微电泳导入酚妥拉明对电针抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

<正> 中枢神经递质之一去甲肾上腺素(NE)在电针镇痛中的作用早已被重视。有报道表明中枢NE拮抗针刺镇痛,主要根据是针刺镇痛时脑内NE含量减少,毁损NE胞体密集分布的蓝斑及其上行途径,或用双硫醒等抑制NE合成以降低脑的NE含量时,均可增强针刺镇痛;相反,当脑室内注射NE激动剂或注射NE前体使脑内NE含量增高时,则可减弱针刺镇痛。由     

中缝大核微电泳导入纳洛酮对电针效应的影响

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢内源性下行痛抑制系统的重要核团之一,有工作表明,富含吗啡受体和内源性吗啡样物质(OLS)的中脑导水管周围灰质(PAG)是吗啡镇痛和脑刺激镇痛的高效区。在PAG注入吗啡或是进行电刺激,均能下行性抑制脊髓背角神经元的伤害性反应。若损毁NRM,则可阻断这种抑制作用。说明PAG对于痛觉的下行抑制有赖于NRM机能的完整性,PAG-NRM-脊髓背角神     

微电泳导入脑啡肽和吗啡对中缝大核神经元放电的影响

<正> 近年来研究表明,发源于中脑导水管周围灰质(PAG)的脑干下行抑制系统,在吗啡镇痛、脑刺激镇痛中具有十分重要的作用。延脑中缝大核(NRM)是该系统换元传递的枢纽。国外一些学者设想,下行抑制系统中PAG到NRM的下行通路可能是由吗啡类物质调制的。这一观点在我们以往的工作中得到了初步证实。我们观察到,电针对NRM神经元的激活效应可被局部导入吗啡拮抗纳洛酮所阻断。那么,在NRM直接微电泳导入脑啡肽和吗啡,是     

微电泳阿托品削弱脑刺激对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用

本文用多管微电极方法，记录大鼠束旁核神经元放电，观察微电泳阿托品时刺激SmⅠ区对Pf神经元伤害性反应的影响，结果表明：1．微电泳导入阿托品同时电刺激SmⅠ区，见到脑刺激对Pf神经元伤害性反应的抑制作用被减弱；2.微电泳导人ACh可明显减弱Pf神经元的伤害性反应。上述结果揭示，ACh可作为神经递质参与皮层下行性痛调制过程。     

中缝背核及电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响

本实验用电生理方法记录刺激中缝背棱(DR)影响清醒制动大鼠脊髓背角伤害性单位放电。并探讨DR在痛觉调制及电针镇痛过程中的下行性抑制作用。在脊髓La的背角区上，记录到的结果如下：     

不同穴位电针对脊髓背角神经元伤害性反应抑制作用的广泛性和特异性

实验用玻璃微电极细胞外记录大鼠脊髓背角会聚神经元对后爪伤害性刺激的反应,观察不同强度及不同穴位的电针对该神经元伤害性反应的影响。低强度(2V)电针与痛刺激近节段的下肢穴“足三里”对会聚神经元的伤害性反应有明显的抑制作用,而头面部的远节段穴“下关”则没有这种抑制作用。表现出穴位镇痛的特异性。高强度(18V)电针分别给予“足三里”或“下关”对该神元的伤害性反应均可引起明显而持久的抑制作用。表现出穴位镇痛的广泛性。     

电刺激中脑中央灰质对中缝大核神经元放电的影响及纳洛酮效应

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢下行抑制系统的重要核团之一,电针能够激活NRM而镇痛,损毁NRM或其到达脊髓的主要下行通路背外侧索,可减弱或消除电针的镇痛作用。我们以往的工作观察到,局部导入吗啡拮抗剂纳洛酮可阻断电针对NRM神经元的激活作用,提示内源性吗啡样物质(MLS)参与调制。那么作用于NRM的MLS从哪里来?近年来研究表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和第三脑室周     

损毁大鼠SmI区后微电泳吗啡对丘脑束旁核神经元伤害性反应的影响

用五管微电极细胞外记录的方法，观察在损毁皮层体感运动Ⅰ区（SmI）的条件下，微电泳导入吗啡对丘脑束旁核（Pf）神经元电活动的影响。结果显示：微电泳吗啡后6’－8’Pf神经元的伤害性反应明显减弱，与盐水对照组相比，两组神经元伤害性反应的差别有显著意义。提示：阿片肽参与Smi对Pf神经元的下行性调节。     

电针“足三里”引起的肌梭传入对大鼠脊髓背角广动力型神经元伤害性反应的影响

以大鼠脊髓背角广动力型（ｗｉｄｅ－ｄｙｎａｍｉｃ－ｒａｎｇｅ,ＷＤＲ）神经元伤害性诱发反应为痛指标,观察了电针“足三里”穴引起肌梭传入对其的影响。结果如下：在２２只大鼠上记录到６２例ＷＤＲ神经元,“足三里”穴电针刺激组 ２１例,其中有明显抑制作用的 １５例,占 ７１． ４３％;同样实验条件下,穴区分开 ０．５ｃｍ处给电针刺激组 １４例,结果有明显抑制作用的仅为 ５例,占 ３５．７１％;穴区注射布比卡因破坏肌梭［８］后,施以同样参数的电针刺激组１６例,有明显抑制作用的也仅为５例,占３１．２５％。结果表明,电针“足三里”穴区引起的抑制效应是由于电针刺激引起穴位处的肌梭兴奋,后者的传入信息引起了 ＷＤＲ神经元伤害性反应的抑制效应,从而进一步证实了肌梭的传入具有镇痛作用。     

刺激大鼠前额叶对中缝大核神经元放电的影响

<正> 近年来,大脑皮层参与痛觉调制逐渐受到人们的重视。Hardy发现刺激大鼠前额叶(prefrontal cortex,PFC)具有行为镇痛机能,并且观察到刺激PFC可以改变中脑某些神经元的电活动,这些神经     

纳洛酮对家兔丘脑束旁核痛放电的影响

<正> 在中枢神经系统内,内源性阿片样物质的镇痛作用引起了人们的广泛注意。如果阿片样物质对痛觉具有调制作用,则阿片受体阻断剂纳洛酮应能改变正常动物的痛感受或痛反应。许多人试图通过纳洛酮的处理来揭露对伤害性刺激的传递或反应是否存在紧张性调控作用,可惜现有的一些研究资料仍存在许多相互矛盾的地方。有人证明外源性阿片样物质可抑制一些     

纳洛酮对不同强度电针所致镇痛效应的作用

<正> 脑内阿片受体及内啡肽系统的发现,对针刺镇痛原理研究提供了新的线索,关于针刺所致各种效应,特别是镇痛效应和阿片受体及其递质系统有何关系的问题,引起人们广泛的兴趣。Mayer 和上海市人体针刺镇痛实验协作组分别在人体用吗啡拮抗剂—纳洛酮阻断了针刺镇痛效应。然而动物实验的结果却存在分歧,Pomerang 报导纳洛酮能明显拮抗小鼠的电针镇痛作用;上     

脊椎旁电针刺激对脊髓反射放电的影响

<正> 根据文献报道电针脊髓具有明确的镇痛效果,并观察到电针对脊髓背角神经元有抑制效应,临床资料证明夹脊穴治疗某些疾病解除疼痛有良好疗效,我们过去的实验观察,发现脊椎旁电针刺激具有镇痛效应,这些资料均指示针刺镇痛过程中,脊髓起一定作用。考虑到在脊髓表面或脊椎旁外加电刺激时,是否首先引起脊髓的功能状态发生了某种变化,从而表现出对伤害性刺激的反应减弱的现象,同时考虑到实验研究中常采用脊髓反射放电作     

中药对实验性脊髓损伤早期ET与NO的影响

为评价脊椎治疗方治疗急性脊髓损伤的疗效 ,探讨其对组织中NO与ET含量的影响 ,分析其作用机制 ,取 4 1只SD大鼠 ,随机分为空白组、损伤组、中药组三组 ,造模采用改良的Allen’s重物打击法 ,致伤能量为 5 0达因。动态观察大鼠脊髓神经功能恢复及组织中NO与ET的含量变化情况。结果显示中药可促进脊髓神经功能的恢复 ;在急性脊髓损伤早期 (2 4小时内 )可明显降低组织中NO的含量 ;中药能明显抑制脊髓损伤后组织中ET含量的升高 ,且随着用药时间的延长 ,其作用逐渐加强。认为中药可以通过调节脊髓损伤后组织中NO与ET的含量变化 ,减轻继发性损伤过程 ,促进神经功能的恢复。     

电针穴位对中脑导水管周围灰质伤害性反应的影响

<正> 以往,我们曾观察到吗啡拮抗剂纳洛酮能大部分阻断针刺抑制内脏痛的反应,说明针刺镇痛过程的实现有内源性吗啡样物质的参与。据报导,电刺激大鼠、兔、猫、猴和人体的中脑导水管周围灰质[Mesencephalic pe-     

海马在针刺抑制内脏痛反应中的作用

<正> 针刺可以影响海马的自发电活动,也可以影响海马的诱发电活动。外周的伤害性刺激信号和针刺信号都可以到达海马,并且发生会聚和阻塞,提示海马可能参与针刺镇痛。针刺抑制内脏伤害性刺激反应(简称“内脏痛反应”)的作用已在多种动物模型上观察到,也为一些临     

灯盏花素对大鼠脊髓损伤后PARP-1表达和细胞凋亡的影响

对灯盏花素对大鼠急性脊髓损伤的干预和治疗作用进行了观察,以期为灯盏花素用于治疗脊髓损伤提供初步依据。取成年健康雄性SD大鼠52只,采用Allen重物打击法制作大鼠脊髓损伤模型,按随机分组的原则,分对照组和灯盏花素治疗组,治疗组按每天5mg·kg-1的总量分2次腹腔注射灯盏花素,对照组腹腔注射等量生理盐水。取损伤段脊髓组织,荧光免疫组化观察各组在不同时间点PAPP-1和Bcl-2表达变化,TUNEL法检测细胞凋亡并进行形态学观察。结果显示,在不同时间点,治疗组PAPP-1表达低于对照组,差异有显著性(P<0.05),Bcl-2表达量高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。细胞凋亡数目TUNEL法治疗组低于对照组(P<0.05)。神经元及神经纤维变性、坏死轻于对照组。表明灯盏花素可抑制大鼠脊髓损伤后过氧化损伤和细胞凋亡,对继发性脊髓损伤起到保护作用。