第四讲酒精性肝病发病机制若干进展

酒精性肝病发病机制较复杂 ,由多种因素造成 ,长期大量饮酒是酒精性肝病的发病基础 ,酒精及其代谢产物乙醛等直接或通过免疫机制损害肝细胞 ,发生肝细胞脂肪变性、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化。本文对细胞色素Ｐ4 5 0 2Ｅ1、氧应激以及细胞因子在酒精性肝病发病机制中的作用作一简述。一、细胞色素Ｐ4 5 0 2Ｅ1(ＣＹＰ 2Ｅ1)的作用肝脏是乙醇代谢的主要器官 ,有两种关键酶参与肝脏乙醇氧化 :乙醇脱氢酶 (ＡＤＨ )及微粒体乙醇氧化系统(ＭＥＯＳ)。当血循环中乙醇含量较低时 ,ＡＤＨ参与酒精代谢 ,促使自由基形成 ,改变氧化还原作用 ,同时…     

过氧化物酶体增殖物激活受体在酒精性肝病中的作用

<正>因长期大量饮酒导致的肝脏损害称为酒精性肝病(ALD),由初期的酒精性脂肪肝(AFL)逐渐发展为酒精性肝炎(AH)、酒精性肝纤维化(AHF)、酒精性肝硬化(AC)甚至肝细胞肝癌(HCC)~[1]。短时间内严重酗酒可直接诱发大量肝细胞坏死甚至肝衰竭。ALD发病趋势呈现逐年上升的趋势,已成为继病毒性肝炎的又一大损肝原因~[2]。肝脏是酒精和脂质代谢的主要     

酒精性肝病诊断标准 (草案)

酒精性肝病表现多样 ,初期通常表现为脂肪肝 ,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。一、酒精性肝病临床诊断标准目前 ,我国乙型肝炎病毒 (ＨＢＶ)和丙型肝炎病毒 (ＨＣＶ )感染较为常见 ,因此 ,在诊断上应考虑区分为单纯酒精性肝病抑或酒精性肝病合并ＨＢＶ和ＨＣＶ等病毒感染。(一 )酒精性肝病1.有长期饮酒史 ,一般超过 5年 ,折合酒精量 >40ｇ/ｄ ,女性略低 ;或 2周内有暴饮史。2 .禁酒后血清ＡＬＴ和ＡＳＴ明显下降 ,4周内基本恢复正常 ,即在 2倍正常上限值 (ＵＬＮ …     

酒精性肝病发病机制的研究进展

自 8 0年代对酒精性肝病 (alcoholicliverdisease,ALD)发病机制进行深入研究以来 ,已证实乙醇具有直接的肝毒性。乙醇在肝细胞内代谢产生的毒性代谢产物及其引起的代谢紊乱是导致酒精性肝损伤的主要原因[1 ] 。酒精性肝病分为 :酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。一、乙醛的毒性作用乙醇在肝细胞内氧化首先产生的代谢产物就是乙醛 ,后者主要在肝脏线粒体内氧化成乙酸而降解。长期摄入酒精可以使肝脏线粒体功能紊乱 ,氧化乙醛的能力大大下降 ,而乙醇的氧化速度不变甚至提高 ,造成乙醛生成与降解不平衡 ,导致肝内乙醛含量增加。谷胱…     

酒精性肝病诊断标准

酒精性肝病表现多样 ,初期通常表现为脂肪肝 ,进而可发展酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。一、酒精性肝病临床诊断标准1.有长期饮酒史 ,一般超过 5年 ,折合乙醇酒精量 >40ｇ/ｄ ,女性≥ 2 0 ｇ/ｄ ;或 2周内有大量饮酒史 (>80 ｇ/ｄ)。2 .禁酒后血清ＡＬＴ、ＡＳＴ和ＧＧＴ明显下降 ,4周内基本恢复正常 ,即在 2倍正常上限值 (ＵＬＮ )以下。肿大的肝脏 1周内明显缩小 ,4周基本恢复正常。3 .诊断时应注意是否合并ＨＢＶ或ＨＣＶ感染 ,除外代谢异常和药物等引起的肝损伤。未能符…     

酒精性肝病

西方国家的酒精性肝病近年有所增加,80～90%的肝硬化为酒精性肝硬化。在美国纽约州,酒精性肝病为25～44岁男性第2位最常见的死亡原因,因此应重视过量饮酒对人体的危害性。酒精的代谢酒精80～90%由肝脏代谢,酒精主要经过肝细胞胞液的乙醇脱氢酶催化,氧化为乙醛,乙醛再经乙醛脱氢酶催化成乙酸,最后形成二氧化碳。酒精在以上氧化过程中脱下大量的氢,辅酶Ⅰ被还原为还原型辅酶Ⅰ,使还原型辅酶     

酒精性肝病

酒精性肝病 (ＡｌｃｏｈｏｌｉｃＬｉｖｅｒＤｉｓｅａｓｅ ,ＡＬＤ)是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤 ,最初为肝细胞脂肪变性 ,进而发展为肝炎、肝纤维化 ,最终导致肝硬化。酗酒是西方国家肝硬化的主要原因。近来随着我国经济水平的发展 ,酒精的消耗量增加 ,酒精性肝病明显增多 ,本文就有关这方面的研究作一综述。发生酒精性肝病可能与列因素有关 :①每日酒精摄入量及累积时间 ;②性别 ;③遗传因素 ;④饮酒方式 (空腹饮酒及短时间大量饮酒 )。酒精摄入的安全量尚有争议 ,英国皇家医学院推荐量为 :男性 <2 10 ｇ/周 ,女性 <14 0 ｇ/周…     

AST/ALT比值可能有助于鉴别非酒精性脂肪肝和酒精性肝病

[英 ]/ＳｏｒｂｉＤ…∥ＡｍＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ 1 999,94( 4) 1 0 1 8～ 1 0 2 2 鉴别非酒精性脂肪肝 (ＮＡＳＨ)和酒精性肝病通常比较困难 ,因为许多病人常否认有酒精滥用史 ,所以不能依靠病史作出诊断。临床常见酒精性肝炎病人谷草转氨酶 (ＡＳＴ)与谷丙转氨酶 (ＡＬＴ)的比值 >2。本研究旨在确定此比值是否可用于区分ＮＡＳＨ和酒精性肝病。病人和方法　研究对象为该研究所 1 990年至 1 996年诊断为ＮＡＳＨ的病人以及年龄、性别及诊断日期与之相配的酒精性肝病病人。酒精性肝病病人诊断根据病人有酗酒史 (酒精摄入量为 6…     

酒精性肝病发病机制的研究概况

在西方国家，酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素。我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势，酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因^[1]。典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化，最终将发展为不可逆性肝硬化。尽管ALD的发病机制较为复杂．但大量资料表明，酒精代谢产物     

酒精性肝病诊治

酒精性肝病（ALD）是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰蝎。     

代谢性疾病与卒中Fabry病

~~思考题1Fabry病患者会出现下列哪种临床表现?A肢端感觉异常B血管角质瘤C肾功能衰竭D卒中E以上都是2一例Fabry病患者,通过详细的体格检查可能发现下列哪种体征?A晶状体混浊B偏瘫C心脏扩大D点状皮肤损害E以上都是3Fabry病患者的卒中通常会发生在大脑中动脉供血区。A正确B错误4F     

Peripheral Artery Disease and Aortic Disease

We reviewed published MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) study articles concerning peripheral arterial disease, subclavian stenosis (SS), abdominal aortic calcium (AAC), and thoracic artery calcium (TAC). Important findings include, compared to non-Hispanic whites, lower ankle-brachial index (ABI) and more SS in African Americans, and higher ABI and less SS in Hispanic and Chinese Americans. Abnormal ABI and brachial pressure differences were associated with other subclinical cardiovascular disease (CVD) measures. Both very high and low ABI independently predicted increased CVD events. Looking at aortic measures, TAC and AAC were significantly associated with other subclinical CVD measures. Comparisons of AAC with coronary artery calcium (CAC) showed that both were less common in ethnic minority groups. However, although CAC was much more common in men than in women in multivariable analysis, this was not true of AAC. Also, when AAC and CAC were adjusted for each other in multivariable analysis, there was a stronger association for AAC than for CAC with CVD and total mortality.     

微血管病变与缺血性心脏病

冠状动脉微血管在心肌的血供中起着重要作用,冠状动脉微循环对冠心病的发生、发展、疗效及预后具有重要影响而备受人们重视。目前冠状动脉微血管病变主要分为X综合征和冠脉内慢血流现象,二者都与缺血性心脏病存在着密切的关系,但发病机制有所不同。X综合征主要是冠状动脉微血管痉挛所致,而冠脉内慢血流现象传统上被认为与微血管功能失调有关。此外慢血流现象可能是缺血性心脏病的一种新的发病机制,它可能代表了动脉粥样硬化和内皮功能失调的早期阶段。并且二者在治疗上有所不同。     

Metabolic Bone Disease in Inflammatory Bowel Disease

Opinion statement  

Radiation-related Coronary Artery Disease in Hodgkin's Disease

Summary: Radiation-related coronary artery disease in Hodgkin's disease. A. S. Y. Leong, I. J. Forbes and T. Ruzic, Aust. N.Z. J. Med., 1979, 9, pp. 423–425.
Coronary artery disease is a rare and only recently recognised complication of mediastinal irradiation. A 34-year-old man died suddenly eight years after mediastinal irradiation for Hodgkin's disease. Autopsy disclosed severe narrowing of all major extramural coronary arteries by atherosclerotic plaques whereas all other systemic and visceral arteries were virtually free of atheroma. Autopsy findings in the five reported cases of radiation-related coronary artery disease are reviewed.