C反应蛋白与2型糖尿病及其血管并发症

2型糖尿病的主要病理生理改变为从以胰岛素抵抗(IR)为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗.目前研究认为IR是一种系统性慢性炎性反应,C反应蛋白(CRP)作为非特异性急性期反应蛋白,在IR各阶段普遍升高.升高的CRP又加重糖、脂代谢紊乱,加重内皮功能失调,促进动脉粥样硬化形成,从而促进2型糖尿病及其并发症的发生、发展.因此,研究CRP与2型糖尿病的关系有助于糖尿病并发症的预测及治疗.     

C反应蛋白与2型糖尿病及其血管并发症

2型糖尿病的主要病理生理改变为从以胰岛素抵抗(IR)为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗.目前研究认为IR是一种系统性慢性炎性反应,C反应蛋白(CRP)作为非特异性急性期反应蛋白,在IR各阶段普遍升高.升高的CRP又加重糖、脂代谢紊乱,加重内皮功能失调,促进动脉粥样硬化形成,从而促进2型糖尿病及其并发症的发生、发展.因此,研究CRP与2型糖尿病的关系有助于糖尿病并发症的预测及治疗.     

C反应蛋白与2型糖尿病及其血管并发症

2型糖尿病的主要病理生理改变为从以胰岛素抵抗(IR)为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗.目前研究认为IR是一种系统性慢性炎性反应,C反应蛋白(CRP)作为非特异性急性期反应蛋白,在IR各阶段普遍升高.升高的CRP又加重糖、脂代谢紊乱,加重内皮功能失调,促进动脉粥样硬化形成,从而促进2型糖尿病及其并发症的发生、发展.因此,研究CRP与2型糖尿病的关系有助于糖尿病并发症的预测及治疗.     

老年2型糖尿病患者甘精胰岛素治疗的护理

2型糖尿病以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足,或以胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗,约占糖尿病患者的90％以上,病因为多基因遗传背景加之环境因素影响,多为中老年发病。2型糖尿病是一种慢性进展性疾病,可导致多种严重并发症。随着糖尿病病程的进展,很多老年2型糖尿病患者血糖控制不理想,需要应用胰岛素治疗。     

脂肪肝与糖尿病相关关系及临床对策

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足,到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver idsease NAFLD)是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的、与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏     

罗格列酮联合中药治疗肥胖性2型糖尿病临床观察

2型糖尿病是以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足 ,或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗并导致高血糖为特征的疾病[1] 。在临床工作中常见的 2型糖尿病病人又多伴全身肥胖及(或 )体脂分布异常 ,后者中尤其为腹型肥胖。罗格列酮 (文迪雅 )由葛兰素史克投资有限公司提供 ,为新一代噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂 ,国内外的大量研究均证实该药具有针对胰岛素抵抗、长期稳定血糖、减少大血管、微血管病变及延缓糖尿病进程的作用。笔者从 2 0 0 2年 2月至 2 0 0 3年 2月采用文迪雅联合中药治疗肥胖性 2型糖尿病 ,取得较好疗效 ,现总结报告如下。1　资料…     

甘精胰岛素与格列美脲联合治疗口服降糖药控制不佳2型糖尿病的疗效

糖尿病由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱,伴有因胰岛素分泌绝对或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢异常.病因与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关[1].2型糖尿病以胰岛素抵抗为主,伴胰岛素分泌或相对不足,目前,2型糖尿病多通过控制饮食、口服降糖药物、注射胰岛素等治疗[2,3].本研究主要探讨甘精胰岛素与格列美脲联合应用治疗口服降糖药控制不佳的2型糖尿病的临床效果.     

糖尿病与心理疾病

糖尿病是由于胰岛素不足或胰岛素的细胞代谢作用缺陷所引起的葡萄糖、蛋白质及脂质代谢紊乱的一种综合症。糖尿病分型主要分为1型和2型。1型糖尿病：胰岛β细胞被破坏,胰岛素绝对缺乏,包括免疫介导和特发性两类：2型糖尿病：胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏,或胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗;其它型糖尿病：如妊娠期糖尿病等。     

谈谈小儿糖尿病的饮食治疗

儿童糖尿病是一种以高血糖为主要生化特征的全身性代谢疾病。 一类是由于胰岛β细胞受损引起胰岛素绝对不足,即通常所称的1型糖尿病。 另一类是胰岛素批抗为主,伴轻度胰岛素合成障碍和分泌不足,以及胰岛素抵抗不伴胰岛素分泌障碍。 儿童最常见的是1型糖尿病,治疗儿童糖尿病疗法: ①胰岛素应用 ②饮食治疗 ③运动 本文重点讨论糖尿病儿童的饮食治疗。     

噻唑烷二酮治疗与心血管疾病:利与弊

据世界卫生组织报告,目前全世界有3.46亿人患有糖尿病,其中90%为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)。T2DM的发病主要与胰岛素抵抗有关,并可伴胰岛素相对分泌不足。胰岛素抵抗是T2DM的主要发病机制,与肥胖、高血压和血脂异常密切相关。胰岛素抵抗发生的     

专家专题报告4:解析β细胞功能下降的影响因素

胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是2型糖尿病的两大发病机制,其中胰岛素分泌功能的损害起关键作用.在胰岛素抵抗逐渐加重过程中,个体胰岛素分泌从正常水平到代偿性高胰岛素血症、失代偿、最终衰竭,糖代谢状态由正常到糖耐量异常并最终发生2型糖尿病.     

过氧化物增殖因子活化受体γ与胰岛素抵抗和2型糖尿病

糖尿病是一种包括糖、脂肪及蛋白质代谢障碍的代谢综合征。虽然 2型糖尿病的病因尚不明确 ,一般认为是由外周组织的胰岛素抵抗及相对性胰岛素分泌不足 (“β细胞衰竭”)共同作用所致[1] 。一、胰岛素抵抗是 2型糖尿病的基本病理缺陷胰岛素抵抗表现为组织对正常循环胰岛素水平的反应性下降。这是几乎所有 2型糖尿病病人共有的特征及基本病理缺陷。在 2型糖尿病发病早期 ,当胰岛素分泌不足尚未出现之前 ,胰岛素抵抗已经产生[1,2 ] 。事实上 ,多数病人这一时期的胰岛素水平高于正常。因此 ,胰岛素抵抗和高胰岛素血症往往开始于糖尿病前期 (pred…     

探讨糖尿病的多样性

1型糖尿病可能是由于自身免疫攻击胰岛β细胞导致胰岛素的缺乏而引起（表1）.单基因糖尿病[青少年的成年起病型糖尿病（MODY）]则以胰岛素的分泌控制缺陷为特征.分泌控制缺陷机制也适用于新生儿糖尿病和线粒体糖尿病.2型糖尿病患者胰岛素分泌增加但对于肥胖和胰岛素抵抗的需求而言相对不足.许多糖尿病患者的表现有重叠,导致分型困难.异质性最高、最容易分错类的群体是年轻成人（20～40岁）.     

以细胞膜转运理论分析2型糖尿病发病机理

以细胞膜转运机理和细胞外腺苷三磷酸(eATP)对葡萄糖的细胞膜转运作用及2型糖尿病的eATP检测结果,分析2型糖尿病的细胞功能状态和胰岛素及其它激素的分泌特点,探讨胰岛素抵抗的原因和细胞功能缺陷的原因.结果:血浆eATP不足导致细胞膜转运障碍而致多机体细胞功能缺陷,多激素分泌异常,胰岛素抵抗.结论:细胞膜转运障碍导致胰...     

2型糖尿病与脂毒性的临床联系及新进展

2型糖尿病是遗传因素和环境因素长期作用的结果,胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是目前公认的重要的发病机制.     

胰淀素与2型糖尿病

糖尿病（diabetes mellitus,DM）是以高血糖为主要表现的内分泌代谢疾病,已经成为危害世界人民健康的主要慢性疾病。2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）为糖尿病的主要发病类型,占所有糖尿病患者的90%以上,其特点是以胰岛素抵抗为主到胰岛素分泌不足最后致使胰岛素依赖。在中国,这一情况尤为严重,     

糖尿病使人减寿8年

最常见的糖尿病是2型糖尿病,它以胰岛素抵抗为特征。患者能分泌足够或者部分的胰岛素,但这些胰岛素不能正常的发挥作用,因此出现血糖升高的现象。另外一种糖尿病是1型糖尿病,它以胰岛素分泌不足为特征,也表现为血糖的升高。有没有想过,患上糖尿病,就意味着减寿8年?     

肥胖流行与双重糖尿病

<正> 所谓双重糖尿病是患者同时患上2型和Ⅰ型糖尿病,目前最常见的糖尿病是2型糖尿病,以胰岛素抵抗为特征,伴有胰岛素相对或者绝对不足。即患者的胰岛仍可分泌足够或者部分的胰岛素,但这些胰岛素不能与胰     

糖尿病的胰岛素治疗

由于糖尿病自然病程的揭示 ,使我们明确了 1型糖尿病发生后 ,不但需外源胰岛素 (ＩＮＳ)控制血糖 ,最终发展到需依赖胰岛素而生存。对 2型糖尿病而言 ,尽管胰岛素抵抗 (ＩＲ)是其发病的主要原因 ,但只要血糖升高到足以诊断糖尿病的程度 ,ＩＲ和胰岛素分泌不足均存在 ,而且随着病程进展 ,胰岛素分泌不足便成为主要矛盾。随病程延长 ,最终需外源胰岛素治疗控制血糖。因此 ,胰岛素治疗几乎是所有糖尿病控制血糖的重要手段。一、2型糖尿病开始联合胰岛素治疗的指征1 .非药物治疗或 (和 )口服药物治疗 ,血糖不能达标 ,均可联合胰岛素治疗。2 .口…     

2型糖尿病和非酒精性脂肪肝病患者的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)和非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的特征.方法 206例研究对象根据是否有T2DM和NAFLD分为4组,采用肝脏胰岛素抵抗指数(HIR)、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及Matsuda指数(MSI)评估胰岛素抵抗性,采用HOMA-β、早相及晚相胰岛素分泌指数评估胰岛β细胞功能.结果 NAFLD组和T2DM伴NAFLD组的HIR均显著高于对照组和T2DM组(4.13±0.64,4.03±0.69比3.52±0.78,3.53±0.64,P<0.05),T2DM伴NAFLD组的HOMA-IR显著高于T2DM和NAFLD组(3.35±2.69比2.31±1.39,2.40±1.55,P<0.05);NAFLD组的早相胰岛素分泌指标显著低于对照组(2.13±0.17比2.61±0.13,P<0.05),而T2DM组和T2DM伴NAFLD组的HOMA-β、早相及晚相胰岛素分泌指标均明显低于对照组(P<0.05).结论 NAFLD患者主要表现为肝脏胰岛素抵抗,其胰岛β细胞早相胰岛素分泌受损;T2DM患者存在胰岛素抵抗,其胰岛β细胞早、晚相胰岛素分泌功能均受损.当患者既有T2DM又有NAFLD时,胰岛素抵抗将更严重.