短期应用阿托伐他汀对不稳定型心绞痛病人超敏C反应蛋白的影响

目的 观察短期应用阿托伐他汀对于不稳定型心绞痛病人超敏C反应蛋白（hs—CRP）的影响。方法 116例不稳定型心绞痛病人随机分为两组。对照组应用常规药物治疗（包括硝酸酯类药物、抑制血小扳聚集药物、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂等），治疗2周；治疗组在常规治疗的基础上加阿托伐他汀20mg；每日1次口服，治疗2周。治疗前后测定三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及hs--CRP的水平。结果 治疗组经过2周的治疗后TG及HDL—C变化不明显（P〉0．05）；LDL—C、TC及hs—CRP显著下降（P〈0．01）。对照组经过2周治疗血脂各指标及hs—CRP前后无明显改变。治疗组治疗前后hs—CRP的变化与血脂的变化无显著相关性（P〉0．05）。结论 短期应用阿托伐他汀治疗对LDL—C、TC及hs—CRP有显著降低作用。阿托伐他汀对于hs—CRP的降低作用与其对于血脂的降低作用不完全相关。     

阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度的影响

目的研究阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者血浆sOX40L及高敏C反应蛋白（high．sensitivety Creactiveprotein,hs．CRP）浓度的影响。方法114例ACS患者按数字表法随机分为阿托伐他汀20mg／d组、40mg／d组和对照组,每组各38例,治疗前及治疗7d后分别测定ACS患者血浆sOX40L,hs—CRP及血脂浓度并进行比较分析。结果治疗前各组sOX40L,hs．CRP及血脂浓度比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。治疗7d后阿托伐他汀20mg／d组和40mg／d组血浆sOX40L,hs．CRP浓度降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组治疗后比较,差异亦具有有统计学意义（P〈O．05）;40mg／d组治疗后血浆sOX40L,hs．CRP浓度低于20mg／d组,差异有统计学意义[sOX40L：（274．55±24．32）pg·L^-1vs（318．13±55．03）Pg·L^-1,P〈0．05;hs．CRP：（3．02±2．55）mg·L^-1vs（4．46±1．22）mg·L^-1,P〈0．05]。治疗前阿托伐他汀20mg／d组和40mg／d组数据合并后sOX40L与hs—CRP呈正相关（r=0．712,P〈O．01）;治疗后阿托伐他汀两组数据合后sOX40L与hs-CRP呈正相关（r=0．748,P〈O．01）。结论阿托伐他汀短期强化治疗显著降低ACS患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度．具有明显抗炎作用。     

不同剂量阿托伐他汀短期治疗对急性冠脉综合征患者血清hs—CRP和MMP-9水平的影响

目的探讨应用不同剂量阿托伐他汀短期治疗对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的影响。方法选择确诊的急性冠脉综合征患者63例,随机分为A组（22例,阿托伐他汀10mg／d）、B组（20例,阿托伐他汀20mg／d）和C组（21例,阿托伐他汀80mg／d）,均于确诊后24小时内开始给药,其余用药按常规进行。所有患者均于服用阿托伐他汀前及服药后24小时、3天、7天采集静脉血,ELISA法测定血清hs—CRP和MMP-9水平。结果3组患者的临床基础资料比较无显著性差异;与治疗前比较服用阿托伐他汀3天后,C组血清hs—CRP和MMP-9水平明显减低（P〈0．05）,而A、B两组虽有下降趋势,但差异无统计学意义;7天后,3组患者血清hs—CRP和MMP-9水平均明显降低（P〈0．05）;C组患者血清hs—CRP和MMP-9水平明显低于A组和B组（P〈0．05）;3组均未发现阿托伐他汀相关不良反应。结论急性冠脉综合征患者短期给予大剂量阿托伐他汀治疗可发挥其强大的抗炎作用,明显降低血浆hs—CRP和MMP-9水平。     

急性冠脉综合征患者早期应用阿托伐他汀的临床研究

目的比较同一种他汀类药物不同剂量在不同血脂水平急性冠脉综合征（ACS）患者发病早期的疗效及安全性。方法所有入选ACS患者按血脂水平分成正常血脂组和高脂血症组。正常血脂组分为对照组、10mg和40mg阿托伐他汀治疗组;高脂血症组分为10mg和40mg阿托伐他汀治疗组。10mg和40mg阿托伐他汀治疗组分别在患者发病12-48h内采血后即给予阿托伐他汀10mg或40mg,1次／d,口服8周。分别在用药前,治疗2周末、4周末及8周末测定血脂和血清hs～CRP,记录不良反应。结果阿托伐他汀治疗8周后,患者TC、LDL—C和hs—CRP水平均较用药前明显降低,40mg组下降更明显（P〈0．01）。同一剂量时,高脂血症组降低更显著（P〈0．01）,hs—CRP差异无统计学意义。hs—CRP的降低程度与血脂变化无相关性。结论无论对正常血脂组还是高脂血症组的ACS患者,40mg阿托伐他汀的降脂及抗炎作用均显著高于10mg阿托伐他汀,且起效快,安全,临床受益明显。     

瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血清脂联素和高敏C反应蛋白的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清脂联素（APN）、高敏C反应蛋白（hs—CRP）的影响。方法42例ACS患者,在常规治疗基础上加服瑞舒伐他汀10mg,睡前服用,1次／d。另选取年龄、性别等相匹配33例正常体检者为NC组。治疗时间12周。检测治疗前后2组研究对象血脂、APN、hs—CRP等因素的变化。结果治疗前ACS组的血清APN明显低于NC组（P〈0．05）,而血清hs—CRP明显高于NC组（P〈0．05）;瑞舒伐他汀治疗后血清APN明显升高,hs—CRP水平显著下降（P〈0．05）。结论瑞舒伐他汀可明显升高血清APN水平,明显降低ACS患者hs—CRP水平,从而可能改善ACS患者的炎症状态。     

氯吡格雷、阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者IL-6、hs—CR及预后的影响

目的探讨氯吡格雷、阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者白介素6（IL-6）、超敏c反应蛋白（hs．CRP）及预后的影响,为治疗及预测预后提供指导依据。方法将60例不稳定型心绞痛患者随机分为观察组和对照组各30例,对照组予阿司匹林、关托洛尔、硝酸甘油、钙拮抗剂和低分子肝素等常规抗心绞痛治疗,观察组在对照组用药基础上给予阿托伐他汀及氯吡格雷治疗。比较两组治疗后心绞痛症状改善程度、心电图改善情况、治疗前后hs．CRP、IL-6水平及6个月后两组不良心血管事件发生率。结果治疗后观察组心绞痛症状改善程度与对照组比较,差异有统计学意义（M=1．998,P=0．0042）;心电图疗效评价,两组比较差异有统计学意义（M=1．948,P=0．0075）。治疗后两组hs．CRP、IL-6水平均较治疗前降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组比对照组下降更明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。随访6个月,观察组不良心血管事件发生率（3．3％）明显低于对照组（20．0％）（P〈0．05）。结论氯吡格雷、阿托伐他汀联用治疗不稳定型心绞痛疗效确切,能降低hs-CRP、IL-6水平,预防心血管事件的发生,明显改善预后,值得临床推广应用。     

老年高血压患者阿托伐他汀治疗前后血清C反应蛋白水平变化及意义

将78例老年高血压患者随机分为对照组和阿托伐他汀组（治疗组）。两组均常规治疗，在此基础上治疗组每晚睡前服用阿托伐他汀10mg，共8周。检测两组治疗前后血清C反应蛋白（CRP）、血压、血脂和血管内皮依赖性舒张功能变化。结果两组降压效果无显著差异；治疗后对照组血脂、血清CRP和内皮依赖性舒张功能无明显变化，而治疗组血脂、血清CRP明显降低，血管内皮依赖性舒张功能明显改善（P〈0．01）。表明阿托伐他汀除鼻有降脂作用外。还具有减辑血管炎症反应、改善内应功能的作用．     

不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病慢性心力衰竭疗效分析

目的观察不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病慢性心力衰竭的疗效与安全性。方法将128例冠心病心力衰竭患者随机分为对照组和观察组各64例,分别在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀20、40mg,1次／晚,共治疗8周。测定两组治疗前后左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）、血浆超敏C反应蛋白（hs—CRP）、N末端脑钠肽前体（NT—proBNP）和6min步行距离。结果两组治疗后LVEDD、LVSDD均较治疗前明显减小,观察组LVEDD、LVSDD减小更明显（P均〈0．05）;两组LVEF均明显升高,观察组升高更明显（P〈0．05）。两组治疗后血浆hs—CRP、NT—proBNP均明显降低,且观察组降低更明显（P均〈0．05）;治疗后两组6min步行距离均明显延长,观察组延长更明显（P〈0．05）。两组均无严重不良反应。结论双倍剂量阿托伐他汀治疗冠心病慢性心力衰竭效果优于单倍剂量。     

不同剂量阿托伐他汀治疗心肌梗死合并心衰患者的效果对比

目的观察对比不同剂量阿托伐他汀治疗心肌梗死合并心衰患者的临床效果。方法选取我院2009年5月至2011年5月42例心肌梗死合并心衰的患者,均行经皮冠状动脉介入术（PCI）,随机分为观察组和对照组,各21例。观察组患者术前口服40mg／d阿托伐他汀;对照组患者术前口服20mg／d阿托伐他汀,观察比较两组患者入院前24h、术前1d、术后1d、术后3d、术后4周血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）的变化。结果两组术后3d血清hs—CRP与入院前24h、术前1d相比差异有统计学意义（P〈0．05）;两组术后3dhs—CRP比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论心肌梗死合并心衰患者在行PCI术前给予口服40mg／d阿托伐他汀治疗,能有效降低血清中的炎症因子,增高血清中的炎症保护因子,从而保护心功能。     

小剂量他汀类药物对老年人颈动脉粥样斑块的影响

目的：探讨小剂量阿托伐他汀（5mg）对老年人颈动脉粥样斑块消退、血脂水平以及部分炎症因子的影响。方法：经超声检查发现存在颈动脉粥样斑块的70例患者,随机分为治疗组及对照组,每组各35例。治疗组给予阿托伐他汀5mg／d,对照组不服用阿托伐他汀,每组均随访观察1年,治疗前后分别测定颈动脉粥样斑块的大小和血脂水平。治疗组治疗前后均检测部分血清炎症因子[高敏C反应蛋白（hs—CRP）、白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α]水平,并进行比较分析。结果：①在治疗组中,颈动脉粥样斑块平均面积由（25．34±22．44）mm^2下降为（25．21±22．40）mm^2,但差异无显著性（P〉0．05）;血脂水平治疗前后比较差异无显著性（P〉0．05）;治疗后hs—CRP水平较治疗前显著降低[（3581．47±502．36）mg／L：（5360．12±421．16）mg／L,P〈0．053;②对照组颈动脉斑块面积治疗后显著加大[（25．054-_22．18）mm“（38．65±30．19）mm^2,P〈O．001];③治疗后比较,颈动脉粥样斑块平均面积在治疗组和对照组两组间差异有显著性[（25．21±22．40）mm^2：（38．56±30．19）mm^2,P〈0．01]。结论：小剂量阿托伐他汀可降低老年患者超敏C反应蛋白水平,对老年人颈动脉粥样斑块可能有阻止或延缓作用。     

阿托伐他汀对老年高血压患者血脂hs-CRP、IL-6、TNF-α和血管内皮舒张功能的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对老年高血压患者血脂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血管内皮舒张功能的影响。方法将84例老年高血压患者随机分为对照组、治疗A组和治疗B组,三组患者均常规治疗,在此基础上治疗A组患者睡前口服阿托伐他汀10 mg/d,治疗B组患者睡前口服阿托伐他汀20 mg/d,均在入院48 h内开始用药,治疗8周。分别检测三组患者治疗前后的血压、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、hs-CRP、IL-6、TNF-α和血管内皮舒张功能的变化。结果与治疗前比较,三组患者治疗后收缩压和舒张压均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）;三组患者TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6和TNF-α均有不同程度的下降,治疗A组和B组下降更显著（P〈0.05或P〈0.01）;三组患者治疗后的血管内皮舒张功能均显著改善（P〈0.05或P〈0.01）。与对照组比较,治疗B组TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α显著降低治疗A组TC、LDL-C、hs-CRP明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;治疗B组的LCL-C、hs-CRP显著低于治疗A组（P〈0.01）;治疗B组血管内皮舒张功能比治疗A组改善更明显（P〈0.01）。结论阿托伐他汀能显著降低老年高血压患者血脂水平及血管炎症反应,明显提高血管内皮舒张功能,20 mg/d剂量比10 mg/d剂量效果好。     

左旋氨氯地平对高血压患者血清hs-CRP和血管内皮功能的影响

目的观察左旋氨氯地平对原发性高血压(高血压)患者血清高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)和血管内皮功能的影响。方法 90例高血压患者分为3组:氨氯地平组(A组,30例,接受氨氯地平治疗);吲达帕胺组(B组,30例,接受吲达帕胺治疗);联合治疗组(C组,30例,接受氨氯地平和吲达帕胺治疗)。入选前所有对象均未接受降压降脂治疗或服药者停用4周以上,并于治疗前后监测血压、血清hs-CRP浓度、内皮素(endothelin,ET)及肱动脉内皮功能的变化。同时与24例正常对照组比较。结果与对照组比较,A、B、C组高血压患者hs-CRP、ET浓度显著升高(P0.05)。3组治疗后血压、hs-CRP、ET水平均显著下降(P0.05),以C组下降最明显(P0.01),并且较B组更佳(P0.05);A组与B组比较,差异无统计学意义(P0.05)。肱动脉内皮功能随血压的控制得到明显改善(P0.05),亦以C组改善最明显(P0.01)。结论左旋氨氯地平片降压疗效显著,能降低血清炎症因子hs-CRP、ET浓度,从而明显改善血管内皮功能。联合吲达帕胺应用的效果优于单独使用。     

经皮冠状动脉介入前不同剂量阿托伐他汀对缓解心肌损伤的作用

目的：研究不同剂量阿托伐他汀预处理,对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者围手术期心肌损伤的保护作用。方法：选择心肌损伤标志物正常并择期PCI的的冠心病患者102例,包括稳定性心绞痛（SAP）44例,不稳定性心绞痛（UAP）58例,随机分为两组,大剂量组：术前3 d连续给予阿托伐他汀40 mg,小剂量组：予常规剂量10 mg。于术前及术后8 h、24 h测定肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）;对比手术前后谷丙转氨酶（ALT）、肌酸激酶（CK）浓度;并对各指标在UAP和SAP不同人群中的变化进行分析。术后随访1个月了解心脏不良事件（MACE）发生率。结果：①术后8 h,两组cTnI、hs-CRP水平明显增高（P〈0.05）,术后24hCK-MB水平亦明显升高（P〈0.05）。大剂量组术后cTnI、CK-MB、hs-CRP水平及心肌损伤标志物升高的发生率低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）②UAP患者中大剂量组的hs-CRP、cTnI、CK-MB浓度均明显低于对照组（P〈0.05）;而SAP患者,大剂量组仅hs-CRP浓度与对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：PCI术前短期给予大剂量阿托伐他汀能有效减少围手术期的心肌损伤。     

两种剂量阿托伐他汀对冠心病患者踝臂指数和hs-CRP影响的比较

目的：观察不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病的疗效及其对踝臂指数（ABI）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法：选择冠心病患者110例,随机分为40mg组和10mg组,每组各55例。10mg组予以阿托伐他汀10mg／次,1次／晚,40mg组予以阿托伐他汀40mg／次,1次／晚。观察比较两组的血脂及治疗前后的ABI和hs-CRP的水平。结果：治疗后,两组的总胆固醇（TC）,三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平均较治疗前显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平较治疗前显著升高（P〈0．05）;与10mg组比较,40mg组LDL,C较10mg组降低更显著（P〈0．05）。hs-CRP水平较治疗前也显著降低（P〈0．01）;与10mg组比较,40mg组hs-CRP水平下降更为显著（P〈0．05）。而ABI水平治疗后较治疗前显著升高（P〈0．01）,与lOmg组比较,40mg组ABI的改善更为显著（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀对冠心病患者的ABI和hs-CRP改善明显,而且40mg组改善更显著。     

阿托伐他汀对椎基底动脉供血不足患者Lp-PLA2和hs-CRP的影响

目的观察阿托伐他汀对椎基底动脉（BA）供血不足患者脂蛋白相关磷脂酶-A2（Lp-PLA2）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法选择我科收治的78例BA供血不足患者,随机分为治疗组及对照组,每组39例。对照组给予常规抗凝、活血、改善循环治疗,治疗组在此基础上加用阿托伐他汀（20 mg,1次/d）。在治疗前及治疗后7 d分别查2组血清Lp-PLA2及hs-CRP,经颅多普勒（TCD）评估治疗前后BA收缩期峰流速（Vp）。结果2组治疗前血清Lp-PLA2及hs-CRP水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗7 d后2组血清Lp-PLA2及hs-CRP水平均较治疗前明显降低（P〈0.05）,且治疗组降低较对照组更为明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组椎动脉（VA）及BA的Vp改善优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在改善循环基础上联合阿托伐他汀能改善BA、Vp,其机制可能是通过降低血清Lp-PLA2及hs-CRP水平,从而改善患者血液黏度、增加脑血供水平。     

贝那普利联合阿托伐他汀对老年高血压患者血管内皮舒张功能及高敏C反应蛋白、胰岛素水平改善的研究

目的观察贝那普利联合阿托伐他汀对老年高血压的降压作用及对高敏C反应蛋白、血管内皮舒张功能和胰岛素抵抗的改善作用。方法选择1-2级老年高血压患者84例,随机分为贝那普利组和贝那普利阿托伐他汀联合组,分别治疗12周,每周测血压2次,观察2组患者治疗前后血压、血脂、胰岛素敏感性的变化,以及高敏C反应蛋白、血管内皮依赖性舒张功能的变化。结果治疗12周后,除联合组显示降脂外,2组在降低血压、改善胰岛素抵抗、降低高敏C反应蛋白、改善内皮依赖性血管舒张功能方面,治疗后较治疗前差异均有统计学意义（P〈0.01）,但联合组治疗后较贝那普利组治疗后改善更显著（P〈0.01）。结论贝那普利和阿托伐他汀联合应用能有效降低1~2级老年高血压患者的血压,降低高敏C反应蛋白水平、改善胰岛素抵抗和内皮依赖性血管舒张功能。     

血脂康对不稳定型心绞痛伴肝酶升高患者的疗效与安全性

目的探讨血脂康对不稳定型心绞痛伴肝酶升高患者的疗效与安全性。方法纳入96例服用阿托伐他汀后引起肝酶升高3倍以上的不稳定型心绞痛患者。随机均分为3组,每组32例患者,A组停阿托伐他汀;B组阿托伐他汀减半;C组更换为血脂康。总疗程为4周,治疗前后测定总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三脂(TG)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙氨酸转氨酶(ALT)。随访主要不良心血管事件(MACEs),包括心源性死亡、致死性心肌梗死(MI)、非致死性MI、猝死发生情况。结果与治疗前比较,治疗4周后三组患者ALT水平均显著下降,治疗前后比较有统计学差异(P0.05),A、C组患者ALT水平下降较B组患者更显著,与B组患者比较有统计学差异(P0.05),A、C组之间ALT水平比较,无统计学差异(P0.05)。B、C组患者治疗4周后TC、LDL-C、TG、hs-CRP水平均下降,治疗前后比较有统计学差异(P0.05);C组患者HDL-C水平较治疗前升高(P0.05),治疗前后比较有统计学差异(P0.05);A组患者TC、LDL-C、TG、hs-CRP水平下降不明显,治疗前后比较无统计学差异(P0.05)。与A组患者治疗后比较,C组患者TG、hs-CRP水平明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。A组、B组、C组MACEs事件发生率分别为12.5%、9.4%、3.1%,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论他汀引起肝酶显著升高的不稳定型心绞痛患者,换用血脂康安全有效。本研究入选患者病例数较少,有待更多的试验证实。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性心肌梗死患者PCI治疗后血清炎症因子表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者手术前、后血清炎性因子超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度的影响。方法80例行PCI治疗的AMI患者术前及术后分别加服瑞舒伐他汀10 mg/d或阿托伐他汀20 mg/d,持续6个月;术前和术后1个月时应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α浓度。结果治疗后瑞舒伐他汀组血清中hs-CRP、IL-18、TNF-α浓度均显著低于阿托伐他汀组,差异有统计学意义[(2.28±1.06)mg.L-1 vs.(3.58±1.12)mg.L-1,P<0.05;(16.54±4.81)pg.mL-1 vs.(21.92±5.37)pg.mL-1,P<0.05;(101.89±40.52)ng.L-1vs.(248.46±59.14)ng.L-1,P<0.05]。结论瑞舒伐他汀较阿托伐他汀能显著降低行PCI治疗的AMI患者术后血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α的浓度。     

阿托伐他汀对慢性肺心病缓解期患者肺功能及炎性因子的影响

目的 探讨阿托伐他汀对慢性肺心病缓（CPHD）解期患者肺功能及肺血管炎性因子的影响.方法 随机将118例CPHD缓解期患者分为对照组和观察组,每组均为59例,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀.比较两组的临床疗效,治疗前后肺功能指标和肺血管炎性因子的变化.结果 观察组显效率和总有效分别达到49.15%和81.36%,显著高于对照组（P〈0.05）;治疗后观察组PAP、达到（44.61±6.80）mmHg,显著低于治疗前和对照组（P〈0.05）,FEV1、FEV1/FVC（%）分别为（0.93±0.19）L和（65.03±6.02）%,显著高于治疗前和对照组（P〈0.05）,两组FVC差异无显著性（P〉0.05）;治疗后观察组ET-1、IL-8和hs-CRP水平分别为（62.03±5.46）pg/ml、（51.54±7.66）ng/L和（1.57±0.40）mg/L,显著低于对照组治疗后水平（P〈0.05）.结论 常规治疗基础上联用阿托伐他汀可显著改善慢性肺心病缓解期患者的肺功能和临床症状,其机制可能与阿托伐他汀对肺血管炎性因子抑制作用有关.     

阿托伐他汀减少冠脉介入治疗引起心肌损伤及炎性反应的临床观察

目的 探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前预防性给予阿托伐他汀能否减轻PCI相关炎症反应及心肌损伤.方法 78例拟行PCI的不稳定型心绞痛患者随机分为阿托伐他汀预治疗组(42例)和对照组(36例).治疗组在PCI前接受7 d的阿托伐他汀40 mg/d治疗;对照组在PCI前不使用他汀类药物.两组患者均接受其他常规治疗,且...