电针与康复训练的干预次序对卒中大鼠运动功能的影响

目的观察电针与康复训练的不同干预次序对局灶性脑缺血大鼠运动功能的影响。方法采用Bederson神经功能评分及网屏实验评分。结果先针后运动组及先运动后针组在治疗前后Bederson神经功能评分及网屏实验评分明显下降，且具有统计学差异（P〈0．05），其中第14d先运动后针组的各项评分较缺血对照组明显降低，且具有统计学差异（P〈0．05），与先针后运动组比较．则无明显差异。结论不同干预次序的电针及康复治疗，对局灶性脑缺血大鼠运动功能的恢复有明显的影响．且先运动后针组的影响较为明显。     

电针对局灶性脑梗死大鼠Nogo-A及其受体NgR和运动诱发电位的影响

目的 观察电针对局灶性脑梗死大鼠运动诱发电位和梗死周围组织神经抑制因子Nogo-A及其受体NgR等的影响,探讨电针治疗脑梗死的机制.方法 将36只成年SD大鼠,分为正常对照组、模型组和电针组(每组12只).电针组和模型组按照改进后的Longa的方法制作大脑中动脉闭塞模型.正常组和模型组不做任何治疗,电针组在造模成功后第1天进行电针治疗.3组均在造模后1d和14 d进行运动诱发电位(MEP)检测,14 d时进行HE染色和Nissl染色观察大鼠脑组织病理变化,免疫组化染色和Western blot法检测Nogo-A和NgR在脑组织内的表达.结果 14 d时,电针组MEP N1波的潜伏期(15.38±1.58)ms和N2波的潜伏期(33.60±3.58)ms较模型组N1波的潜伏期(21.28±4.00)ms和N2波的潜伏期(41.78±3.07)ms明显好转(P＜0.01);HE染色结果显示,电针组脑组织较模型组梗死区域的神经细胞病变程度明显改善;Nissl染色结果显示,电针组的Nissl小体数目较模型组增多,肿胀的神经细胞内可见Nissl小体分布;免疫组化检测结果显示,电针组的Nogo-A和NgR的表达较模型组明显减少(P＜0.05,P＜0.01);Western blot检测结果显示,电针组Nogo-A蛋白(22.45±0.95)％和NgR蛋白(26.76±1.14)％较模型组[Nogo-A蛋白(43.75±6.21)％,NgR蛋白(54.50±5.00)％]明显减少(P＜0.01).结论 电针能明显改善急性脑梗死大鼠的神经传导通路,改善梗死区组织病理表现,减少Nogo-A和NgR在脑组织内的表达,促进神经功能缺失症状的恢复.     

不同针刺干预方案对卒中大鼠大脑皮层脑源性神经营养因子表达的影响

目的 研究针刺与运动疗法不同干预次序对卒中大鼠缺血区大脑皮层脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 采用大鼠大脑中动脉阻塞法制备卒中大鼠模型,将30只大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组,先针后运动组、先运动后针组,应用免疫组化方法观察5组BDNF阳性细胞数,并进行图像分析.结果 光镜下计数免疫组化染成棕黄色或黄褐色的BDNF阳性细胞,先针后运动组、先运动后针组与空白组比较阳性细胞数显著增加(P＜0.01),先针后运动组比模型组也有显著表达(P＜0.05).结论 针刺与运动疗法的不同干预次序对卒中大鼠大脑皮层BDNF的表达存在差异,但尚缺乏足够的证据说明针刺与运动疗法先后干预次序的优劣.     

电针对急性脑缺血大鼠体感诱发电位的即时影响

观察电针对夹闭双侧颈总动脉造成急性不完全性脑缺血大鼠的皮层诱发电位的影响。将20只大鼠分为电针组及缺血对照组,电针组在缺血后即刻电针,缺血组仅完成缺血造模,分别观察2组SEP各参数值的变化。结果:电针组造模后的波幅明显下降(P<0.05),而潜伏期改变无明显差异;电针组电针后P1的波幅比对照组明显升高,且差异显著(P<0.05)。结论:电针对急性不完全性脑缺血大鼠的SEP波幅具有即刻改善作用,提示电针能有效加强受损脑组织的电生理活动。     

北豆根酚性碱对大鼠缺血-再灌注时大脑皮层诱发电位的影响

通过动脉夹夹闭双侧颈总动脉建立大鼠大脑不全缺血-再灌注模型,用PCLab生物信号采集处理系统记录各实验组(正常组、缺血-再灌注模型组、尼莫地平给药组,北豆根酚性碱给药组)大脑皮层体感诱发电位变化,以P1波和Nl波波幅和潜伏期为观察指标,观察大脑缺血1 h、2 h及缺血-再灌注1 h、2 h后皮层诱发电位的变化以及药物北豆根酚性碱对其变化的影响.结果显示模型组在缺血-再灌注中Pl波、N1波的潜伏期较之正常组显著延长(P＜0.05),波幅显著降低(P＜0.05);北豆根酚性碱干预组与缺血-再灌注组比较,干预组P1波、N1波潜伏期显著缩短(P＜0.05),P1、N1波幅显著增大(P＜0.05),而与正常组比较无显著差异.初步实验显示北豆根酚性碱对大鼠缺血-再灌注所引起的诱发电位的变化有明显的改善,提示其能使大鼠因缺血及缺血再灌注损伤而致的神经传导功能障碍得以改善或逆转.     

100 Hz电针干预对于帕金森病模型大鼠内侧苍白球β波及γ波的影响

[目的] 探究100 Hz电针干预对帕金森病(Parkinson‘s disease，PD)模型大鼠行为学以及内侧苍白球(Globus pallidus internus，GPi)β波及γ波的影响。[方法] 将30只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组和电针组，每组各10只。模型组和电针组采用6-羟基多巴胺单侧纹状体三靶点注入法制备PD模型，将金属微电极植入大鼠GPi。电针组大鼠进行电针治疗，选取曲池、外关、足三里、阳交穴，电针频率100 Hz，1次/d，每次30 min，治疗持续7 d。其余两组不予任何干预。每组大鼠于治疗前后进行网格实验测试移动潜伏期，电生理测试检测β波及γ波占比。 [结果] 治疗前，与空白组比较，模型组和电针组网格实验移动潜伏期显著延长(P＜0.05)，模型组和电针组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后，与空白组比较，模型组移动潜伏期显著延长(P＜0.05)，而电针组差异无统计学意义(P＞0.05)；与模型组比较，电针组移动潜伏期显著缩短(P＜0.05)。与治疗前比较，治疗后电针组移动潜伏期缩短(P＜0.05)。治疗前，三组β波占比差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后，与空白组和模型组比较，电针组β波占比显著降低(P＜0.05)。与治疗前比较，电针组治疗后β波占比显著降低(P＜0.05)。治疗前，与空白组比较，模型组和电针组γ波占比显著降低(P＜0.05)。与治疗前比较，电针组治疗后γ波占比显著升高(P＜0.05)。 [结论] 100 Hz电针显著缩短PD模型移动潜伏期，使GPi中β波占比下降，γ波占比增高，本研究结果将为电针治PD提供新的理论依据。     

通过脑干听觉诱发电位观察电项针治疗脑干缺血大鼠即时效应

目的采用电凝椎动脉的方法建立脑干缺血大鼠模型,通过转棒实验、Bederson评分、脑干听觉诱发电位检测观察电项针对脑干缺血大鼠模型的即时疗效。分析通过针灸及电项针对脑干缺血大鼠进行即刻治疗时脑干听觉诱发电位(BAEP)的变化情况。方法选取清洁级健康雄性SD成年大鼠60只,经常规适应性喂养及转棒实验适应性训练1周后开始正式实验。将大鼠随机分为4组,分别为假手术组、模型组、电项针组、针刺组。记录各组大鼠治疗前后于转棒上停留时间及Bederson评分情况。在造模结束24 h后(治疗前)进行第1次BAEP检测,首次治疗结束后立即进行第2次BAEP检测,比较4组大鼠Ⅰ、Ⅲ、V波振幅及Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的波峰潜伏期。结果相较于假手术组,模型组、针刺组、电项针组3组大鼠造模24 h后于转棒上停留时间明显减少(P0.01),Bederson评分明显增高;即刻治疗后,电项针组相较模型组及针刺组于转棒上停留时间明显增加(P0.05),Bederson评分明显增高;模型组、针刺组、电项针组大鼠造模24 h后进行BAEP检测,Ⅲ、Ⅴ波振幅明显压低,Ⅲ、Ⅴ波峰潜伏期波峰明显延长(P0.01),假手术组不出现变化,Ⅰ波无明显变化(P0.05),即刻治疗后电项针组较针刺组及模型组大鼠Ⅲ、Ⅴ波振幅抬高(P0.05),Ⅲ、Ⅴ波峰潜伏期缩短(P0.05),Ⅰ波无明显变化(P0.05)。结论电项针即刻治疗可明显改善脑干大鼠的脑干血液循环,其效果优于即刻针刺治疗。     

局灶性脑缺血大鼠模型皮层运动诱发电位的研究

目的: 脑缺血后可导致运动功能损伤.文中旨在观察局灶性脑缺血大鼠皮层运动诱发电位(MEP)的变化规律,探讨其在定量评估脑缺血损伤的应用价值. 方法:采用大脑中动脉闭塞(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为对照组和缺血组,MCAO第7、14和21d,在硬脑膜直接引导测量皮层运动诱发电位(MEP)的潜伏期和波幅改变,并与动物运动行为和脑梗死体积检查结果进行比较,分析MEP与脑缺血损伤的关系. 结果:硬脑膜直接测量能引导出较稳定的MEP.大鼠MCAO后MEP潜伏期显著延长,以缺血第7d最为明显,各时相点与对照组相比差异有显著性统计学意义(P<0.01).随着时间的延长,MEP潜伏期有所恢复,但直至21d仍未正常.比较各组的MEP波幅无统计学意义.MEP中的D波潜伏期与脑梗死体积(r=0.883,P＜0.01)及运动功能评分呈正相关(r=0.812,P＜0.01). 结论:直接硬脑膜测量法是研究皮层运动诱发电位较可靠的方法;测定MEP潜伏期能提供大鼠局灶性脑缺血后运动功能损伤和恢复的量化信息.     

电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响

目的：探讨电针对糖尿病所致学习记忆损害的防治作用。方法：采用四氧嘧啶腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型，观察电针6周后糖尿病大鼠血糖、体重的变化，并用Morris水迷宫法观察电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响。结果：（1）治疗后电针组与模型组的体重均明显低于正常组，电针组体重明显高于模型组（P＜0．05）；（2）电针组治疗前后血糖差异非常显（P＜0．01），但仍然高于正常组（P＜0．01）；（3）模型组的逃避潜伏期较正常组明显延长，P＜0．01。电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短，P＜0．05，与正常组比较，其逃避潜伏期仍较长，但两之间差异无显性，P＞0．05。与正常组比较，模型组大鼠每天的逃避潜伏期均较正常组延长，差异有显意义，P＜0．05或P＜0．01。与模型组比较，电针组第1、2、4、5天的每天逃避潜伏期均较模型组明显缩短，P＜0．05或P＜0．01；电针组第3天的逃避潜伏期较模型组有所缩短，但差异无显意义，P＞0．05。与正常组比较，电针组大鼠每天逃避潜伏期均较正常组延长，但差异无显意义，P＞0．05。结论：（1）电针能够降低糖尿病大鼠血糖并增加其体重。（2）电针能够改善糖尿病大鼠的学习记忆能力。     

比较电针"合谷""足三里"穴对IBS模型大鼠结肠动力及结肠M3受体表达的影响

目的观察并比较电针"合谷""足三里"穴对肠易激综合征(IBS)模型大鼠结肠动力及结肠M_3受体免疫反应物阳性表达的影响,初步探讨电针不同穴性及不同神经节段支配的穴位对IBS的效应差异及结肠动力改变的相关机制。方法选取新生wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、模型对照组、合谷组和足三里组。除空白对照组外,均采用新生期母婴分离、醋酸灌肠及结直肠扩张刺激(CRD)的方法联合制备IBS大鼠模型。大鼠9周龄时,合谷组和足三里组分别给予电针(EA)干预,隔日1次,共5次。空白对照组及模型对照组不予干预。治疗结束后,按照Bristol大便分类法观察电针前后IBS大鼠的便型,采用腹部回撤反射(AWR)对大鼠进行肠道敏感性及平滑肌收缩强度评估,观察潜伏期、收缩波个数、起始波压力值;采用免疫组织化学法检测结肠M_3受体的表达。结果与针前相比,针后合谷组及足三里组大鼠的大便评分显著降低(P0.01)。与空白对照组相比,模型对照组大鼠的大便评分显著增高(P0.01),潜伏期明显缩短(P0.01),收缩波个数明显增多(P0.01),起始波压力值明显降低(P0.01),结肠内M_3受体免疫反应物阳性表达水平明显增强(P0.01);合谷组结肠内M_3受体免疫反应物阳性表达水平增强(P0.05)。与模型对照组相比,合谷组和足三里组大鼠针后的大便评分均显著降低(P0.01),潜伏期均明显延长(P0.01),合谷组和足三里组收缩波个数明显减少(P0.01,P0.05),起始波压力值均明显增高(P0.01),结肠内M_3受体免疫反应物阳性表达水平明显下降(P0.01)。与合谷组相比,足三里组大鼠的大便评分降低(P0.05),起始波压力值显著降低(P0.01),结肠内M_3受体免疫反应物阳性表达水平下降(P0.05)。结论电针"合谷""足三里"穴均可抑制IBS模型大鼠肠道收缩,改善肠道敏感性,缓解IBS症状。但"合谷"穴缓解腹痛效果更佳,而"足三里"穴减轻腹泻作用更强。说明电针不同穴性及不同神经节段支配的穴位对IBS疗效具有经穴效应特异性。     

转笼康复训练对局灶性脑梗死大鼠旷场行为学和梗死灶周围Nogo-A表达的影响

目的 研究转笼康复训练对局灶性脑梗死大鼠旷场行为学和脑梗死灶周围皮质Nogo-A表达的影响。方法 将64只采用Longa颈外动脉线栓法制备的大脑中动脉闭塞SD大鼠随机分为康复训练组和造模对照组,每组32只。康复训练组大鼠每天进行滚筒训练40min;造模对照组置于普通笼中自由活动。康复训练组、造模对照组分别于造模后7,14,21和28d4个时间点随机选取8只大鼠进行旷场实验行为学分析后处死,取脑组织进行免疫组织化学方法观察脑梗死灶周围皮质Nogo-A的表达。结果 康复训练组术后21d,28d旷场运动路程与造模对照组同时点相比差异具有统计学意义(P<0.05)。术后14d,21d,28d康复训练组大鼠脑梗死灶周围皮质Nogo-A阳性细胞数与造模对照组同时点比较,差异亦具有统计学意义(P<0.05)。结论 转笼康复训练能降低大鼠脑梗死灶周围Nogo-A的表达,减少其对神经轴突的抑制,促进脑梗死后的神经再生,增加中枢神经系统的修复能力。     

电针对急性脑梗死大鼠VEGF/Flt-1基因及其蛋白表达的影响

[目的] 以大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠为研究对象,通过观察血管内皮生长因子及其受体（VEGF/Flt-1）基因及其蛋白表达的变化以探讨电针对急性脑梗死大鼠血管新生的干预机制。[方法] 将120只Wistar大鼠随机分为3组,即空白组、模型组、电针组,模型组和电针组按术后3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、12 d各分为7个时相组,每时相各8只。各组造模后,电针组依时相进行电针人中穴的治疗。各组大鼠依时间段处死后,进行实时荧光定量聚合酶连反应（PCR）及免疫组化的检测。[结果] 电针组VEGF/ Flt-1的mRNA及蛋白表达均较模型组有显着上调。[结论] 电针对急性脑缺血大鼠VEGF/ Flt-1的表达有良性调整作用,可促进缺血半暗带的血管新生。     

cAMP/PKA-pCREB信号通路介导康复训练促进脑缺血大鼠运动功能恢复的探讨

目的 探讨cAMP/PKA-pCREB信号通路是否在康复训练促进的缺血性脑卒中大鼠运动功能的恢复方面发挥作用。 方法 采用Longa改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型（Middle cerebral artery ischemia-reperfusion model，MACO），造模成功的大鼠随机分为自然恢复组(n= 24)、自然恢复+Rp-cAMP组(n= 24)、康复训练组(n= 18) 和康复训练+Rp-cAMP组(n=18）。同时设立假手术组(n=12)。于侧脑室注射Rp-cAMP 后立即进行MACO模型的制备。训练组大鼠于术后48 h开始每天给予平衡木、转棒及滚筒训练。采用平衡木试验评定大鼠的运动功能。酶联免疫法（ELISA）检测缺血灶周围的脑组织内PKA表达，蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测pCREB蛋白表达。结果 (1)运动功能评分结果自然恢复+Rp-cAMP组高于自然恢复组，提示Rp-cAMP可抑制脑缺血大鼠运动神经功能的恢复；康复训练组明显低于自然恢复组，也低于康复训练+Rp-cAMP组，提示Rp-cAMP明显减弱康复训练促进脑缺血大鼠运动神经功能的恢复；(2) 于术后2d、7 d、14 d、21 d检测缺血灶周围的脑组织PKA、pCREB的蛋白表达结果显示：康复训练组明显高于自然恢复组，同时高于康复训练+Rp-cAMP组，提示康复训练促进脑缺血大鼠的PKA、pCREB蛋白的表达，且Rp-cAMP明显抑制了康复训练促进脑缺血大鼠的PKA、pCREB蛋白的表达。 结论 cAMP/PKA-pCREB信号通路可能介导康复训练促进的脑缺血大鼠运动功能的恢复。     

针刺调节MAPK/ERK通路对脑缺血模型大鼠的干预作用

【目的】观察电针调节丝裂原活化蛋白激酶／细胞外信号调节激酶（MAPK／ERK）通路对脑缺血模型大鼠的干预作用。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为2h、1d、3d3个亚组,后2组采用热凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型。电针组针刺百会、大椎穴,每天1次,分别治疗2h、1d、3d。每组均进行神经行为学评分及Y迷宫测试,并采用免疫组化法检测脑组织CAl区、CA3区磷酸化EPK（p-EPK）阳性细胞表达的积分光密度值总和（Dsum）。【结果】模型组大鼠神经行为学评分显著升高、Y迷宫测试时间显著延长（均P〈0．01）,电针1d、3d组可显著降低神经行为学评分,缩短Y迷宫测试时间,与模型组及电针2h组比较差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈O．01）。假手术组无p-EPK阳性细胞表达,模型组CA1区和CA3区Dsum显著升高（均P〈0．01）,电针各组CA1区、CA3区Dsum,均较模型组显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,而电针1d、3d组Dsum降低幅度显著大于电针2h组（均P〈0．05）。【结论】电针可以通过调节MAPK／ERK通路,降低p-ERK在脑缺血早期的表达,从而改善脑缺血模型大鼠的脑组织损伤。     

脑梗死急性期局部血流量变化及电针干预效应研究*

[目的]观察脑梗死发生后双侧脑皮质血流量变化规律以及电针的干预效应。[方法]采用Longa的腔内线栓法复制大鼠脑梗死模型,以DRT-4激光多普勒血流仪动态监测双侧脑皮质血流量,连续记录6 h,比较脑梗死后30 min和1、2、3、4、5、6 h各时相脑皮质血流量的变化规律及电针的干预效应。[结果]大脑中动脉梗死(MCAO)即刻,梗死半球局部脑血流量显著下降,模型对照组局部血流量下降至(25.18±1.87)%,在MCAO后30 min~6 h,血流量比值维持在这一水平,有上升趋势但本组各时相之间比较并无统计学差异;电针干预组在MCAO即刻局部脑血流量急剧下降至(23.46±1.24)%,电针干预后,平均上升至(46.96±1.61)%,平均升高幅度为20%。在MCAO后各时相,电针干预组与模型对照组血流量比值相比均有统计学差异(P<0.001),电针干预组局部血流量显著升高,但仍然低于梗死前水平(P<0.01)。MCAO即刻,梗死灶对侧半球局部脑血流量出现一定幅度的下降,模型对照组局部脑血流量下降至(86.55±1.46)%,在MCAO后30 min~6 h内,随时间延续,血流量维持梗死即刻水平,有小幅波动,但本组各时相之间比较无统计学差异;电针干预组在MCAO即刻局部脑血流量下降至(86.70±2.21)%,电针干预后,血流量上升至(97.46±3.28)%,维持这一水平。与模型对照组比较,电针干预组局部脑血流量比值在MCAO后30 min和1 h存在统计学差异(P<0.05),在MCAO后2、3、4、5、6 h局部血流量比值比较无统计学差异,但电针干预组局部脑血流量比值平均高于相应模型对照组。[结论]电针干预可显著提高MCAO模型大鼠局部脑血流量,并且电针干预可同步提高梗死灶对侧半球局部脑血流量,由此可增加梗死区周围脑血流灌注。     

局灶性脑缺血大鼠康复训练干预时间的研究

目的研究康复训练不同干预时间对脑缺血大鼠神经恢复的影响。方法成年雄性SD大鼠(n=18),随机分成早运动组、晚运动组、静止组(每组n=6)。采用ZeaLonga法制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型,早运动组和晚运动组分别在造模后24h和1周给予电动跑台训练,每天30min,持续1周。采用神经行为学评分、脑梗死体积评价神经功能恢复情况。结果在第2周末时,早运动组的神经行为学评分高于静止组,早运动组的脑梗死体积显著小于静止组(P<0.001),而晚运动组与静止组相比则均无此差异。结论早运动训练可能有助于脑缺血大鼠神经功能的恢复。     

不同穴位电针对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质GAP-43表达的影响

目的:比较督脉取穴法("人中"、"百会"穴)和背俞穴取穴法("肝俞"、"肾俞"穴)抗急性脑缺血损伤的效果.方法:成年健康雄性SD大鼠80只,采用线栓法造成右侧大脑中动脉阻断(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型后,随机分为假手术组(n=5)、模型组(n=25)、电针人中+百会...     

侧脑室注射P物质联合电针治疗大鼠局灶性脑缺血的作用

目的 探讨侧脑室注射P物质(SP)在电针治疗局灶性脑缺血过程中的作用.方法 将50只造模成功Wistar大鼠随机分为模型组、生理盐水组、SP组、电针组和SP+电针组,另设健康对照组,每组各10只.采用大脑中动脉阻塞(MCAO)复制大鼠局灶性脑缺血模型.生理盐水组和SP组大鼠分别在MCAO造模成功后侧脑室注射生理盐水和S...     

针刺任脉和督脉对脑缺血大鼠海马星形胶质细胞的影响

目的：研究针刺任脉和督脉经穴对局灶性脑缺血大鼠缺血海马星形胶质细胞的调节作用。方法：100只成年健康雄性wistar大鼠，随机分为假手术（sham）组、模型组、针刺督脉组及针刺任脉和督脉组，sham组10只，其余3组又分别随机分为7d组、14d组和28d组3个亚组，每亚组10只。Wistar大鼠以线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。通过免疫荧光双标法研究各组胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞和胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶（GFAP／NSE）双标细胞的表达。结果：针刺督脉治疗可以下调脑缺血后海马齿状回的GFAP阳性细胞数，同时使GFAP/NSE双标细胞增多；针刺任脉和督脉治疗的GFAP阳性细胞增殖幅度小于针刺督脉组，而GFAP／NSE双标细胞的增殖幅度则大于针刺督脉组。结论：针刺任脉和督脉可抑制脑缺血后海马星形胶质细胞的过度增殖并可促进细胞分化。