抽动障碍临床、24小时脑电监测和SPECT的研究

目的探讨抽动－秽语综合征（ＴＳ）和慢性运动性抽动障碍（ＣＭＴＤ）的关系及两者脑电图、局部脑血流（ｒＣＢＦ）的异常。方法对３８例ＴＳ和２５例ＣＭＴ进行临床症状和２４小时脑电监测（ＡＥＥＧ）及部分患儿用单光子发射计算机断层扫描（ＳＰＥＣＴ）观察ｒＣＢＦ的变化。结果ＴＳ的临床症状较ＣＭＴＤ严重，两者ＡＥＥＧ异常率分别为５０％和５２％，均以额区明显，５例有痫样放电。ＴＳ和ＣＭＴＤ的ｒＣＢＦ异常呈降低或增加改变，波及范围广泛，与ＡＥＥＧ异常部位无一致性。结论ＣＭＴＤ是ＴＳ的临床表型，两者的脑电图和ｒＣＢＦ异常与癫痫相似，提示与癫痫有一定关系。     

大鼠脑缺血再灌流后HSP70的表达和bFGF对其影响

目的研究脑缺血再灌流后热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的意义及外源性碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对其影响。方法应用免疫组化的方法观察大鼠局灶性脑缺血再灌流后脑组织ＨＳＰ７０的表达以及在侧脑室注射外源性ｂＦＧＦ对其影响。结果缺血２小时再灌流０小时即可见ＨＳＰ７０表达,至２４小时达高峰。ｂＦＧＦ组与生理盐水组相比于６～４８小时各组可见ＨＳＰ７０表达增高（Ｐ〈０．０５）。结论脑缺血诱导ＨＳＰ７０的     

NOS抑制剂对缺血再灌注脑组织rCBF及白细胞浸润的 …

目的 应用非选择性ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ和选择性ｉＮＯＳ抑制剂ＡＧ治疗鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤，通过对脑梗死体积，ｒＣＢＦ和白细胞浸润程度的观察，研究探讨不同类型ＮＯＳ抑制剂治疗脑梗死的机制。方法 采用线栓法制作鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，不同缺血及再灌注时间测定脑梗死体积，ｒＣＢＦ，缺血脑组织ＭＰＯ酶活性，结果 应用Ｌ－ＮＡＭＥ（１５ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ）不但障碍再灌注后ｒＣＢＦ的恢复，也增加缺     

一氧化氮与蛛网膜下腔出血后缺血性脑损害关系和银杏叶制剂的保护作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）与蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后缺血性脑损害的关系和银杏叶制剂（ＧＢＥ）的保护作用。方法应用非开颅大鼠模型，对ＳＡＨ组和ＧＢＥ组测量基底动脉（ＢＡ）管径并观察２４ｈ内微区脑血流量（ＣＢＦ）和颅内血清ＮＯ水平动态改变，３ｄ后对海马ＣＡ１区行病理检查。结果ＳＡＨ后ＣＢＦ和血清ＮＯ降低，ＢＡ痉挛，海马ＣＡ１区神经元明显受损。ＧＢＥ使上述改变减轻。结论ＳＡＨ时血清ＮＯ减少是导致缺血性脑损害的重要因素，ＧＢＥ通过影响ＮＯ病理性改变而减轻缺血性脑损害     

遗传性运动感觉性神经病合并肥厚性心肌病的3D—TCD,rCBF,BAEP…

目的了解遗传性运动感觉性神经病（ＨＭＳＮ）合并肥厚心肌病（ＨＣＭ）的经颅多普勒（ＴＣＤ）局部脑血流量（ｃＣＢＦ），脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）和心电图（ＥＣＧ）的变化。方法，对一家三代ＨＭＳＮ合并ＨＣＭ１２例患者和１例无症状者常规进行了这四项检查，结果ＴＣＤ，ｒＣＢＦ，ＢＡＥＰ和ＥＣＧ的异常率分别为８５％，７６％，９２％和９２％。结论绝大多烽ＨＭＳＮ合并ＨＣＭ患者的ＴＣＤ，ｒＣＢＦ，ＢＡＥＰ和ＥＣ     

SPECT、BEAM、EEG及CT对难治性癫痫病灶定位的对比性研究

本文对 ４ ０例难治性癫痫进行了 ＳＰＥＣＴ、 ＢＥＡＭ、 ＥＥＧ及 ＣＴ病灶定位的对比性研究。在间歇期大部分病例ＳＰＥＣＴ显示有ｒＣＢＦ减低区，ＢＥＡＭ有慢波灶等改变，两者病灶定位率高于ＥＥＧ及ＣＴ，且有较好的一致性。有缺血灶者给予脑循环改善剂有助于难治性癫痫向可治性癫痫转化。     

椎——基底动脉供血不足性眩晕四种检查比较

目的：探讨眼震电图（ＥＮＧ）、脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）、瞬目反射（ＢＲ）及脑局部血流量（ｒＣＢＦ）对天底动脉供血不足（ＶＢＩ）的诊断价值。方法：对６６例ＶＢＩ患者进行ＥＮＧ、ＢＡＥＰ、ＢＲ及ｒＣＢＦ（４８例）检测。结果：ＥＮＧ异常率为９２％，ＢＡＥＰ为５８％，ＢＲ为８２％，ｒＣＢＦ为６１％。结论：四项检查均 理想的非创性检查，对ＶＢＩ的诊断相互补充，可提高其早期确诊率，并有助于定位诊断。     

巴曲酶对局灶性脑缺血再灌流大鼠成纤维细胞生长因子样免疫反应的影响

以往实验研究曾发现巴曲酶对脑血管病具有良好的神经保护作用。本文研究的目的为：巴曲酶是否还通过影响成纤维细胞生长因子起修复作用。用大鼠中大脑动脉（ＭＣＡ）线栓法脑缺血再灌注模型及免疫组化方法发现在缺血９０ｍｉｎ，再灌流４８ｈ后，缺血侧皮层、尾壳核及海马区ｂＦＧＦ样免疫反应细胞增加及神经细胞变性。在缺血后给予巴曲酶（８ＢＵ／ｋｇ），ｂＦＧＦ样免疫反应加强，并且缺血对侧相应ＭＣＡ供血脑区也可见轻度的ｂＦＧＦ样免疫反应改变，神经细胞变性之程度较轻。提示：巴曲酶对脑缺血再灌注的保护作用可能与它加强ｂＦＧＦ的修复作用有关。     

亚低温对局灶脑缺血再灌注后脑血流、血脑屏障、神经细胞损伤作用的研究

目的对比研究不同时期亚低温（ＭＨＴ３２℃±０．２℃）对局灶脑缺血再灌注损伤的作用。方法６４只雄性ＳＤ鼠被随机分成常温（ＮＴ）、缺血期亚低温（ＭＨＴｉ）、再灌注期亚低温（ＭＨＴｒ）、缺血期加再灌注期亚低温（ＭＨＴｉ＋ｒ）四组,并用改良Ｋｏｉｚｕｍｉ＇ｓ局灶脑缺血模型,分别观察了动物缺血３小时再灌注３小时过程中,缺血周边和核心区局部脑血流（ｒＣＢＦ）改变,再灌注３小时后血脑屏障（ＢＢＢ）破坏及再灌注７２小时后缺血梗塞灶体积。结果ＭＨＴｉ＋ｒ及ＭＨＴｉ均有改善缺血周边区再灌注后急性高灌注和继发低灌流及核心区持续低灌流、减轻血脑屏障破坏、减少缺血梗塞灶体积的作用。该作用尤以ＭＨＴｉ＋ｒ为明显。ＭＨＴｒ作用有限。结论ＭＨＴｉ＋ｒ对皮层的保护作用较ＭＨＴｉ好。由此可推知,局灶脑缺血再灌注损伤是个持续的过程,亚低温治疗不但要考虑开始时间,其持续时间对疗效具有同样重要价值     

脑缺血再灌流后bFGF基因的表达及MK-801的影响

目的 研究脑缺血再灌流后ｂＦＧＦ基因表达的意义及其机制。方法 采用原位杂交和１免疫组化的方法,观察大鼠脑缺血再灌流后ｂＦＧＦ基因的表达及ＭＫ－８０１对它们的影响。结果 缺血２ｈ再灌流１ｈ可见ｂＦＧＦ表达增高（Ｐ〈０．０５）,ｂＦＧＦ ｍＲＮＡ表达于１２ｈ达高峰,ｂＦＧＦ蛋白于２４ｈ,达高峰;ＭＫ－８０１组与缺血组相比,于再灌流６ｈ～４８ｈ ｂＧＦＧ表达减弱（Ｐ〈０．０５）。结论 局灶性脑缺血再灌流