Down’s综合征母亲与反复自发流产女性、正常生育妇女rRNA活性基因的对比研究

本文应用银染的方法，研究Ｄｏｗｎ＇ｓ综合征（２１三体儿）母亲的随体联合与自发流产女性、正常生育妇女之间有无差别。结是表明：２１三体儿母亲Ａｇ－ＮＯＲ（核仁组织区银染点）平均值为７．１９±０．９３，Ａｇ－ＡＡ（核仁组织区银染联合数）平均值为０．９８±０．２６；反复自发流产女性Ａｇ－ＮＯＲ为７．００±１．０５，Ａｇ－ＡＡ为０．９６±０．２４；正常生育妇女Ａｇ－ＮＯＲ为６．８５±０．５３，Ａｇ－ＡＡ为０．９７±０．１２。三者数值经配对ｔ检验处理Ｐ＞０．０５无显著性差异。     

乳头瘤病毒16型E6,P53,RB,PCNA在宫颈癌中的表达状态及相关性

应用核酸原位杂交和免疫组织化学技术，检测人子宫颈癌中人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）１６型Ｅ６ＯＲＦ与抑癌基因产物Ｐ５３，ＲＢ和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）。在４４例宫颈癌石蜡切片中，原位杂交检测出ＨＰＶ１６Ｅ６ＯＲＦ阳性２７例（６１．３６％），其中免疫组化检测出Ｐ５３、ＲＢ、ＰＣＮＡ阳性分别为８例（２９．６３％），１４例（５２．８５％）、２０例（７４．０７％），而在１７例ＨＰＶ１６Ｅ６阴性标本中Ｐ５３、ＲＢ、ＰＣＮＡ阳性分别为７例（４１．１７％），９例（５２．９４％）、１２例（７０．５８％）。而在５例正常宫颈组织中未测出ＨＰＶ１６Ｅ６ＯＲＦ，ＰＣＮＡ只在宫颈组织上皮基底层细胞中表达。统计学分析表明，ＨＰＶ１６Ｅ６与宫颈癌密切相关（Ｐ＜０．０５），ＰＣＮＡ在宫颈癌与正常宫颈组织中有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。未能发现宫颈癌组织中ＨＰＶ１６Ｅ６ＯＲＦ与Ｐ５３蛋白相关性（Ｐ＞０．０５）。     

慢性缺氧影响肺脏内皮素和一氧化氮合成酶mRNA的表达

以逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测了慢性缺氧大鼠肺组织内内皮素－１（ＥＴ－１）ｍＲＮＡ．内皮素受体－Ａ（ＥＴＲ－Ａ）ｍＲＮＡ和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达水平。结果显示：缺氧１，２．３周时，肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ分别较正常对照上升６３．８％，１０５．５％和４０．９％（Ｐ均＜０．０５）。ＥＴＲ－ＡｍＲＮＡ分别上升５０．６％．５７．４％和５６．３％（Ｐ均＜０．０５），而ＮＯＳｍＮＲＡＲ则分别较正常对照下降３４．２％．４９．６％和３３．５％（Ｐ均＜０．０５）。提示缺氧时肺内ＥＴ水平上升和ＮＯ减少与缺氧刺激肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达增加和ＮＯＳｍＲＮＡ表达减少有关。     

哮喘患儿外周血IL—2,IL—10与NO水平及其关系研究

采用双抗夹心ＥＬＩＳＡ技术检测了２８例哮喘患儿血浆及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在植物血凝素（ＰＨＡ）刺激下产生ＩＬ－１０水平，同时检测了ＮＯ和ＩＬ－２水平。结果：①急性发作期哮喘患儿血浆及ＰＢＭＣ在ＰＨＡ刺激下产生ＩＬ－１０水平均比正常儿童显著降低（Ｐ＜０．０１），在哮喘缓解期虽均有所恢复，但仍低于正常儿童（Ｐ＜０．０５）；②ＮＯ水平在急性发作期患儿明显升高（Ｐ＜０．０５），而在缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）；③急性发作期哮喘患儿在ＰＨＡ刺激下ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２水平明显升高（Ｐ＜０．０１），但在缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）；④急性发作期哮喘患儿在ＰＨＡ刺激下ＰＢＭＣ产生ＩＬ－１０水平与ＩＬ－２呈显著负相关（ｒ＝－０．５０４，Ｐ＜０．０１），而与血浆ＮＯ水平相关不显著（ｒ＝－０．３１９，Ｐ＞０．０５）。提示：哮喘发作时ＩＬ－１０分泌及释放减少，ＮＯ和ＩＬ－２水平升高，导致或加重气道慢性炎症反应，引起气道高反应性而诱发或加重哮喘。     

钙通道阻滞剂──IHC-72对兔MODS血管内皮细胞保护的研究

目的在于探讨ＩＨＣ－７２（３,６－２甲氨基一二苯并碘杂六环依地酸盐）对血管内皮细胞的保护作用。方法将大耳白兔２１只随机分为对照（ｎ＝５）、实验（ｎ＝９）及ＩＨＣ－７２（ｎ＝７）３组。利用饲菌复合失血性休克及再灌注损伤的方法和标准复制家兔ＭＯＤＳ模型,达标者称为ＭＯＤＳ组。ＩＨＣ－７２组于实验前０．５ｈ肌注 ＩＨＣ－７２（０．２５ｍｌ／ｋｇ）;对照组不饲菌、不放血、不注药。实验过程中观察血管内皮细胞形态改变及相关的功能指标。结果 ＭＯＤＳ对血管内皮细胞明显损伤,质膜下空泡增多,核染色质边集,线粒体和内质网等减少,严重者坏死、脱落。而ＩＨＣ－７２组则内皮细胞损伤轻微,其７２ｈ血浆ⅧＲ∶Ａｇ浓度（１１４．７±５．９％）与实验前（９１．４±０．８％）无显著差异（Ｐ＜０．０５）,但与ＭＯＤＳ组（１６７,０±６,１％）有明显差异（Ｐ＜）;ｉｈＣ－７２组７２ｈ血浆 ６－Ｋ－ＰＧＦα浓度（ ６２１０± １８． ４ｐｇ／ｍｌ）与实验前比（６４３． ７±２０． ７）无显著差异（Ｐ＞０．０５）,而与 ＭＯＤＳ组（４６７, １± １４． ２）比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。结论以上 ＩＨＣ－７２对ＭＯＤＳ血管内皮细胞有一定保护作用。本研究还说明钙     

脑梗死患者血浆内皮素与一氧化氮浓度的动态观察

目的探讨脑梗死发病后血浆内皮素（ＥＴ）及一氧化氮（ＮＯ）动态变化及与脑梗死的关系。方法采用放射免疫测定法及比色法对 ３８例急性期脑梗死患者在发病后 ６ｈ内、 ６ｈ后、 ２４ｈ、３ｄ、５ｄ、７ｄ连续测定其血浆ＥＴ、ＮＯ浓度。结果脑梗死发病６ｈ后至７ｄ前血浆ＥＴ、ＮＯ均显著高于正常对照组（Ｐ<０．０５～０．０１）,两者浓度均在发病６ｈ后始增高（Ｐ<０ ．０５）,２４ｈ达高峰（Ｐ<０．０１）,持续３ｄ后始下降,７ｄ后接近于正常（Ｐ＞０．０５）,两者呈显著正相关性（Ｐ<０．０１）。有高血压、糖尿病史者其血浆ＥＴ、ＮＯ浓度明显高于无两病史者（Ｐ<０．０５～０．０１）、结论ＥＴ和ＮＯ是致脑梗死发展的重要因素,ＥＴ、ＮＯ的动态变化为临床有效治疗脑梗死及选择治疗时机有指导意义。     

糖皮质激素受体阻断对大鼠白细胞粘附的作用

目的明确ＧＲ阻断后对白细胞粘附的作用及可能的作用机制。方法１．在体实验。观察肠系膜微循环白细胞贴壁粘附数。 ２．高体实验。（１）ＰＭＮ与玻璃珠粘附;ＰＭＮ粘附率（％）粘附：ＰＭＮ粘附率（％）＝粘附前ＰＭＮ计数一洗脱液ＰＭＮ计数（３）ＰＭＮ粘附 粘附前ＰＭＮ计数分子ＣＤ１８：ＥＬＩＳＩＡ检测;（４）ＣＤ１８表达和ＰＭＮ与ＩＣＡＭ－１包被磁珠粘附的关系：ＰＭＮ与ＩＣＡＭ－１包被磁珠粘附,同时测定ＣＤ１８表达。结果１．在体实验。对照组仅有少量白细胞贴壁粘附（２．５０±２．１７）,阻断ＧＲ后白细胞贴壁粘附±Ｄｅｘ组的粘附率与ＴＮＦ组相比无显著差异（Ｐ＞０．０５）,Ｄｅｘ±ＴＮＦ组的粘附率与ＴＮＦ组相比有下降趋势．但差异不显著。ＴＮＦ＋Ｄｅｘ＋ＲＵ４８６组的粘附率与ＴＮＦ组和对照组相比均有差异（分别是 Ｐ＜０． ０５,Ｐ＜０． ０１）。 ２． ＰＭＮ与 ＥＣ粘附： ＴＮＦ组与ＴＮＦ＋Ｄｅｘ组结果同ＰＭＮ与玻璃珠粘附。Ｄｅｘ＋ＴＮＦ组的粘附率与ＴＮＦ组相比差异显著（Ｐ＜０．０５）。ＴＮＦ＋Ｄｅｘ＋ＲＵ４８６组的粘附率与对照组相差十分显著（Ｐ＜０．０１）,与ＴＮＦ组相比,两者无明显差异。３．ＰＭＮ与ＩＣＡＭ－１包被磁珠粘附：ＴＮＦ     

细胞因子在免疫复合物型肾小球肾炎发病机制中的作用

按Ｄｉｘｏｎ方法制造血清病型肾小球肾炎动物模型，进而研究其发病机制，模型ＡＥＳＳＲ血清ＣＩＣ水平明显高于正常值（Ｐ〈０．０１）；ＣＭＳＣ水平明显低于正常值（Ｐ〈０．０１），ｓＩｌ－２Ｒ，ＩＬ－８，ＩＦＮ，ＴＮＦ和ＩＬ－２水平均明显高于正常值（Ｐ〈０．０１），ＣＩＣ与ＣＭＳＣ呈高度负相关，ｒ＝－０．９４３（Ｐ〈０．０５），ＣＩＣ与ＩＬ－８呈高度正相关，相关系数ｒ＝０．８２９（Ｐ〈０．０５）。进一步证     

用Dot－ELISA检测孕妇巨细胞病毒感染

建立了快速检测孕妇血清内的巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）ＩｇＭ、ＩｇＡ的ＤＯｔ－ＥＬＩＳＡ技术，用该法检测１２０例孕妇血清，ＨＣＭＶ－ＩｇＭ、ＩｇＡ的阳性率分别为１２．５０％和１４．１７％；总检出率为２１．６７％，显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。与ＥＬＩＳＡ相比，灵敏性为９６．３０％，特异性１００％。两者对ＨＣＭＶ－ＩｇＭ、ＩｇＡ的检出率无显著性差别（Ｐ＞０．０５），但较ＥＬＩＳＡ更为快速，简便，经济，适于推广普及。     

开博通与左旋精氨酸对自发性高血压大鼠血管内皮细胞功能影响

目的通过一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）的改变观察开博通和左旋精氨酸对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管内皮细胞功能影响,以探索两者联合使用的降压机制。方法Ｗａｓｔａｒ大鼠 １０Ｒ作正常对照组。３８只 ＳＨＲ随机分为 ４组： ＳＨＲ对照组（ｎ＝１０）,Ｌ－Ａｒｇ治疗组（ｎ＝１０）,开博通治疗组（ｎ＝９）,Ｌ－Ａｒｇ＋开博通联合治疗组（ｎ＝９）。同时测各组用药前后的血压,一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）。结果ＳＨＲ组的ＮＯ低于正常对照而ＥＴ则高于对照组（Ｐ＜ ０．０５）,Ｌ－Ａｒｇ和／或ＣＰＴ两治疗组与ＮＯ和ＥＴ各有不同程度升高和降低．（与ＳＨＲ组比较均Ｐ＜０．０５）,其中以Ｌ－Ａｒｇ＋ＣＰＴ联合治疗组最明显。３个治疗组用药后ＢＰ较用药前均有不同程度的下降（均Ｐ＜０．００１）,而又以Ｌ－Ａｒｇ ＋ＣＰＴ联合组降压效果最佳。结论ＣＰｔ和Ｌ－Ａｒｇ均可有效增加 ＳＨＲ的 ＮＯ合成释放,同时又加强 ＣＰＴ降压效应,由此降低血压进而改善血管内皮细胞功能。     

慢性缺氧影响肺脏内皮素和一氧经氮合成酶mRNA的表达

以逆转录多聚酶链反庆（ＲＴ－ＰＣＲ）检测了慢性缺氧大鼠肺组织内皮素－１（ＥＴ－１）ｍＲＮＡ内皮素受体－Ａ（ＥＴＲ－Ａ）ｍＲＮＡ和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达水平，结果显示：缺氧１、２、３周时，肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ分别较正常对照上升６３．８％，１０５．５％，和４０．９％（Ｐ均〈０．０５），ＥＴＲ－ＡｍＲＮＡ分别上升５０．６％，５７．４％和５６．３％（Ｐ均〈０．０５）而ＮＯＳｍＲＮＡ则分别较     

大鼠严重体表烫伤后心脏β－肾上腺素能受体腺苷酸环化酶系统的变化

大鼠背部３０％体表面积皮肤三度烫伤后３、６、１２、２４、４８ｈ，心肌ｃＡＭＰ含量分别减少１７．１％、２４．７％、３８．１％、３４．２％、２５．６％（Ｐ＜０．０５或０．０１）；心肌腺苷酸环化酶（ＡＣ）基础活性分别降低３２．７％、４２．３％、５７．７％、４６．２％、４０．４％（Ｐ＜０．０５或０．０１）；心肌磷酸二酯酶活性无明显变化；β－肾上腺素能受体（β－ＡＲ）密度明显降低（下调），但亲和力无明显变化。相关分析表明，ｃＡＭＰ含量的减少与ＡＣ活性降低呈显著正相关。实验还发现，烫伤后３、６ｈ，心肌膜ＡＣ基础活性及异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）刺激活性均明显降低，而氟化钠（ＮａＦ）和法司可林（ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ，ＦＳＫ），刺激活性无明显变化，提示此时ＡＣ活性降低主要由β－ＡＲ下调所致。烫伤后１２、２４、４８ｈ．ＡＣ基础活性和Ｉｓｏ刺激活性降低更为明显，ＮａＦ刺激活性也显著降低，但ＦＳＫ刺激活性仍无变化，提示此时ＡＣ活性的降低与β－ＡＲ下调和Ｇ－蛋白偶联ＡＣ催化亚基的功能障碍有关。上述β－ＡＲ－ＡＣ系统功能的减低是体表烫伤后心功能障碍的重要机制之一。     

失血性休克再灌注后血浆内皮素的变化及磷脂酶A_2阻断剂对它的影响

家兔出血性休克再灌注（Ｓ／Ｒ）后，放免分析发现血浆内皮素逐渐升高，同失血前比较第６ｈ有显著差异（Ｐ＜０．０５），假手术组没有改变。磷脂酶Ａ_２阻断剂氯喹、磷酸萘酚喹和抗氧化剂黄芪酮于失血后再灌注前使用可抑制Ｓ／Ｒ后２ｈ内血浆内皮素增高，后两者可更明显降低Ｓ／Ｒ后３０ｍｉｎ的内皮索水平，与失血前比较差异非常好著（Ｐ＜０．０１）。同时，ＨＣＯ~－_３和碱贮备（ＳＢＣ）显著降低，上述三种药物治疗显著增加ＨＣＯ~－_３和ＳＢＣ的含量，它们在Ｓ／Ｒ后２４ｈ明显高于Ｓ／Ｒ组的水平（Ｐ＜０．０１）。结果提示，Ｓ／Ｒ后血浆内皮素上升可能与代谢性酸中毒加重有一定联系。磷脂酶Ａ_２阻断剂和抗氧化剂可能通过早期抑制内皮素的释放，从而减轻２４ｈ后代谢性酸中毒程度。     

20—羟基蜕皮酮对银盾革蜱若虫蜕化期和存活作用的研究

在银盾革蜱若虫发育的不同时期：饱血后２ｄ（２－ｐＥ组）、６ｄ（６－ＰＥ组）和１２ｄ（１２－ＰＥ组）局部施用２０－羟基蜕皮酮，剂量分别为１、５、１０、２０和４０μｇ。结果表明处理时间（Ｔ）和施用剂量（Ｄ）对若虫蜕化期和存活有显著影响，双因素方差分析，Ｔ：ｄｆ＝２，Ｆ＝７３．７９，Ｐ＝０．０００；Ｄ：ｄｆ＝６，Ｆ＝３０．９７，Ｐ＝０．０００。单因素方差分析，剂量大于１０μｇ缩短了若虫蜕化期（差异极显著），１μｇ、５μｇ也有此效应（差异显著）。６－ＰＥ组效果最明显，与２－ＰＥ组、１２－ＰＥ组差异极显著。２０－羟基蜕皮酮对若虫有致死作用，蜕皮前死亡和蜕皮后死亡与施用剂量和时间有关，剂量大于１０μｇ时，所有实验组死亡率均为１００％。Ｐ＜０．０１表４施用剂量（２０－Ｅ）对若虫蜕化期的影响（Ｏｎｅ－ｗａｙＡＮＯＶＡ）Ｔａｂ．３Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｄｏｓａｇｅ（２０－Ｅ）ｏｎｎｙｍｐｈａｌｍｏｕｌｔｉｎｇｐｅｒｉｏｄ（Ｏｎｅ－ｗａｙＡＮＯＶＡ）：Ｐ＜０．０１：＊：Ｐ＜０．０５对照Ⅰ─未处理；对照Ⅱ─乙醇处理ＣｏｎｔｒｏｌⅠ─Ｕｎｔｒｅａｔｅｄ；Ｃｏｔｒｏｌ　Ⅱ─Ｅｔｈａｎｏｌ图１２－ＰＥ组若虫在不同剂量处理下的死亡率Ｆｉｇ．     

肾病综合征可溶性白细胞介素2受体改变的研究

采用ＥＬＩＳＡ法检测３２例ＮＳ患儿及２４例健康对照儿童血清和尿液ｓＩＬ－２Ｒ浓度并采用单克隆抗体间持免疫荧光法检测Ｔ细胞亚群，结果；（１）ＮＳ活动期组患儿血清及尿液ｓＩＬ－２Ｒ浓度明显高于ＮＳ缓解期组（Ｐ〈０．０１）和健康对照组（Ｐ〈０．０１），而ＮＳ缓解期组血清及尿液ｓＩＬ－２Ｒ浓度与健康对照组间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）；（２）ＮＳ活动患儿尿液ｓＩＬ－２Ｒ与血清ｓＩＬ－２Ｒ浓度呈正相关（Ｒ＝     

一氧化氮在培养的大鼠心肌细胞缺氧—复氧损伤中的作用

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对心肌细胞缺氧－复氧损伤（ＨＲＩ）的作用。方法：培养的大鼠心肌细胞，培养液中分别预先加入ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ供体ＳＩＮ－１或硝普钠（ＳＮＰ）、ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ或ＮＯＳ诱导剂脂多糖（ＬＰＳ），经缺氧１２０ｍｉｎ，复氧６０ｍｉｎ处理后，检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量，亚硝酸盐（ＮＯ２）含量及细胞诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）活性等指标的改变。结果：①与常氧组比较，缺氧－复氧ＨＲ降低细胞存活率（２３％，Ｐ＜０．０１），增加ＬＤＨ漏出（６２倍，Ｐ＜０．０１），ｉＮＯＳ活性（７７％，Ｐ＜０．０１），ＮＯ２含量（６１７％，Ｐ＜０．０１）。②ＨＲ前预先加入ＳＩＮ－１、ＳＮＰ或Ｌ－Ａｒｇ，均引起ＬＤＨ漏出进一步增高（Ｐ＜０．０１），细胞存活率进一步降低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。③Ｌ－ＮＮＡ２ｍｍｏｌ／Ｌ，单独应用对细胞损伤的影响无统计学意义，与Ｌ－Ａｒｇ联合应用，则减弱Ｌ－Ａｒｇ的细胞损伤作用。④ＬＰＳ１μｇ／ｍＬ，增加ｉＮＯＳ活性（２６倍，Ｐ＜０．０１）和ＬＤＨ漏出（５６％，Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＯ加重心肌细胞ＨＲＩ，是心肌细胞ＨＲＩ的损伤因子     

SRBC膜提取物对猪PBMNC第二信使的影响

胰酶水解绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）释放膜表面活性蛋白组分Ⅲ（ＴＲＦ－Ⅲ），单独作用可使猪外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）胞内ｃＡＭＰ水平升高，以１００μｇ／ｍｌ浓度刺激达最高峰，由对照组０．９４±０．１４ｐｍｏｌ／Ｌ升高到２．７５±０．２５ｐｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。如果ＰＢＭＮＣ事先与腺苷酸环化酶（ＡＣａｓｅ）抑制剂ＬｉC１孵育后再以ＴＲＦ－Ⅲ或ＰＡＨ刺激。ｃＡＭＰ增高受到抑制（Ｐ＜０．０１）；而ＥＤＴＡ－２Ｎａ（一种磷酸二酯酶ＰＤＥ抑制剂）对此ｃＡＭＰ升高无影响。结果提示，此ｃＡＭＰ升高主要是通过活化ＡＣａｓｅ水解ＡＴＰ生成ｃＡＭＰ，而不像是抑制ＰＤＥ减少ｃＡＭＰ降解引起的。ＴＲＦ－Ⅲ诱导猪ＰＢＭＮＣ胞内Ｃａ~(２＋)浓度升高，以１００μｇ／ｍｌ刺激２分钟升高最多，由对照组的２４２±７ｎｍｏｌ／Ｌ升高到３２３±１５ｎｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。以ＥＧ－ＴＡ除去胞外Ｃａ~(２＋)再以ＴＲＦ－Ⅲ或ＰＡＨ刺激，仅观察到小范围［Ｃａ~(２＋)］ｉ升高。看来这一过程包括了刺激胞内Ｃａ~(２＋)释放和胞外Ｃａ~(２＋)内流两种方式。以上结果证明，ＴＲＦ－Ⅲ对淋巴细胞功能影响与细胞内第二信使有关。     

电离辐射对大鼠下丘脑和垂体内亮脑啡肽含量的影响

本文应用放射免疫分析（ｒａｄｉｏｉｍｍｕｎｏａｓｓａｙ，ＲＩＡ）方法检测４，８和２５Ｇｙ＿６０ＣｏＹ射线照射后大鼠下丘脑和垂体内亮脑啡肽（ｌｅｕｃｉｎｅ－ｅｕｋｅｐｈａｌｉｎ，Ｌ－ＥＮＫ）含量的变化。发现８Ｇｙ照射后２４和７２小时下丘脑Ｌ－ＥＮＫ含量分别为１３８．２３±１８．３２ｐｇ／ｍｇ和２１０．６８±２８．９９ｐｇ／ｍｇ，前者明显低于正常对照组（１７７．９２±２４．６８ｐｇ／ｍｇ）（Ｐ＜０．０１），后者明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）。２５Ｇｙ照射后２４和４８小时下丘脑Ｌ－ＥＮＫ含量分别为１３１．６５±１０．６４ｐｇ±ｍｇ和１５２．６６±１４．０７ｐｇ／ｍｇ，均明显低于正常对照组（前者Ｐ＜０．０１，后者Ｐ＜０．０５）。２５Ｇｙ照射后４８小时垂体Ｌ－ＥＮＫ含量为９６．３７±１５．７４ｐｇ／ｍｇ，明显低于正常对照组（１２１．４１±１．９４ｐｇ／ｍｇ）（Ｐ＜０．０１）。     

胆囊收缩素对内毒素性休克大鼠SOD,MDA及吞噬细胞发光的影响

以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ）血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）脂质过氧化产物二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）的变化，实验结果：ＣＣＫ－８可使ＥＳ大鼠ＭＡＰ回升，血浆ＳＯＤ活性升高（Ｐ〈０．０１），ＭＤＡ含量减少（Ｐ〈０．０５），吞噬细胞本底发光增强，峰值增高，峰时缩短（Ｐ〈０．０５），结果表明ＣＣ     

紫外线照射全血对红细胞免疫功能及脂质过氧化的影响

为了研究Ｂ波段紫外线（ＵＶＢ）照射全血对红细胞免疫功能及全血抗氧化能力的影响，利用１．５Ｊ／ｃｍ２的ＵＶＢ对全血进行照射，结果发现照射后红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＥＲ）明显升高（Ｐ＜０．０５），而红细胞Ｃ３ｂ受体（ＲＣＲ）花环率升高更为明显（Ｐ＜０．０１），红细胞免疫复合物（ＲＢＣ－ＩＣ）花环率及与红细胞Ｃ３ｂ受体花环抑制率（ＲＦＩＲ）在照射前后无明显改变（Ｐ＞０．０５），红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性在照射后明显升高（Ｐ＜０．０１），而血浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量无明显改变（Ｐ＞０．０５）。说明紫外线照射能改善红细胞免疫功能及全血的抗氧化能力。