慢性酒精性胰腺炎患者体外肿瘤坏死因子和肿瘤坏死因子受体的诱导

肿瘤坏死因子(TNFa)是急性胰腺炎导致全身多器官损害的一种重要介质。本文研究的目的是了解慢性酒精性胰腺炎TNFa和可溶性肿瘤坏死因子受体p55、p75(sTNFRp55、sTNFRp75)是否升高,及其升高是否是内毒素或酒精的作用。我们对12例慢性酒精性胰腺炎患者和8例健康者用内毒素脂多糖(LPS)和乙醇(Ethanol)刺激后的周围血单核细胞上清液用ELISA方法进行了TNFa、sTNFRp55、p75的检测。LPS刺激后的单核细胞上清液中TNFa、sTNFp55、p75浓度不论是患者还是健康组均较自然表达明显增加,其中sTNFRp55、p75浓度在胰腺炎组较正常组明显增加,P值分别<0.05、<0.001。Ethanol刺激后 TNFa和sTNFRp55的表达在胰腺炎组与正常组之间无差异.但sTNFRp75较正常组增加。我们的结果提示慢性酒精性胰腺炎前炎性介质TNFa和sTNFRp55、p75的诱导与内毒素活化的单核细胞表达有关,而酒精对单核细胞活化不起直接作用。     

肿瘤坏死因子与慢性肝病

1 肿瘤坏死因子(TNF)的分类、结构特点、主要生物学活性及其在肝脏的代谢 肿瘤坏死因子可分为TNFα(恶病质素)和TNFβ(淋巴毒素,LT)两类,分别由单核巨噬细胞和淋巴细胞所分泌。单体分子量约为17000,TNFα通过79个氨基酸的信号肽存在于胞膜上,也可以分泌形式存在。TNF_β主要为分泌形式,但亦可与胞膜上33000糖蛋白形成复合体,以往认为只有三聚体TNF才有生物学活性,但最近发现,~(125)Ⅰ标记的TNFα虽主要为单体,仍具有生物学活性。     

肿瘤坏死因子-α与酒精性肝病

酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）的发生、发展过程与体内多种细胞因子，特别是肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）的过渡表达密切相关。TNF-α引起肝细胞凋亡与炎症反应等，并且可能与ALD发病的性别差异有关，抗TNF-α治疗明显减轻酒精引起的肝损害。     

肿瘤坏死因子及其受体与充血性心力衰竭

肿瘤坏死因子参与充血性心力衰竭的发生和发展，本文对其在充血性心力衰竭中的作用作一概述。     

肿瘤坏死因子-α与酒精性肝病

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的发生、发展过程与体内多种细胞因子,特别是肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的过渡表达密切相关。TNF-α引起肝细胞凋亡与炎症反应等,并且可能与ALD发病的性别差异有关,抗TNF-α治疗明显减轻酒精引起的肝损害。     

吸烟、肿瘤坏死因子及其受体与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病率高.发病机制不清.外界环境的刺激导致气道和血管损伤与修复的失平衡可能与COPD的发生相关.其中吸烟致细胞因子、炎症细胞及炎症介质增多,气道和肺实质慢性炎症,导致气道损伤和重构.最终导致气流受限,在肺气肿的形成中起主要作用.肿瘤坏死因子a是重要的炎症因子,通过其主要受体肿瘤坏死因子受体1参与COPD的形成,在COPD的发生、发展中起重要作用.     

慢性丙型肝炎患者血清肿瘤坏死因子与其可溶性受体的变化

慢性乙型肝炎病毒 (ＨＢＶ)感染所致的肝细胞损伤与肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ α)和肿瘤坏死因子受体 (ＴＮＦ Ｒ)的激活有关[1] ,而ＴＮＦ α/ＴＮＦ Ｒ的激活与慢性丙型肝炎病毒(ＨＣＶ)感染是否有关仍未阐明。本研究的目的在于探讨慢性丙型肝炎患者血清ＴＮＦ α与可溶性肿瘤坏死因子受体 (ｓＴＮＦ Ｒ)的变化及其临床意义。材料与方法一、研究对象1997年 6月至 1999年 6月本院收治 40例慢性丙型肝炎住院患者 ,其中男 36例 ,女 4例 ;年龄 2 8～ 5 6岁 ,临床诊断按照 1995年第五次全国传染病与寄生虫病学术会议修订的诊断标准[2 ] 。部分患者…     

慢性重型乙型肝炎患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体的变化

应用酶联免疫吸附试验法测定了32例慢性重型乙型肝炎患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)水平。结果 慢性重型肝炎患者sTNFR水平显著升高,升高程度与总胆红素呈正相关,与凝血酶原活动度呈负相关。伴有感染或肝肾综合征时,sTNFR水平显著高于无感染或无肝肾综合征患者,最终死亡者其水平也显著高于存活者。提示测定慢性重型肝炎患者血清sTNFR水平对判断病情及预测转归有一定的价值。     

瘦素、肿瘤坏死因子和脂肪性肝病

肥胖已成为世界性疾病,2000年世界卫生组织估计发达和发展中国家肥胖在人类历史上已首次超过营养不良人群[1],在中国,人群超重、肥胖和脂肪性肝病患者也日益增多.     

肿瘤坏死因子与肝病

肿瘤坏死因子(TNF)作用广泛,在肝病如肝炎、肝硬化、肝癌等的发生、发展中起着重要作用,应用TNF或TNF抑制物进行肝病防治是一条值得探索的途径。     

肝病患者的可溶性肿瘤坏死因子受体测定

本文用自行建立的双单抗夹心ＥＬＩＳＡ检测了６６例正常成人及１１例急性肝炎、１７例肝硬化、７１例原发性肝细胞癌、１６例继发性肝癌、１例肝血管瘤患者血清中ｓＴＮＦＲⅠ水平及其中部分病人血清的ｓＴＮＦＲⅡ水平，同时还测定了１０份腹水中ｓＴＮＦＲⅠ浓度，并动态观察了治疗对肝癌患者血清ｓＴＮＦⅠ浓度的影响。     

冠心病肿瘤坏死因子和可溶性肿瘤坏死因子受体活性

本研究旨在通过测定冠心病患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和可溶性肿瘤坏死因子受体（ＳＴＮＦＲⅡ）以探讨其在冠心病发病中的意义。１对象和方法冠心病患者３０例,男性２４例,女性６例,平均年龄５９．８±１４．０岁;正常对照者３０例,男性２４例,女性６例...     

肿瘤坏死因子可溶性受体与充血性心力衰竭

肿瘤坏死因子 （TNF）在充血性心衰及恶液质患者血清 （浆 ）中浓度升高 ,且 TNF是一种具有负性肌力作用的前炎性介质 ,TNF-α的生物活性作用是通过结合在细胞膜表面受体 TNFR（分两型 TNFR 和 TNFR ）而起作用。研究发现 ,除了细胞膜上存在 TNF受体外 ,血清中也存在 TNF受体 ,称为可溶性受体 ,分两型 :STNFR ,STNFR 。 STNFR 及 STNFR 系由 TNFR 和 TNFR 经蛋白酶剪接后进入血中而产生的。而血浆中可溶性肿瘤坏死因子受体 （STNFR）可拮抗 TNF的生物活性 ,是 TNF作用的主要调节物质 ,同时 STNFRI升高幅度可反映心功能损害的严重程度 ,另一方面 ,也是判断心衰预后的一个独立而可靠的因素     

肿瘤坏死因子-α和可溶性肿瘤坏死因子受体在慢性阻塞性肺病患者肺功能变化中的表达及意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中肿瘤坏死因子(TNF)-α和可溶性TNF受体55,75(sTNF-R55、sTNF-R75)的表达与肺功能的关系。方法检测74例COPD患者,其中急性加重期39例,缓解期35例,同时选取30例健康体检者为对照组。检测各组TNF-α、sTNF-R55、sTNF-R75的表达,其肺功能第1秒用力呼气容积(FEV1),FEV1%,FEV1/FV。结果三组TNF-α、sTNF-R55、sTNF-R75表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。三组之间FEV1、FEV1%、FEV1/FV、动脉血氧分压(PaO2)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-α、sTNF-R55与FEV1、FEV1%、PaO2呈正相关(均P<0.05),sTNF-R75与FEV1、FEV1%呈正相关(均P<0.05)。结论 COPD中TNF-α和sTNF-R均有表达,病情不同时期表达也不同,急性加重期患者体内TNF-α表达增高,而sTNF-R表达降低,稳定期TNF-α表达降低,而sTNF-R表达上升。     

狼疮肾炎与肿瘤坏死因子及其可溶性受体关系的研究

狼疮肾炎 (ｌｕｐｕｓｎｅｐｈｒｉｔｉｓ,ＬＮ)是系统性红斑狼疮最常见的临床表现之一 ,细胞因子在系统性红斑狼疮 (ＳＬＥ)及ＬＮ中的作用颇受关注 ,其中肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ α)在狼疮样鼠模型中被认为对ＬＮ有保护作用[1] ,而其天然抑制物可溶性肿瘤坏死因子受体 (ｓＴＮＦＲ)则和狼疮疾病活动相关[2 ,3 ] 。本研究旨在通过对ＬＮ和无肾炎ＳＬＥ患者血浆ＴＮＦ α、ｓＴＮＦＲ水平测定 ,探讨ＴＮＦ α、ｓＴＮＦＲ在人类ＬＮ中的作用和意义。1　资料和方法作者单位 :2 3 0 0 0 1合肥 ,安徽省立医院风湿科 (Ｅｍａｉｌ:ｇｓｗａｎｇ @ｍ…     

急性白血病与可溶性肿瘤坏死因子受体的相关性研究

应用ELISA法检测了60例急性白血病（AL）患者及36例正常对照者的血清可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ）及血清肿瘤坏死因子α（TNFα）。结果显示,①初发未治组及复发难治组血清sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ浓度均明显高于正常对照组（P＜0.01）;骨髓缓解组血清sTNFR浓度与正常对照组无明显差异。AL患者与对照组比较血清TNF-α水平明显增高（P＜0.001）;②血清TNF-α水平与sTNFR-Ⅰ呈显著性正相关（r＝0.684,P＜0.01）,与sTNFR-Ⅱ无相关性（r＝0.310,P＞0.05）;血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平与外周血幼稚细胞数呈显著正相关（r＝0.748,P＜0.001;r＝0.384,P＜0.05）;③30例初发未治者治疗前血清sTNFR-Ⅰ＜0.89μg／L、sTNFR-Ⅱ＜1.43μg／L者的BMR率（70.0％、61.5％）明显高于sTNFR-Ⅰ≥0.89μg／L、sTNFR-Ⅱ≥1.43μg／L者的BMR率（χ     

慢性酒精性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子受体检测及其临床意义

前炎性介质肿瘤坏死因子（TNFα）的生物活性是通过特异性膜受体所介导的。血清可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNFR）能竞争性与膜受体结合而阻断TNFα的生物活性。我们用ELiISA方法对慢性酒精性胰腺炎患者血清sTNFRp55、p75进行了定量测定，发现sTNFRp75含量较对照组明显增高。提示慢性酒精性胰腺炎的发病机理与TNFα和sTNFR的调节紊乱有关。