     

跟腱腱病的易感基因研究进展

跟腱腱病是跟腱的过度使用性损伤,其具体发病机制和病因尚不清楚。目前认为是一个多因素导致的疾病,分为内因和外因。其中,基因因素是重要的内因之一,也是目前研究的热点。已发现白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞素-金属基质蛋白酶(MMPs)、胶原蛋白基因COL5A1等基因与跟腱腱病有关。明确跟腱腱病与易感基因的具体机制有利于该疾病的治疗和预后。     

不同缺血时间再灌注损伤对大鼠骨骼肌的影响

目的探讨不同缺血时间再灌注损伤对大鼠骨骼肌的影响。方法选取35只雄性Wistar大鼠,采用单侧夹闭股动脉和压力绷带施压的方法构建下肢骨骼肌缺血再灌注损伤(IRI)模型。根据不同缺血时间分为2 h缺血24 h再灌注(I2R24组)、2.5 h缺血24 h再灌注(I2.5R24组)、3 h缺血24 h再灌注(I3R24组)、4 h缺血24 h再灌注(I4R24组)、假手术组,每组7只。在再灌注终点,收集腓肠肌组织和血浆进行分析。采用湿重/干重比值(W/D)评估组织水肿情况;3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5二苯基四氮唑溴盐(MTT)检测组织活力;HE染色观察组织病理学变化;免疫荧光染色检测补体C1q和C3b/c沉积、凝血组织因子(TF)表达和纤维蛋白原(FN)沉积、缓激肽受体1(BR1)和BR2表达、内皮血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E选择素表达、炎症纤维介素蛋白-2(FGL-2)和髓过氧化物酶(MPO)表达;ELISA法检测血浆干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-7(IL-7)、IL-18、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平。结果延长缺血时间再灌注,组织水肿逐渐加重,I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组W/D分别为5.3±0.2、6.1±0.3、6.9±0.2、7.6±0.3,高于假手术组的4.5±0.1(P均<0.01)。组织活力逐渐降低,I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组分别为(62.4±3.5)%、(45.3±3.3)%、(35.4±3.4)%、(27.1±5.9)%,低于假手术组的(93.8±7.2)%(P均<0.01)。病理组织损伤逐渐加重,最重为I4R24组,有严重肌细胞损伤、间质水肿和大量炎性细胞浸润,余依次为I3R24组、I2.5R24组、I2R24组,假手术组肌细胞结构完整、排列整齐。免疫荧光染色提示C1q、C3b/c、FN、BR1、VCAM-1、E选择素、FGL-2水平逐渐升高,由低到高依次为假手术组、I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组。MPO阳性细胞数/高倍镜(×200)细胞总数的大体比例逐渐升高,从高到低依次为I4R24组、I3R24组、I2.5R24组、I2R24组、假手术组。而TF和BR2表达在各组间无明显改变。血浆IFN-γ、IL-7、IL-18、MIP-1α、MCP-1浓度随缺血时间延长均逐渐升高(P均<0.01),从低到高依次为假手术组、I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组(P均<0.01)。结论延长缺血时间再灌注增加补体、凝血、激肽、内皮细胞激活及炎症因子释放,从而加重大鼠骨骼肌组织损伤。     

不同缺血时间再灌注损伤对大鼠骨骼肌的影响

目的探讨不同缺血时间再灌注损伤对大鼠骨骼肌的影响。方法选取35只雄性Wistar大鼠,采用单侧夹闭股动脉和压力绷带施压的方法构建下肢骨骼肌缺血再灌注损伤(IRI)模型。根据不同缺血时间分为2 h缺血24 h再灌注(I2R24组)、2.5 h缺血24 h再灌注(I2.5R24组)、3 h缺血24 h再灌注(I3R24组)、4 h缺血24 h再灌注(I4R24组)、假手术组,每组7只。在再灌注终点,收集腓肠肌组织和血浆进行分析。采用湿重/干重比值(W/D)评估组织水肿情况;3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5二苯基四氮唑溴盐(MTT)检测组织活力;HE染色观察组织病理学变化;免疫荧光染色检测补体C1q和C3b/c沉积、凝血组织因子(TF)表达和纤维蛋白原(FN)沉积、缓激肽受体1(BR1)和BR2表达、内皮血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E选择素表达、炎症纤维介素蛋白-2(FGL-2)和髓过氧化物酶(MPO)表达;ELISA法检测血浆干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-7(IL-7)、IL-18、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平。结果延长缺血时间再灌注,组织水肿逐渐加重,I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组W/D分别为5.3±0.2、6.1±0.3、6.9±0.2、7.6±0.3,高于假手术组的4.5±0.1(P均<0.01)。组织活力逐渐降低,I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组分别为(62.4±3.5)%、(45.3±3.3)%、(35.4±3.4)%、(27.1±5.9)%,低于假手术组的(93.8±7.2)%(P均<0.01)。病理组织损伤逐渐加重,最重为I4R24组,有严重肌细胞损伤、间质水肿和大量炎性细胞浸润,余依次为I3R24组、I2.5R24组、I2R24组,假手术组肌细胞结构完整、排列整齐。免疫荧光染色提示C1q、C3b/c、FN、BR1、VCAM-1、E选择素、FGL-2水平逐渐升高,由低到高依次为假手术组、I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组。MPO阳性细胞数/高倍镜(×200)细胞总数的大体比例逐渐升高,从高到低依次为I4R24组、I3R24组、I2.5R24组、I2R24组、假手术组。而TF和BR2表达在各组间无明显改变。血浆IFN-γ、IL-7、IL-18、MIP-1α、MCP-1浓度随缺血时间延长均逐渐升高(P均<0.01),从低到高依次为假手术组、I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组(P均<0.01)。结论延长缺血时间再灌注增加补体、凝血、激肽、内皮细胞激活及炎症因子释放,从而加重大鼠骨骼肌组织损伤。     

过度使用性肌腱病在体动物模型及诊断标准研究进展

建立成功的过度使用性肌腱病动物模型及客观可靠的诊断标准对于识别肌腱病的启动因素、病理生理特征和发展新的治疗方法至关重要。过度使用性肌腱病动物模型大都是通过自主运动和非自主运动建立,两种建模方式均存在不足。过度使用性肌腱病动物模型的诊断多依靠肌腱的组织病理学和生物力学改变。增加自主运动实验动物的依从性和发展特定姿势下的自主运动,是建立过度使用性肌腱病动物模型下一步的研究重点。高分辨小动物超声在过度使用性肌腱病动物模型诊断中的应用有待进一步证实。     

力量训练对运动性骨骼肌损伤的影响及其机制研究

目的观察在不同张力下 ,离心收缩力量训练对骨骼肌组织结构、血清CK及生物力学特性的影响 ,研究运动性骨骼肌损伤与力学因素的内在联系。方法本文建立了一个活体大鼠骨骼肌力量训练及其生物力学性质的动态、定量测试模型 ,将SD雄性大鼠的踝关节背伸肌群在两组不同外加载荷下 ,进行循环式离心力量训练。结果离心运动后即刻— 1 4d ,大鼠骨骼肌的组织结构、血清CK及其力学性质变化在高张力组和低张力组之间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论离心收缩产生的高张力本身 ,并非是造成骨骼肌损伤的首要因素     

大强度跑台运动及低频电刺激对大鼠骨骼肌及血清CAⅢ表达的影响

目的:观察急性大强度跑台运动及低频电刺激后大鼠骨骼肌及血清CAⅢ表达的变化,探讨CAⅢ与骨骼肌疲劳之间的关系.方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动组和刺激组.运动组参照Bedford方案进行一次大强度跑台运动,造成大鼠运动性疲劳;刺激组采用低频电刺激的方法诱发大鼠腓肠肌疲劳.Western blot检测大鼠骨骼肌及血清CAⅢ的表达水平.结果:(1)与对照组相比,运动组大鼠比目鱼肌CAⅢ的表达水平明显降低(P＜0.05),但趾长伸肌及血清CAⅢ的表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).(2)随刺激时间的延长,大鼠腓肠肌的肌张力峰-峰(P-P)值逐渐降低,与刺激开始时相比,刺激10min即显著降低(P＜0.05);而疲劳指数(FI)则随刺激时间的延长逐渐增加,刺激40min时FI高达52.14%左右.(3)与对照组相比,刺激组大鼠腓肠肌CAⅢ的表达水平显著降低(P＜0.05),而比目鱼肌及趾长伸肌CAⅢ的表达水平虽均有下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:急性大强度跑台运动及低频电刺激诱发疲劳后均可引起相应骨骼肌CAⅢ表达下调(前者表现为比目鱼肌,后者为腓肠肌),表明骨骼肌疲劳的发生可能与其CAⅢ表达下调有关.     

多发伤与多发骨关节损伤的诊治进展

多发伤(multiple injuries or polytrauma)是指同一致伤因素所致2个或2个以上解剖部位的严重损伤。多发骨关节损伤(multiple bone and ioint injury)又常称为多发骨折(poly fractures)或多肢体骨关节损伤(multiple extremity injury，MEI)。严格地讲，多肢体骨关节损伤系指2个以上的上、下肢长管状骨折及关节损伤，含脱位、骨与软骨损伤、