PPA Rα与自发性高血压大鼠主动脉重构的关系研究

目的：阐明自发性高血压大鼠（SHR）主动脉血管重构（VR）与PPARα的关系,为进一步明确高血压动脉VR的分子机制奠定理论基础。方法：10只雄性SHR大鼠为实验组,10只同周龄雄性Wistar大鼠（WKY）为对照组,于16周龄和24周龄进行主动脉组织学观察和弹性纤维染色,观察VR的形态学表现,测定 PPARα蛋白在各组动物中的表达水平。结果：（1）16周龄SHR大鼠主动脉中膜血管平滑肌细胞（VSMC）总数无明显增加,24周龄SHR大鼠VSMC总数多于同周龄WKY组。（2）16周龄SHR主动脉管壁中层弹性膜排列紊乱,24周龄SHR弹性膜松散、断裂、厚薄不均。（3）PPARα蛋白在SHR组表达高于相同周龄WKY组,在16周龄SHR大鼠PPARα蛋白表达明显高于16周龄WKY大鼠。结论：PPARα蛋白的高表达在SHR主动脉VR中发挥重要作用。     

加味补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠靶器官的保护作用

目的观察加味补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠（SHR／SP）靶器官的保护作用。方法将20只6周龄雄性易卒中自发性高血压大鼠（SHR／SP）分成2组（每组10只）,其中一组喂含补阳还五汤的饲料为用药组,另一组常规饲养,作为对照组。同时用同龄10只WKY大鼠作为正常血压组。实验周期为3个月,观察指标为：大鼠血压,血浆NO、ET—1含量,大鼠心、脑、肾的损坏程度。结果用药纽的动物血压、靶器官（心、脑、肾）的损坏程度、血浆ET．1含量明显低于对照组,用药组大鼠血浆NO含量显著高于对照组（P〈0．01）。结论加味补阳还五汤能降低SHR／SP血压,减轻SHR／SP靶器官（心、脑、肾）的损坏程度。     

自发性高血压大鼠硫化氢/胱硫醚γ-裂解酶体系的实验观察

目的　探讨硫化氢 /胱硫醚γ 裂解酶 (H2 S/CSE)体系在自发性高血压形成及发展中的变化及重要作用。方法　 4周龄雄性正常血压大鼠 (WKY) 8只 ,作为WKY对照组 (n =8) ,自发性高血压大鼠 (SHR) 16只 ,随机分为SHR对照组 (n =8)及SHR NaHS(外源性H2 S供体 )组 (n =8) ,其中SHR NaHS组每日腹腔注射NaHS ,WKY对照组及SHR对照组注射同样剂量的生理盐水。相同条件下饲养 5周后 ,检测其血压、左心与全心重量比 ,血浆H2 S水平、胸主动脉CSEmRNA转录水平以及胸主动脉显微结构。结果　 9周龄时SHR对照组大鼠血压显著高于WKY对照组大鼠 [(184±12 )mmHgvs (10 8± 2 3)mmHg ,1mmHg =0 .133kPa],左心与全心比值大于WKY对照组[(0 85 3± 0 0 2 1)vs (0 82 6± 0 0 2 4 ) ],胸主动脉CSEmRNA转录水平及血浆H2 S水平均低于WKY对照组大鼠 [(9 3± 0 7)× 10 -8fmolvs (16 1± 1 0 )× 10 -8fmol]及 [(2 0± 9) μmol/Lvs (4 8± 13)μmol/L],而胸主动脉显微结构结果显示胸主动脉外径、中膜面积、壁厚腔径比均大于WKY对照组大鼠 [外径 (1999± 4 5 ) μmvs (1790± 96 ) μm],中膜面积 (0 6 0± 0 0 6 )mm2 vs (0 4 8± 0 0 3)mm2 ,壁厚腔径比 (0 0 6 6± 0 0 0 6 )vs (0 0 6 0± 0 0 0 4 )。给予NaHS干预     

二氧化硫对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞内质网应激的影响

目的探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)主动脉平滑肌细胞内质网应激的调节作用。方法4周龄正常血压WKY(wistar-kyoto rat)大鼠7只作为WKY对照组。4周龄SHR大鼠12只分为SHR(spontaneously hypertensive rat)对照组及SHR+SO2供体(Na2SO3/NaHSO3)组,每组6只。5周后检测大鼠血压,采用高效液相色谱(HPLC)法测定血浆SO2水平,采用免疫组织化学方法检测主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12的蛋白表达。结果9周时SHR对照组血压明显高于WKY对照组,血浆SO2水平显著低于WKY对照组,主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12蛋白表达显著增高。与SHR对照组比较,SHR+SO2供体组大鼠血压明显降低,血浆SO2含量升高,主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12蛋白表达降低。结论SO2可能抑制高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞内质网应激反应的激活。     

丹参对自发性高血压大鼠心肌病变和抗氧化作用的研究

目的：探讨长期应用丹参对自发性高血压大鼠（SHR）心肌病变及其抗氧化作用。方法：实验动物采用WKY大鼠做阴性对照，SHR大鼠分为SHR对照组、ACEI药物卡托普利组（阳性药物对照组）、卡托普利＋丹参组、丹参组五组。各药物组经灌胃12周后，测量收缩压（SBP），左心室重量指数（LVMI），一氧化氮（NO），超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MAD），羟脯氨酸含量。各组指标进行显著性检验。结果：与WKY大鼠相比较，SHR组的SBP、LVMI、MAD、心脏局部羟脯氨酸明显升高，而NO、SOD含量则明显降低。卡托普利组、卡托普利＋丹参组的SBP、LVMI、MAD、心脏局部羟脯氨酸含量均明显低于SHR组，NO、SOD含量则明显高于SHR组，差异有显著性（P＜0．05）。但SBP、LVMI含量仍明显高于WKY组（P＜0．05），NO、SOD（卡托普利组）仍明显低于WKY组（P＜0．05）。丹参组除SBP明显高于WKY组与SHR组无明显区别外，LVMI、MAD、心脏局部羟脯氨酸含量明显低于SHR组，而明显高于WKY组；NO、SOD含量则明显高于SHR组，但仍明显低于WKY组（各组P＜0．05）。结论：丹参能预防和逆转自发性高血压大鼠心肌病变，其机制可能与抑制胶原合成，改善心肌血液供应，调节氧自由基代谢等方面的作用有关。     

硫化氢对自发性高血压大鼠心肌重构的作用及机制研究

目的 探讨硫化氢H2S对自发性高血压大鼠（SHR）间隙连接蛋白40（Cx40）、43（Cx43）表达的调控作用,以及与心肌重构的关系。方法 取8周龄雄性SHR 16只,随机分为SHR对照组（n?=8）、SHR+ 硫氢化钠NaHS组（n?=8）;取同周龄的正常Wistar京都（WKY）雄性大鼠8只,设为WKY组。SHR+ NaHS组腹腔注射NaHS 56?μmol/（kg·d）,SHR对照组和WKY组每日腹腔注射等量生理盐水,持续8周。用分光光度计检测各组大鼠外周血和心肌组织中H2S含量;通过HE染色及Masson三色染色观察H2S对心肌的病理学改变;通过免疫组织化学检测3组大鼠心脏组织中Cx40、Cx43表达位置的变化;运用Western blotting检测3组大鼠心脏组织中Cx40、Cx43及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、骨桥蛋白（OPN）表达量的变化。结果 与WKY组大鼠比较,SHR组大鼠外周血及心肌组织中H2S含量减少（P?<0.05）,NaHS干预后SHR外周血及心肌组织中H2S含量增加（P?<0.05）;与WKY组大鼠比较,SHR组大鼠心肌纤维结构排列较为紊乱,NaHS干预后SHR心肌纤维排列较为整齐;SHR组大鼠心肌中的Cx40、Cx43表达增加且分布紊乱,SHR+NaHS组大鼠心肌中的Cx40、Cx43分布较规整;且SHR组大鼠心肌中Cx40、Cx43、α-SMA、OPN表达升高（P?<0.05）,SHR+NaHS组大鼠心肌中Cx40、Cx43、α-SMA、OPN表达降低（P?< 0.05）。结论 H2S可能通过调控Cx40、Cx43的表达来改善SHR心肌重构。     

原发性高血压大鼠动脉血管重构的形态学研究

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)大动脉及肾小、细动脉血管重构(VR)的形态学改变,为进一步明确高血压状态下动脉VR的分子机制奠定基础。方法将4、16、24周龄组雄性SHR作为实验组,同周龄雄性Wistar大鼠(WKY)作为对照组,各组5只大鼠。进行主动脉和肾小、细动脉组织学测量和弹性纤维染色观察,高血压动脉VR情况。结果 SHR组主动脉中膜血管平滑肌细胞(VSMC)总数多于同周龄WKY组。24周龄SHR主动脉管壁中层弹性膜排列紊乱、松散、厚薄不均、断裂。SHR组肾小动脉相对内径随周龄增加逐渐减小,相对中膜厚度随周龄增加逐渐增加。24周龄SHR肾小动脉管壁纤维化,肾细动脉未见明显纤维化改变。结论 SHR各组动脉VR的形态学表现不一致,可能其具有不同的分子机制。     

正加速度下实验性胃溃疡大鼠血清生长素和生长抑素的变化及机制

目的：探讨正加速度对慢性胃溃疡大鼠血清生长素（ghrelin）及生长抑素（somatostatin,SS）的变化及作用机制。方法雄性SD大鼠24只,建立乙酸致大鼠慢性胃溃疡模型,造模后随机分为对照组、＋5 Gz组和＋10 Gz组,每组8只。3 d后模拟不同＋Gz值正加速度条件,隔日1次,共4次,持续7 d。实验结束次日取大鼠胃黏膜及血液标本,HE染色病理切片,放射免疫法检测血清生长和生长抑素。结果在光镜下随＋Gz值增高,胃黏膜腺体形态异常,排列紊乱,炎性细胞浸润明显。各＋Gz值暴露组胃黏膜前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）含量：＋10 Gz组为3.438±0.908 pg/ml,＋5 Gz组为5.147±0.652 pg/ml,对照组为6.986＆#177;0.743 pg/ml,＋10 Gz组低于＋5 Gz组（P＜0.05）,＋5 Gz组低于对照组（P＜0.05）。各＋Gz值暴露组血清生长素含量：＋10 Gz组为（94.48±23.96） ng/ml,＋5 Gz组为（142.56±38.63） ng/ml,对照组为（112.00±42.28） ng/ml,3组间差异有统计学意义（P＜0.05）,＋10 Gz组明显低于对照组（P＜0.05）,＋5 Gz组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。各＋Gz值暴露组血清SS含量：＋10 Gz组（32.65±11.68） pg/ml,＋5 Gz组为（51.52±10.88） pg/ml,对照组为（38.37±14.16） pg/ml,3组间差异有统计学意义（P＜0.05）,＋5 Gz组明显高于对照组（P＜0.05）,＋10 Gz组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论随＋Gz值增高,溃疡愈合质量下降;在中＋Gz值条件下血清SS升高,在高＋Gz值条件下血清生长素含量下降。     

推拉动作对大鼠记忆功能和行为的影响

目的 探讨推拉动作后再高G值暴露对大鼠记忆功能和行为的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、＋10Gz/3min组和推拉组3组，每组8只。记录＋Gz暴露后不同时间大鼠记忆功能和行为的变化。结果 推拉组大鼠正确反应率在暴露后即刻与2d时较对照组显著降低（P＜0．01），反应时在暴露后即刻、2d及4d时较对照组及＋10Gz/3min组显著延长（P＜0．01），错误数及错误时间在暴露后6h及6d时较对照组及＋10Gz/3min组显著增加（P＜0．01），潜伏期在暴露后6h,2d,4d及6d时较对照组及＋10Gz/3min组显著缩短（P＜0．01），理毛次数在暴露后6h时与对照组相比显著减少（P＜0．05），中央格内停留时间在暴露后即刻与对照组及＋10Gz/3min组相比显著延长（P＜0．01），平衡能力在暴露后即刻及2d时较对照组和＋10Gz/3min组显著降低（P＜0．01）。结论 推拉动作后再进行＋10Gz/3min暴露可导致大鼠严重的持续性记忆功能障碍和平衡失调。     

胰激肽释放酶和缬沙坦对自发性高血压大鼠左室肥厚、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 探讨胰激肽释放酶单用或与缬沙坦联合应用对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重构的作用及对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法 选用雄性15周龄的SHR24只、WKY大鼠8只，分为4组：①SHR阳性对照组（SHR）；②胰激肽释放酶组（SHR-TPK组）；③缬沙坦＋胰激肽释放酶组（SHR—Val＋TRK（组）；④WKY阴性对照组（WKY）。实验期8周。放免法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、化学法检测血浆一氧化氮（NO）水平，常规测量各组收缩压（SBP）、左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）。结果 SHR组的SBP，LVMI，CVF，PVCA，AngⅡ水平明显增高而血清NO含量明显下降，与WKY组相比差异有显著性（P〈0．01）；治疗组（TPK组；Val＋TPK组）SBP，LVMI，CVF及PVCA均显著下降（P〈0．01），血清NO水平明显升高（P〈0．01），Val＋TPK组血浆AngⅡ水平显著上升（P〈0、01），而心肌AngⅡ水平明显下降（P〈0．01），TPK组心肌局部和血浆AngⅡ变化不明显。结论 缬沙坦和胰激肽释放酶均能有效的改善高血压左室重构，两者合用效果佳。     

加减补阳还五汤对SHR/SP大鼠血压和学习记忆的影响

目的 观察使用加减补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠（SHR／SP）血压和学习记忆能力的影响。方法 20只5周龄雄性易卒中自发性高血压大鼠（SHR／SP）随机分为二组（n=10只），喂含补阳还五汤的饲料为用药组，常规饲养为空白对照组；同时10只同龄WKY大鼠作为正常血压组。观察大鼠的体重、血压、行为学、记忆力和大脑病理变化。结果 用药组和对照组的血压、体重与正常组比较，均有极显著性差异（P〈0．001），用药组血压比对照组明显降低（P〈0．05）；用药组的学习记忆能力比对照组显著改善（P〈0．001），但明显差于正常组（P〈0．001）。结论 加减补阳还五汤对SHR／SP鼠具有一定的降压作用，能显著改善其学习记忆能力。     

正加速度暴露后大鼠心室肌LC3发生高表达变化

目的探讨正加速度（＋Gz）暴露后大鼠心室肌自噬相关基因微管相关蛋白轻链3（LC3）的表达变化。方法雄性SD大鼠18只,随机分为对照组和＋10Gz／5min暴露组。分别于＋Gz暴露后6h、24h取心室肌组织,采用RT—PCR和Westernblot方法测定LC3mRNA及蛋白表达的变化。结果与对照组相比,＋Gz暴露后6h心室肌LC3mRNA及蛋白表达均显著增强（P〈0．05）,暴露后24h其表达量仍显著增加（P〈0．05）。结论＋10Gz／5min暴露可诱导大鼠心室肌自噬相关基因LC3的高表达,提示高＋Gz可能引起了心室肌自噬的激活。     

氯沙坦联合螺内酯对老年自发性高血压大鼠基底动脉及认知功能的影响

目的 研究血管紧张素受体阻断剂（ARB）氯沙坦与醛固酮受体拮抗剂螺内酯联合应用对老年自发性高血压大鼠（SHR）基底动脉功能及认知功能的影响。方法 将18只老年雄性SHR随机分为SHR对照组、SHR氯沙坦组和SHR氯沙坦联合螺内酯组,每组6只,以6只相应周龄的雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常血压对照组。适应性饲养4周后灌胃给药,SHR氯沙坦组给予氯沙坦20 mg/(kg?d),SHR氯沙坦联合螺内酯组给予氯沙坦20 mg/(kg?d)+螺内酯10 mg/(kg?d),药物干预4周。使用无创尾套法定期测量并记录各组大鼠血压,用Y-迷宫实验评价各组大鼠的空间记忆能力,用离体血管环技术检测大鼠基底动脉的舒缩功能。结果 SHR对照组收缩压较正常血压对照组WKY大鼠升高,SHR氯沙坦组和SHR氯沙坦联合螺内酯组收缩压较SHR对照组降低,且SHR氯沙坦联合螺内酯组降低幅度更大,差异均有统计学意义（P均<0.05）。Y-迷宫实验中,SHR对照组大鼠自发交替反应率与正常血压对照组WKY大鼠相比差异无统计学意义（P>0.05）,SHR氯沙坦组的自发交替反应率较SHR对照组降低（P<0.05）,SHR氯沙坦联合螺内酯组自发交替反应率较SHR氯沙坦组和正常血压对照组WKY大鼠降低（P均<0.05）。SHR对照组大鼠基底动脉在低浓度KCl溶液中收缩反应与正常血压对照组WKY大鼠相比更强,而在高浓度KCl溶液中收缩反应减弱;单独使用氯沙坦干预能够增强大鼠基底动脉收缩反应,而联合使用氯沙坦与螺内酯可使血管收缩反应明显减弱。结论 ARB类药物联合醛固酮受体拮抗剂可有效控制血压,但血压控制过低对老年自发性高血压大鼠的认知功能可能产生不利影响。     

复方天葡片对大鼠＋10Gz暴露后血液流变学的影响

目的观察复方天葡片提取物对＋10Gz暴露后大鼠血液流变学指标的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为5组：对照组,＋10Gz组,＂复方天葡片＂低剂量防护组、＂复方天葡片＂中剂量防护组、＂复方天葡片＂高剂量防护组,每组12只。暴露方案：＋10Gz,持续5min。于＋Gz应激后采集抗凝血,进行血流变学相关指标的检测。结果与对照组相比,＋10Gz组的高、中、低切全血黏度均显著升高;与＋10Gz组相比,给药组高、中、低切全血黏度明显下降。＋10Gz组红细胞压积与对照组相比显著升高（P〈0.01）,给予药物后红细胞压积回降明显,与＋10Gz组比有明显降低（P〈0.01）。低、中剂量组的全血高、中切还原黏度与＋10Gz组相比明显降低,与对照组接近。结论复方天葡片提取物对＋10Gz暴露后大鼠血液流变学改变有明显保护作用。     

福辛普利和缬沙坦对自发性高血压模型鼠肾损害中的作用

目的探讨福辛普利（FDsinopril）和缬沙坦（Valsartan）对自发性高血压模型鼠肾损害中的作用。方法20只22周龄雄性SHR,随机分为高血压组（SHR组）、福辛普利组（Fos组）、缬沙坦组（val组）和福辛普利＋缬沙坦组（Fos＋Val组）,22周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠（WKY组）5只为对照组。检测各组大鼠体重,尾动脉血压,24h尿蛋白定量,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG酶）,左肾,体重比值和血肌酐。HE及Masson染色,显微镜下观察肾脏病理改变。结果实验第8周（30周龄）,SHR组收缩压明显高于WKY组,Fos组,Val组及Fos＋Val组（P均〈0．05）,而Fos组,Val组及Fos＋Val组收缩压与WKY组比较无统计学差异（P〉0．05）;Fos组,Val组及Fos＋Val组大鼠血肌酐和尿NAG酶明显低于SHR组（P均〈0．05）,而实验前与实验第8周大鼠蛋白尿排泄量差值（△Upro）均高于SHR组（P〈0．05）。SHR组大鼠肾脏出现高血压肾脏损害的病理特征,胶原沉积增多,经Fos和,或Val干预后,高血压引起的肾脏改变明显改善。结论福辛普利和缬沙坦均有保护肾功能、延缓高血压导致肾间质纤维化的作用,但两者联合应用较单一用药在自发性高血压模型鼠中并不产生更大的降低尿蛋白和肾脏保护作用。     

气体分子硫化氢对自发性高血压大鼠主动脉结构重建的调节作用

目的: 研究新型气体分子硫化氢(H2S)对自发性高血压(SHR)大鼠高血压形成期主动脉几何形态和显微结构的影响并初步探讨其调节主动脉结构重建的作用机制.方法: 4周龄雄性SHR及正常血压(WKY)大鼠各自随机分为对照组、 NaHS(H2S供体)组及 PPG(H2S代谢酶抑制剂)组,5周以后,应用图像采集与分析系统对Weigert染色的胸主动脉显微形态结构做定量分析,应用免疫组织化学的方法检测细胞增殖核抗原(PCNA).结果: 9周龄SHR 对照组大鼠血压显著高于 WKY对照组大鼠[(184±12) mm Hg对(108±23) mm Hg],而SHR NaHS 组大鼠的血压[(158±12) mm Hg]显著低于SHR对照组.SHR对照组大鼠胸主动脉的血管内径、外径、中膜面积以及壁厚与内径的比均显著高于WKY对照组[血管外径(1 999±45) μm对(1 790±96) μm,内径(1 759±91) μm对(1 636±94) μm,中膜面积(0.60±0.06) μm2对(0.48±0.03) μm2,壁厚与内径的比(0.066±0.006)对 (0.060±0.004)],血管平滑肌细胞增殖指数也高于WKY对照组[(0.24± 0.06)对(0.11±0.05)].SHR NaHS组大鼠的多数血管结构指标低于SHR对照组大鼠[外径(1 864±66) μm,内径(1 634±66) μm,中膜面积 (0.53±0.06) μm2,只有壁厚内径比(0.063±0.003)与SHR对照组相比差异无显著性],血管平滑肌细胞增殖指数显著低于SHR对照组大鼠(0.151±0.028).结论: H2S是影响高血压主动脉结构重建的关键因素之一,外源性给予其供体NaHS有助于缓解自发性高血压形成期的主动脉结构重建.     

高血压高胆固醇血症大鼠对血管收缩性刺激的反应

研究高血压合并高胆固醇血症大鼠血管对去甲肾上腺素(NE)，KCl和CaCl2收缩性刺激的运动反应。12周龄的自发性高血压大鼠(SHR)和京都种Wistar大鼠(WKY)分成4组；胆固醇喂养的WKY和SHR组及其对照组。测定血压、心／体比和血脂。胆固醇喂养12周后，WKY和SHR的血压没有明显变化，但血浆胆固醇和甘油三酯增加，HDL降低，胆固醇组SHR的心／体比降低。主动脉条未发现肉眼可见的动脉粥样硬化缺损。高胆固醇血症的WKY和SHR的主动脉条NE量效曲线显著左移，ED50降低，SHR较WKY更显著。胆固醇组WKY和SHR的主动脉条KCl和CaCl2量效曲线右移，ED50增高。高血压增强血管对NE的反应，特别是并发高胆固醇血症大鼠的血管。     

正加速度暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响

目的  分析正加速度（+Gz）暴露下大鼠外周血D-乳酸及二胺氧化酶（DAO）含量的变化,探讨+Gz暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响及机制。方法  32只雄性SD大鼠随机分成4组,每组8只,分别标记为A组（正常对照组）、B组（+5 Gz组）、C组（+10 Gz组）、D组（重复暴露组）。采用动物离心机模拟+Gz暴露,B、C组大鼠分别以+5和+10 Gz暴露5 min,D组大鼠重复暴露于+5 Gz 1.5 min,+10 Gz 2 min,+5 Gz 1.5 min,除A组外,其他各组大鼠每日暴露1次,持续5 d。实验结束后次日麻醉大鼠,取大鼠肠黏膜标本及外周血清,镜下观察大鼠肠道组织病理学特点,并检测各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平。结果  除A组外,其他各组大鼠小肠组织肉眼及光镜下观察均有损伤,损伤程度D组>C组>B组;与A组比较,其他各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平均明显升高（P <0.05）,血清D-乳酸水平C组低于D组（P <0.01）;血清DAO水平B组低于C组和D组（P <0.05）。结论  +Gz暴露可增加大鼠肠道黏膜通透性,破坏大鼠肠道机械屏障,损伤程度与+Gz暴露值有关。

     

自发性高血压大鼠视网膜微血管稀少与细胞凋亡

目的：研究自发性高血压大鼠（SHR）视网膜毛细血管细胞凋亡的发生情况,探讨细胞凋亡与高血压视网膜微血管病变之间的关系,为研究高血压视网膜病变发病机制提供形态学依据。方法：10只雄性自发性高血压大鼠（SHR组）和10只雄性正常血压（WKY）大鼠（WKY组）分别在13周龄和18周龄取眼球做视网膜消化铺片,采用核苷酸末端转移酶介导dUTP缺口翻译法（TUNEL法）检测视网膜微血管细胞凋亡变化情况,HE染色及图像分析,动态观察视网膜微血管形态的改变及测定视网膜毛细血管面积及密度的改变。结果：①TUNEL法标记显示SHR各周龄大鼠视网膜微血管均出现阳性反应细胞,且18周龄大鼠阳性细胞与13周龄大鼠比较明显增多;WKY组大鼠视网膜微血管未见TUNEL阳性细胞。②血管铺片HE染色显示SHR组部分毛细血管闭塞,内皮细胞和周细胞丢失,出现无细胞毛细血管,毛细血管密度较WKY组显著降低。结论：在高血压发展过程中,视网膜毛细血管内皮细胞和周细胞均可发生凋亡,同时伴有微血管稀疏,细胞凋亡可能在高血压视网膜病变的过程中扮演重要的角色。     

开搏通对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌血管紧张素Ⅱ含量的影响

观察开搏通（Cap）对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚和血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的影响。方法：22只SHR随机分为Cap治疗组和SHR对照组，并以WKY大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。结果：①Cap能显著降低SHR收缩压（P<0.001）；②SHRCap治疗组左心室重／体重比显著低于SHR对照组（P＜0．01），但显著高于WKY组（P＜0．05）；③SHR对照组血浆和心肌AngⅡ水平均显著高于WKY组，SHRCap治疗组两者水平均显著低于SHR对照组；④左心室重／体重比与心肌AugⅡ呈高度正相关，与血压及血浆AugⅡ无相关性。结论：Cap不仅能有效降压，还能减轻心肌肥厚，且与心肌AngⅡ水平有关，心肌AngⅡ可能参与SHR心肌肥厚的发生、发展。