颈动脉球囊损伤模型大鼠核转录因子κB变化与颈动脉血管内膜增生的关系

目的:新生内膜异常增殖是血管成形术后再狭窄的主要原因,但其机制目前还不清楚.观察大鼠颈动脉球囊损伤术后核因子κB表达的变化及其与动脉内膜增生和血管重塑的关系.方法:实验于2007-01/05在深圳市人民医院动物实验中心完成.①实验材料:SPF级雄性SD大鼠36只,体质量350 g 左右.②实验方法:将大鼠一侧颈动脉行球囊损伤术作为实验组,另一侧颈动脉作为对照组,分别在颈总动脉球囊损伤后6 h,3,7,14,28 d 后麻醉并处死大鼠,留取两侧颈总动脉标本.③实验评估:应用组织形态学方法检测内膜增生并进行计算机图像分析;同时通过凝胶电泳迁移率实验测定核因子κB的活性.结果:纳入大鼠36只,因造模失败和死亡排除6只,进入结果分析30只.①球囊损伤后,内膜面积在7,14,28 d 逐渐增厚,内膜/中层比率增长,与对照组比较,差异显著(P ＜ 0.05).两组的中膜面积无明显变化.血管重塑指数在损伤后6 h 最大,之后不断减小.②核因子κB在对照组几乎不表达.而球囊损伤后6 h 即可见核因子κB表达,并于14 d 达高峰,28 d 仍有较强表达.实验组核因子κB各时间点与对照组比较差异均有显著性(P ＜ 0.05).结论:大鼠颈动脉球囊损伤术后,核因子κB被迅速激活并持续增加,可能是内膜增生、血管重塑的重要机制之一.     

大鼠颈动脉球囊损伤局部A20基因转染后内皮细胞再生及血管超微结构的影响

目的:锌脂蛋白A20是核因子κB信号系统活化的产物.研究证实核因子κB的激活是球囊损伤动脉后血管狭窄发生的重要机制之一.实验拟脱察锌指蛋白A20对大鼠颈总动脉球囊损伤局部血管内皮再生和血管超微结构的影响.＃方法:实验于2006-03/2007-06在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成.①实验材料:健康雄性SD大鼠42只,体质量350-400g.②分组及实验过程:采用随机数字表法将大鼠分为3组,每组14只.制备A20质粒DNA,建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型(假手术组只进行颈动脉结扎,不进行球囊损伤术);对照组:球囊损伤术后局部灌注Lipofectamine 2000 Reagent TE缓冲液:治疗组:球囊损伤术后局部灌注Lipofectamine 2000 Reagent TE缓冲液 pCAGGS-GFP/A20重组质粒.A20质粒DNA在球囊损伤大鼠颈动脉的局部转染.③实验评估:荧光显微镜观察A20在损伤动脉壁的转染效率;伊文思蓝染色法评估损伤后颈动脉内皮再生情况:透射电镜观察血管超微结构改变.实验过程对动物的处理符合动物论理学标准.结果:①球囊损伤术和A20转染治疗后2周,治疗组再内皮化百分比大于对照组(P＜0.05).②假手术组大鼠颈动脉平滑肌细胞电镜下呈典型的"收缩表型";对照组球囊损伤后3d可见合成型细胞及过渡型细胞,7d血管平滑肌细胞表型发生明显改变,呈典型的"合成表型",治疗组术后7 d可见接近收缩型的血管平滑肌细胞.结论:局部转染A20基因可促进损伤血管内皮再生,抑制损伤处血管平滑肌细胞表型转化.     

Two year follow-up after treatment of coronary in-stent restenosis with a paclitaxel-coated balloon catheter

Background  We are presenting an extension of a previously published trial on the efficacy and safety of a paclitaxel-coated balloon in coronary ISR in a larger patient population and after a complete follow-up of 2 years. Methods  Hundred eight patients were enrolled in two separately randomized, double-blind multicenter trials on efficacy and safety using an identical protocol. Patients were treated by the paclitaxel-coated (3 μg/mm² balloon surface; Paccocath) or an uncoated balloon. The main inclusion criteria were a diameter stenosis of ≥70% and <30 mm length with a vessel diameter of 2.5–3.5 mm. The primary endpoint was angiographic late lumen loss in-segment. Secondary endpoints included binary restenosis rate and major adverse cardiovascular events (MACE). Results  Quantitative coronary angiography revealed no differences in baseline parameters. After six months in-segment late lumen loss was 0.81 ± 0.79 mm in the uncoated balloon group vs. 0.11 ± 0.45 mm (P < 0.001) in the drug-coated balloon group resulting in a binary restenosis rate of 25/49 vs. 3/47 (P < 0.001). Until 12 months post procedure 20 patients in the uncoated balloon group compared to two patients in the coated balloon group required target lesion revascularization (P = 0.001). Between 12 and 24 only two MACE were recorded, a stroke in the uncoated and a target lesion revascularization in the coated balloon group. Conclusion  Treatment of coronary ISR with paclitaxel-coated balloon catheters persistently reduces repeat restenosis up to 2 years. (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT00106587, NCT00409981).     

留置气囊导尿管烧伤患儿尿管嵌顿的护理

目的 探讨烧伤患儿留置导尿管嵌顿后的正确处理方法.方法 将26例留置导尿管嵌顿的烧伤患儿根据病情及嵌顿的位置进行分析,其中2例留置导尿时嵌顿在尿道膜部,22例嵌顿在膀胱部,2例嵌顿在尿道内口.对不同嵌顿分别应用导丝刺入法、针刺法和外科手术法进行处理.结果 26例患儿经处理均可拔除气囊尿管,其中19例采用导丝刺入法,4例采用针刺法,3例采用经会阴尿道切开取异物术,术后患者恢复较好.1例手术患者术后再次留置气囊尿管,留置2周后正常拔除气囊尿管,顺利出院.结论 护理人员应熟练掌握男性患儿的生理解剖特点,气囊导尿管的结构、性能、特点、操作方法及注意事项,正确掌握气囊尿管的拔管方法,才能使拔管顺利.     

带气囊导管构建脊髓缺血模拟再灌注与缺血分离模型

背景:采用带有气囊的导管急性压迫脊髓缺血模拟人类损伤可以造成再灌注与缺血分离的动物模型。目的:应用免疫组化和生物化学分析方法观察不同缺血时间窗处理对损伤脊髓的影响。方法:SD大鼠36只,随机分为假手术组,带气囊导管造成大鼠脊髓缺血10,30,45,60,90min组。结果与结论:再灌注48h后,随着缺血时间的延长,脊髓前角神经元坏死和凋亡逐渐加重,丙二醛水平逐渐增加,超氧化物歧化酶活性逐渐下降,大鼠的神经行为学病症加重。提示用带气囊的导管建立缺血再灌注大鼠模型成功,再灌注后大鼠脊髓的损伤随缺血时间的延长而加重。     

带气囊导管构建脊髓缺血模拟再灌注与缺血分离模型

背景：采用带有气囊的导管急性压迫脊髓缺血模拟人类损伤可以造成再灌注与缺血分离的动物模型。目的：应用免疫组化和生物化学分析方法观察不同缺血时间窗处理对损伤脊髓的影响。方法：SD大鼠36只,随机分为假手术组,带气囊导管造成大鼠脊髓缺血10,30,45,60,90min组。结果与结论：再灌注48h后,随着缺血时间的延长,脊髓前角神经元坏死和凋亡逐渐加重,丙二醛水平逐渐增加,超氧化物歧化酶活性逐渐下降,大鼠的神经行为学病症加重。提示用带气囊的导管建立缺血再灌注大鼠模型成功,再灌注后大鼠脊髓的损伤随缺血时间的延长而加重。     

Modulation by beta-aminopropionitrile of vessel luminal narrowing and structural abnormalities in arterial wall collagen in a rabbit model of conventional balloon angioplasty versus laser balloon angioplasty.

This study was designed to assess the potential relationship between the late loss of angiographic luminal diameter and biochemical abnormalities of arterial wall collagen in rabbits subjected to angioplasty, and to test the hypothesis that beta-aminopropionitrile (beta APN), an inhibitor of lysyl oxidase, would inhibit such changes when administered orally for 1 mo after angioplasty. Endovascular injury was induced in rabbit iliac arteries by ipsilateral balloon angioplasty (BA) and by contralateral balloon angioplasty accompanied by exposure to continuous wave neodymium: yttrium aluminum garnet laser radiation (LBA). Computer measurement of angiographic luminal diameter demonstrated significant vessel narrowing at 1 and 6 mo after both procedures. By quantitative histology, the majority of the 1-mo loss in angiographic diameter could not be attributed to neointimal thickening. Analysis of collagen cross-linking by HPLC in collagen obtained from the LBA-injured segments of the arteries 1 mo after angioplasty revealed a significant increase, relative to values from uninjured arteries (P < 0.05), in the difunctional cross-link dihydroxylysinonorleucine (DHLNL). 6 mo after angioplasty, the content of hydroxypyridinium, the trifunctional maturational product of DHLNL, was significantly elevated in both BA- and LBA-treated arteries compared with values from uninjured arteries (P < 0.05). In animals administered beta APN, luminal narrowing at 1 mo, compared with controls, was attenuated (P < 0.01) and DHLNL content was decreased (P < 0.05) in arteries subjected to LBA, but not in arteries subjected to BA. The results suggest that lathyrogenic agents may be efficacious in favorably modulating LBA-induced alterations in vessel diameter and mural connective tissue.     

国产球囊导管二尖瓣扩张术中的严重并发症及原因分析

目的 总结分析国产球囊导管二尖辩扩张术(PBMV)严重并发症及导管异常情况的防治。方法 使用不同厂家生产的国产球囊，采用Inoue技术对584例风湿性二尖辩狭窄患者行PBMV治疗。结果 实施手术的584例，成功率98．6％，总严重并发症26例(4．45％)，死亡2例，总病死率(0．3％)。其中室性心动过速、心室囊动8例(1．37％)，房水平分流14例(2．4％)；股静脉血肿6例(1％)，导管折断4例(0．7％)，球囊破裂4例(0．7％)，体循环栓塞3例(0．5％)，急性心包填塞3例(0．5％)，重度二尖辩返流2例(0．3％)，急性左心衰2例(0．3％)。结论 PBMV技术虽已成熟，但仍有一定风险。国产球囊导管质量较进口导管差，更容易出现严重并发症，而且导管也易出现异常情况。但只要严格选择适应证，术前认真做好导管测试，细致检查导管质量，规范操作程序，术中尽量减少大幅度探作，手法轻柔，仍可战少严重并发症的发生及避免一些由于导管引起的并发症。     

16例气囊导尿管致尿道损伤病人的护理

气囊导尿管为硅胶制品,对尿道刺激性小,尿道炎发生率低,插入尿管勿需外固定,使用方便,易于护理,临床应用越来越广泛。但对其结构不了解仍按普通尿管进行操作,造成尿道损伤时有发生。现报告我院治疗16例气囊导尿管致尿道损伤病人的护理如下。1临床资料本组16例均为男性,年龄22岁     

血管性血友病因子在静脉血栓栓塞症中的作用

目的 观察静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)患者内皮功能障碍标志物的变化,探讨内皮功能障碍导致机体凝血-抗凝血制约关系的失衡在VTE发生发展中的作用.方法 选取120例确诊的VTE患者和50例健康人为研究对象,其中深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)患者84例,DVT合并肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)患者36例,采用SYSMEX CA-7000型血液凝固仪免疫法测定血管性血友病因子(von Willebrand Factor,vWF)和D二聚体(D-dimer)水平;发色底物法测定抗凝血酶活性(antithrombin,AT)、蛋白C活性(protein C,PC)、纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen activator inhibitor-1,PAl-1)和组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA);凝固法测定凝血因子V活性(factorV,FV)和凝血因子Ⅷ活性(factorⅧ,FⅧ).结果 VTE患者VWF、PAI-1、D-dimer水平高于对照组,vWF(184.64±27.21)%vs(97.95±15.89)%(P<0.01),PAI-1(2.61±0.79)AU/ml vs(0.55±0.28)AU/ml(P<0.01),D-dimer(2 501.95±942.91)μg/L vs(204.43±51.24)μg/L(P<0.01);AT、PC、t-PA水平低于对照组,AT(70.03±13.76)%vs(99.57±12.36)%(P<0.01),PC(72.76±18.51)%vs(17.64±24.38)%(P<0.01),t-PA(0.23±0.04)U/ml vs(0.41±0.07)U/ml(P<0.01);FV(97.28±17.13)%vs(96.45±16.04)%(P>0.05),FVl(101.00±17.57)%vs(100.48±17.38)%(P>0.05).DVT组与DVT合并PTE组比较VWF、FⅧ、AT差异有统计学意义,VWF(173.90±25.03)%vs(189.23±26.94)%(P<0.01),FⅧ(95.12±16.02)%vs(102.78±17.53)%(P<0.05),AT(72.65±13.55)%vs(63.92±12.39)%(P<0.01);而F V、PC、PAI-1、t-PA、D-dimer差异无统计学意义,F V(94.73±18.89)%vs(98.37±16.32)%(P>0.05),PC(74.03±18.83)%vs(69.79±17.61)%(P>0.05);PAI-1(2.56±0.28)AU/ml vs(2.62±0.78)AU/ml(P>0.05),t-PA(0.23±0.04)U/ml vs(0.23±0.03)U/ml(P>0.05),D-dimer(2 458.5±809.31)μg/L vs(2 603.2±1 206.04)μg/L(P 2>0.05).结论 内皮系统的损伤是VTE的临床特征之一,内皮功能障碍在VTE发生发展中起重要作用.     

高脂饲料喂养与动脉内膜球囊损伤结合建立兔腹主动脉粥样硬化模型

背景:以往研究多采用单纯饲喂高脂饲料、正常或高脂血症动物动脉内膜损伤致动脉粥样硬化狭窄模型.目的:拟采用喂养高脂饲料与动脉内膜球囊损伤相结合的方法建立腹主动脉粥样硬化的模型.设计、时间及地点:对比观察实验,于2007-01/03在解放军总医院动物实验中心完成.材料:新西兰白兔20只,随机分为单纯饲喂高脂饲料组、高脂饲料与动脉内膜损伤结合组,每组10只.高脂饲料由普通颗粒饲料+4%胆固醇+10%猪油组成+10%蛋黄粉组成.方法:单纯饲喂高脂饲料组单纯喂养高脂饲料,高脂饲料与动脉内膜损伤结合组喂养高脂饲料4周后,行腹丰动脉内膜球囊损伤术.主要观察指标:12周后取主动脉行病理检查,计算机计算脂纹脂斑厚度,内、中膜厚度,内膜厚度比值,并进行血清总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的测定.结果:12周后,两组兔血脂血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蚩白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均升高,高脂饲料与动脉内膜损伤结合组升高更明显(P<0 05).喂养高脂饲料的两组动物均出现动脉粥样硬化斑块,横段而纤维斑块切片出现钙化.与单纯饲喂高脂饲料组比较,高脂饲料与动脉内膜损伤术结合组内膜明显增厚,形成了明显的斑块及纤维帽结构,斑块厚度与内中膜厚度比值增加明显(P<0.01).结论:所诱导产生的斑块与人类斑块成分具有一定相似性,包括斑块的纤维帽、钙化、脂核等,提示采用动脉内膜损伤与高脂饮食结合方式来制作动脉粥样硬化斑块的模型是可行的、实用的.     

辛伐他汀对大鼠颈总动脉损伤后再狭窄时碱性成纤维细胞生长因子与磷酸化细胞外信号调节激酶蛋白表达的影响

目的:探讨辛伐他汀对大鼠颈总动脉损伤后再狭窄时碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白表达的影响.方法:建立血管损伤后再狭窄动物模型,分为假手术组、手术组、低剂量组和高剂量组,低、高剂量组术前3 d分别用5 mg/(kg·d)和10 mg/(kg·d)辛伐他汀灌胃,术后14 d处死所有实验动物,各取2～4 cm左侧颈总动脉用于实验.HE染色观察左颈总动脉形态学的变化:Westem blot检测血管bFGF、p-ERK1/2蛋白的表达.结果:与假手术组比较,手术组血管中膜血管平滑肌细胞(VSMC)增殖显著,排列紊乱,向管腔及內弹力板方向增生扩展,管腔严重狭窄;低剂量组血管內膜相对光滑,中膜VSMC排列趋于规整,管腔狭窄程度较轻;高剂量组血管內膜比较光滑,中膜VSMC增殖程度显著降低,VSMC排列规整,管腔狭窄程度明显减轻.与对照组比较,其他各组颈总动脉bFGF、P-ERK1/2的表达差异均有显著性(P＜0.01);与手术组比较,低剂量组bFGF、p-ERK1/2的表达差异无显著性;高剂量组则差异有显著性(P＜0.01),高剂量组与低剂量组比较差异亦有显著性(P＜0.05).结论:辛伐他汀可能通过抑制bFGF和p-ERK1/2蛋白的表达达到抑制VSMC增殖,减轻血管再狭窄的作用.