脑源性神经营养因子与视网膜神经节细胞

脑源性神经营养因子作为神经营养因子家族中的重要成员,广泛分布于中枢神经系统。视神经与视网膜是中枢神经系统的一部分,视网膜神经节细胞在视觉通路中起着重要的传导作用。脑源性神经营养因子作为一种靶源性神经营养因子和顺行性神经营养因子,在视网膜神经节细胞的生长发育过程中起重要调控作用,同时对损伤的视网膜神经节细胞有促进其存活及轴突生长的作用。     

脑源性神经营养因子与视网膜神经节细胞

脑源性神经营养因子作为神经营养因子家族中的重要成员，广泛分布于中枢神经系统。视神经与视网膜是中枢神经系统的一部分，视网膜神经节细胞在视觉通路中起着重要的传导作用。脑源性神经营养因子作为一种靶源性神经营养因子和顺行性神经营养因子，在视网膜神经节细胞的生长发育过程中起重要调控作用，同时对损伤的视网膜神经节细胞有促进其存活及轴突生长的作用。     

重组逆转录病毒脑源性神经营养因子在小鼠胚胎细胞中的表达

神经干细胞移植是近年来治疗视神经损伤疾病新的研究方向之一，然而如何能够让干细胞在眼内移植后定向分化为视网膜神经节细胞，一直是个难题。脑源性神经营养因子（BDNF）作为神经营养因子家族的重要成员之一，因其能够促进神经细胞生长分化、维持神经细胞正常功能、减缓神经元的损伤、并能够防止损伤后的细胞凋亡而日益受到重视。我们将重组的真核表达载体pLXSN—BDNF进行体外包装并检测了BDNF基因在细胞中的表达，对BDNF基因转染的神经干细胞眼内移植，探讨该基因在视神经保护中的作用奠定了基础。     

脑源性神经营养因子与视神经和视网膜

脑源性神经营养因子是近来研究较多的一种神经营养因子。本文就其在视神经和视网膜方面的基础研究作一综述。     

脑源性神经营养因子与视神经和视网膜

脑源性神经营养因子是近来研究较多的一种神经营养因子。本文就其在视神经和视网膜方面的基础研究作一综述。     

重组逆转录病毒pLXSN-脑源性神经营养因子在小鼠胚胎细胞中的表达

神经干细胞移植是近年来治疗视神经损伤疾病新的研究方向之一,然而如何能够让干细胞在眼内移植后定向分化为视网膜神经节细胞,一直是个难题.     

脑源性神经营养因子在眼部疾病中的研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)是一种碱性蛋白质,也是神经营养因子家族的一员,在神经元的发育、分化和维持中起重要作用。大量研究已经证实BDNF参与帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发生发展且具有神经保护作用。BDNF在视网膜中主要由视网膜神经节细胞、无长突细胞、星形胶质细胞、视网膜胶质细胞(Müller细胞)和光感受器产生,近年来相关研究发现BDNF参与青光眼、糖尿病视网膜病变(DR)等眼部疾病的发生发展且可能具有诊断作用,这将有利于及早对患者进行干预避免其发展至晚期青光眼或DR。另一方面,基于BDNF的治疗方法在青光眼、DR和弱视的体内体外实验中取得了很好的结果,可能为这些眼部疾病的治疗提供更多的选择。现就近年来BDNF参与眼部疾病的研究进展做一综述。     

脑源性神经营养因子对大鼠视网膜节细胞损伤的保护作用

目的：观察脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对Sprague-Dawly(SD)大鼠视神经损伤后视网膜节细胞（retinal ganglin cells,RGC)存活的作用。方法：将SD大鼠分为正常对照组,夹伤对照组,溶剂对照组,BDNF治疗组4组,每组20只眼。荧光金逆行标记RGC后7天,除正常组外行球后视神经夹伤,将100ng BDNF注入BDNF治疗组大鼠玻璃体腔内,分别于5,7,14,21,28天行RGC计数。结果：视神经夹伤后第7天RGC开始减少,14天时降至正常对照的70．2％,28天时降至40．5％。与正常组相比BDNF治疗组14天时RGC数开始减少,但7、14、21、28天RGC数均明显多于夹伤组（P＜0．01）。结论：在视神经夹伤后眼内注射BDNF能减少RGC的死亡,对RGC损伤有保护作用。     

脑源性神经营养因子对小鼠视网膜Müller细胞谷氨酸转运体表达的调控

谷氨酸是视网膜主要的兴奋性神经递质,然而在病理性浓度升高时,对视网膜神经节细胞(RGC)具有兴奋毒性作用[1].L-谷氨酸/L-天门冬氨酸转运体(GLAST)是表达在视网膜Müller细胞上最主要的谷氨酸转运体[5],在维持谷氨酸平衡和保护RGC免受谷氨酸兴奋毒性作用中发挥着重要作用[3].     

脑源性神经营养因子对视网膜保护作用的研究进展

脑源性神经生长因子(BDNF)是神经细胞存活和分化所必需的营养物质，能通过P13-K和MEK／ERK等途径保护视网膜神经节细胞和光感受器细胞，促进其生存，并与其它细胞因子有叠加作用，本对此作一综述。     

脑源性神经营养因子对视网膜保护作用的研究进展

脑源性神经生长因子(BDNF)是神经细胞存活和分化所必需的营养物质,能通过PI3- K和MEK／ERK等途径保护视网膜神经节细胞和光感受器细胞,促进其生存,并与其它细胞因子有 叠加作用,本文对此作一综述。     

脑源性神经营养因子对视网膜神经血管单元的保护作用

神经血管耦合以神经血管单元(NVU)为基础，发挥神经细胞与微血管之间信号传导、代谢调节等功能并共同组成屏障结构维持微环境稳态。神经血管单元在视网膜中广泛分布，与视网膜正常生理功能的维持关系密切，而各种原因引起的视网膜神经血管稳态失衡会导致多种视网膜疾病，如糖尿病视网膜病变(DR)、青光眼、视网膜色素变性(RP)及年龄相关性黄斑变性(ARMD)等。脑源性神经营养因子(BDNF)在视网膜也有广泛分布，通过与其受体TrkB结合发挥促神经生长和损伤修复等功能。近年来，研究发现BDNF在视网膜神经血管单元稳态失衡早期，即神经退行阶段可发挥损伤保护作用，同时减少神经来源的促血管生成物质，延缓疾病进程并为早期干预和治疗提供了新策略新思路。     

脑源性神经营养因子对小鼠视网膜Müller细胞谷氨酸转运体表达的调控

谷氨酸是视网膜主要的兴奋性神经递质,然而在病理性浓度升高时,对视网膜神经节细胞(RGC)具有兴奋毒性作用[1].L-谷氨酸/L-天门冬氨酸转运体(GLAST)是表达在视网膜Müller细胞上最主要的谷氨酸转运体[5],在维持谷氨酸平衡和保护RGC免受谷氨酸兴奋毒性作用中发挥着重要作用[3].     

脑源性神经营养因子对小鼠视网膜Müller细胞谷氨酸转运体表达的调控

谷氨酸是视网膜主要的兴奋性神经递质,然而在病理性浓度升高时,对视网膜神经节细胞(RGC)具有兴奋毒性作用[1].L-谷氨酸/L-天门冬氨酸转运体(GLAST)是表达在视网膜Müller细胞上最主要的谷氨酸转运体[5],在维持谷氨酸平衡和保护RGC免受谷氨酸兴奋毒性作用中发挥着重要作用[3].     

脑源性神经营养因子对视网膜神经细胞bcl-2蛋白动态表达的影响

目的 探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对新生小牛视网膜神经细胞中bcl-2蛋白表达的影响.方法 以新生小牛视网膜为研究对象,传代培养视网膜神经细胞.培养细胞传至第2代,以加入BDNF为BDNF组,不加任何药物为正常对照组.在接种后第3天BDNF组加入终浓度为50μg·L-1的BDNF,Western blotting法检测给药后第2天、第4天、第6天BDNF组和正常对照组不同时间点以及两组间对应时间点bcl-2蛋白表达变化情况.结果 BDNF组bcl-2蛋白的表达在给药后第2天、第4天、第6天相对灰度值分别为0.447±0.052、0.355±0.039、0.287±0.031,呈现逐渐下降的趋势,第2天与第4天(t=2.788,JP=0.016)、第2天与第6天(t=4.844,P=0.000)比较差异均有统计学意义,第4天与第6天(t=2.056,P=0.062)比较差异无统计学意义.而正常对照组分别为0.314±0.033、0.300±0.004、0.299±0.060,第2天与第4天(t=0.411,P=0.688)、第2天与第6天(t=0.441,P=0.667)、第4天与第6天(t=0.030,P=0.976)之间比较差异均无统计学意义.在给药后第2天,BDNF组bcl-2蛋白的表达强度与正常对照组相比差异具有统计学意义(t=4.022,P=0.002),第4天(t=1.645,P=0.126)、第6天(t=0.381,P=0.710)与相应对照组间比较差异均无统计学意义.结论 BDNF能在短期内促进视网膜神经细胞bcl-2蛋白表达,提高细胞抗凋亡的能力,对延缓退行性视网膜疾病中的凋亡形成,开展视网膜神经细胞的神经保护具有一定作用.     

脑源性神经营养因子对小鼠视网膜光损伤的防护

目的 探讨玻璃体腔注射脑源性神经营养因子(BDNF)对小鼠视网膜光损伤的防护作用及其机制.方法 120只小鼠随机分为正常对照(Ⅰ组)、光损伤对照组(Ⅱ组)、注射对照组(ⅢPBS组)和BDNF注射组(ⅢBDNF组).其中Ⅱ组、ⅢPBS组和ⅢBDNF组制成光损伤模型,通过光镜及电镜观察各组小鼠视网膜组织形态学改变,计算机图象分析视网膜外核层(ONL)厚度及凋亡指数(AⅠ).结果 Ⅰ组视网膜组织形态正常,结构层次分明,ONL厚度为(58.5139±1.2235)μm,AⅠ为0.其他各组均受到不同程度的损伤,但ⅢBDNF组各时间点损伤变化均较轻,感光细胞核排列紧密,内外节结构较清楚,仅部分线粒体肿胀,外节排列紊乱.光照后16、24、36、72 h ONL较Ⅱ组及ⅢPBS组厚,差异有统计学意义(P<0.01).ⅢBDNF 组在光照后16、24、36 h AⅠ均低于Ⅱ组及Ⅲ.组.凋亡高峰出现在光照后36 h,相对于Ⅱ组、ⅢPBS组峰值后延12 h,ⅢBDNF 组与Ⅱ组、ⅢPBS组两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).另外,Ⅱ组及ⅢPBS组厚度随光照后时间的延长逐渐变薄,除24 h与36 h之间的比较(P>0.05)外,其余各时间点的比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 光照可能引发内源性DNA修复机制,部分受损的DNA被修复.BDNF的玻璃体腔注射对小鼠视网膜光损伤有防护作用.     

脑源性神经营养因子对糖尿病大鼠早期神经视网膜病变的影响

目的:观察玻璃体腔内注射脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)前后STZ糖尿病大鼠视网膜中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的水平及多巴胺能无长突细胞数目的变化.方法:9周龄Wistar大鼠,链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射,制成糖尿病模型,于模型建立2 wk后,大鼠眼玻璃体内注射BDNF溶液,于模型建立4 wk后,处死大鼠,取出眼球,取视网膜组织进行Western blotting及视网膜铺片免疫组织化学染色检测,观察视网膜中TH水平的变化,从而反映糖尿病大鼠视网膜中多巴胺能无长突细胞水平的变化.结果:实验组糖尿病大鼠未注射BDNF眼视网膜中TH蛋白水平降低,多巴胺能无长突细胞计数及灰度低于对照组,均有统计学差异.实验组注射BDNF眼视网膜中TH蛋白水平、多巴胺能无长突细胞计数及灰度与对照组无统计学差异.结论:在STZ糖尿病大鼠糖尿病早期,玻璃体腔内注射BDNF可提高视网膜中TH的水平,提高多巴胺能无长突细胞的数目.     

脑源性神经营养因子与视觉保护

脑源性神经营养因子 (BDNF)是神经营养因子家族的重要成员之一 ,可促进多种中枢和外周神经元的存活和分化 ,对神经系统发育和成熟起重要作用。本文概述了BDNF的基因结构、受体及mRNA表达、作用的神经群等各个方面 ,重点阐述了视觉系统生长发育、损伤修复与BDNF的关系 ,讨论了其在眼科的应用前景