激素性股骨头坏死动物血液流变学的观察

为探讨激素性股骨头坏死的发生机理,将日本大耳白家兔每周２次肌肉注射醋酸氢化可的松,造成激素性股骨头缺血性坏死的病理模型,设立空白组（Ａ）、模型组（Ｂ）检测动物血液流变学指标。结果显示造８周时,模型组兔全血低切粘度,血浆粘度、红坟积、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白含量显著增高,红细胞电泳率也有增高。提示血液流变学异常可能是激素性股骨头缺血坏死的主要发病机制之一。     

络泰治疗激素性股骨头坏死的实验研究

目的：评价络泰对激素性股骨头坏死的治疗作用。方法：将30只兔随机分为空白对照组，模型组，治疗组，于实验后8，16周分别进行血液流变学，血脂测定，16周处死动物行组织形态学观察。结果：治疗组动物血浆和全血粘度，红细胞聚集指数，总胆固醇，甘油三酯均明显低于模型组（P＜0．05），股骨头空骨缺窝数虽没有达到降低正常水平，但较模型组有明显改善（P＜0．05），结论：iv经股动脉穿刺介入给大剂量络泰治疗股骨头坏死，可以降低血脂，改善血液循环，改善股骨头的供血情况，从而促进坏死骨修复和新生骨再生。     

复方巴戟天合剂对激素性股骨头坏死大鼠模型血液流变学和血脂的影响

目的:观察复方巴戟天合剂治疗激素诱导大鼠股骨头坏死的疗效,并探讨其机理以指导临床。方法:取72只SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、对照组、治疗组;除正常组外,第1~4周各组均每周2次注射醋酸强的松龙24.5mg/kg,第4~8周每周1次注射醋酸强的松龙24.5mg/kg造模。造模同时给药,正常组喂生理盐水;模型组喂生理盐水;对照组予仙灵骨葆混悬液灌胃;治疗组予复方巴戟天合剂灌胃。每组在第4、8、12周各处死6只。测定血液流变学和血清血脂含量。结果:①血液流变学测定结果:血液流变学指标在不同时期正常组和模型组间比较差异有统计学意义(P<0.05),模型组与对照组、治疗组间比较差异有统计学意义(P<0.05),对照组与治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组第8、12周与第4周比较差异有统计学意义(P<0.05)。②血脂测定结果:在造模第4周时,正常组与模型组间比较差异有统计学意义(P<0.01),模型组与对照组、治疗组间比较差异有统计学意义(P<0.05),对照组与治疗组间比较差异有统计学意义(P<0.05);造模第8周时,正常组与模型组间比较差异有统计学意义(P<0.05),对照组与治疗组间比较差异有统计学意义(P<0.05);造模第12周时,正常组与模型组间比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组与治疗组间比较差异有统计学意义(P<0.05),模型组与治疗组间比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组第12周与第4周比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复方巴戟天合剂能够改善因激素导致的血脂异常增高状态,改善异常的血液流变状态,对大鼠激素性股骨头坏死可能具有治疗作用。     

活血通络法对激素性股骨头坏死血液流变学的影响

目的：了解活血通络法对激素性股骨头坏死（SANFH）家兔模型的血液流变学影响,以研究其作用机制。方法：将40只家兔随机分为空白对照组,SANFH模型组及活血通络方高、中、低3个剂量组,每组8只。用糖皮质激素造成SANFH模型,活血通络方高、中、低3个剂量组分别灌服活血通络汤混悬液10.0、5.0、2.5ml.kg^-1,模型组和空白对照组均灌服10ml.kg^-1蒸馏水。分别于治疗4、6、8周进行血液流变学相关数据变化的观测和比较。结果：全血高切、中切、低切黏度及血浆黏度比较,模型组明显高于空白对照组（P〈0.01）。活血通络方各剂量组均低于模型组（P〈0.01）。且随着剂量的增加,血液流变学相关数据明显降低,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：血液流变学异常是SANFH的主要发病机制之一,活血通络方可显著改善SANFH的血液流变学状态。     

骨复生对激素性股骨头缺血坏死家兔血液流变学的影响

给日本大耳白家兔每周2次肌注醋酸氢化可的松8mg.kg^-1,造成激素性缺血性股骨头坏死的病理模型,通过设立骨复生组、模型对照组、空白对照组,观察血流流变学指标。结果发现骨复生具有降低全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及血浆纤维蛋白质含量的作用。这种调节作用可能是骨复生治疗激素性股骨头缺血坏死的机制。     

不同治法对激素性股骨头坏死生化代谢影响的实验研究

目的：比较不同治法对激素性股骨头缺血性坏死的防治效果。方法：实验动物激素造模,分别喂服活血化瘀、渗湿化痰和补肾壮骨中药或自来水,6周处死取材,进行生化测定。结果：中药可对抗激素的作用,减轻骨钙丢失和骨基质合成减少的程度,提高血清钙的含量和钙、磷乘积水平。其中活血化瘀法效果明显优于渗湿化痰法和补肾壮骨法。结论：活血化瘀中药可促进生化代谢,纠正负钙平衡,促进基质合成和钙磷沉积。     

络泰对股骨头缺血性坏死患者血脂及血液流变学的影响

本科于1998年至2002年11月在内服补。肾活骨汤基础上，采用静脉注射络泰及经股动脉穿刺介入治疗股骨头缺血性坏死患者94例，经临床观察疗效满意，为探讨其治疗股骨头缺血性坏死的作用机制，对络泰治疗前后的血液流变学、血脂进行检测，现将初步结果报道如下。     

骨健制剂对激素性股骨头坏死血液流变学的影响

目的：观察骨健制剂治疗激素诱导大鼠股骨头坏死的疗效,并探讨其机理以指导临床。方法：取雄性SD大鼠34只,其中26只腹腔内注射大肠杆菌内毒素（LPS）,24小时后重复,在第2次注射LPS后,臀肌注射醋酸强的松龙6次,间隔24小时。将另外8只作为正常对照组。饲养1周后,随机选取造模大鼠2只进行股骨头组织病理观察。证实造模成功后,随机将所余24只造模大鼠分为3组,共4组。A组（正常对照组）,给予生理盐水灌胃;B组（模型组）激素造模后给予生理盐水灌胃;C组（骨健制剂组）激素造模后给予中药骨健制剂灌胃;D组（丹郁骨康丸组）激素造模后给予中药丹郁骨康丸水溶液灌胃。治疗30天后取大鼠血液测定,观察血液流变学、甘油三脂、总胆固醇指标,进行统计学分析。结果：①血液流变学测定结果：骨健制剂组与模型组比较,股骨头坏死大鼠血液全血黏度、血浆黏度明显降低（P〈0.05）。②甘油三脂、总胆固醇测定结果：骨健制剂组、正常对照组和丹郁骨康丸组血脂含量与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：骨健制剂能够改善因激素导致的血脂异常增高状态,减少股骨头血管内脂肪栓塞,避免微循环减缓和障碍,能够改善异常的血液流变状态,从而减轻或改善股骨头骨组织的缺血状况,对大鼠激素性股骨头坏死可能具有治疗作用,为开发骨健制剂中药新药治疗激素性股骨头坏死提供了客观的实验依据。     

骨复活汤对激素对股骨头坏死血液流变学的影响

目的：观察骨复活汤对实验性激素性股骨头坏死血液流变学的影响。方法：将32只成年雄性新西兰家兔随机分为病理模型组，正常对照组，骨复活汤低剂量组及骨复活汤高剂量组，采用臀部注射醋酸氢化泼尼松，建立股骨头骨细胞坏死模型，观察血液流变学指标，进行分析比较。结果：骨复活汤可明显降低全血低切粘度，血浆粘度，红细胞压积含量。结论：骨复活汤对家兔激素性股骨头坏死有明显防治作用。     

活络骨康丸对激素性股骨头坏死血液流变学的影响

目的：探究活络骨康丸对激素性股骨头坏死血液流变学的变化情况及临床疗效。方法：选取激素性股骨头坏死患者70例（91侧）,应用活络骨康丸口服治疗6个月,并检测患者在治疗前后血液流变学的变化情况。结果：经过治疗患者红细胞电泳时间、红细胞压积、血浆比粘度、全血比粘度和治疗前相比有显著性差异（P〈0．05）。结论：活络骨康丸可改善激素性股骨头坏死患者血液流变学状态,以利于改善股骨头内的微循环,促进缺血坏死区的修复和再生。     

山羊激素性股骨头坏死组织的病理学及钙、磷实验研究

目的：建立山羊激素性股骨头缺血坏死（SANFH）的动物模型。探讨其发病病因及机制。方法：12只山羊随机分为3组,A组正常对照组;B组采用内毒素LPS加激素MP联合造模;C组为内毒素LPS加激素MP联合造模后,从第5周开始,追加激素DXM;各组分别于第0、2、4、6、8、10、12周行钙、磷及钙磷乘积指标测定,12周处死动物并进行组织病理学观察。结果：与正常组相比,B、C组钙、磷及钙磷乘积明显较A组低（P〈0．01）,C组较B组钙、磷及钙磷乘积更低,两组相比有差异性（P〈0．05）。病理学观察显示：与A组相比,B、C组山羊出现较为典型的激素性股骨头坏死动物模型表现。但B、C组间比较差异有统计学意义。结论：①采用内毒素加激素MP、5周后加地塞米松DXM能够诱导出接近临床典型的SANFH动物模型;②钙磷异常可能是激素性股骨头坏死的重要发病机制之一。     

中药髓内注入治疗非创伤性股骨头缺血性坏死的临床研究

目的探讨中药髓内注射治疗非创伤性股骨头坏死的疗效。方法对80例(80髋)患者随机分为两组治疗组40例(40髋)和对照组40例(40髋)。前者采用红花、川芎嗪注射液髓内注入,对照组采用中药活血散外敷,治疗两个疗程。系统观察两组病例治疗前后症状体征,同时观察其治疗前后X-ray变化。结果治疗组与对照组在症状体征疗效上具有显著性差异(P<0.05),两组治疗前后在X-ray征象上没有统计学差异(P>0.05)。结论中药髓内注射治疗非创伤性股骨头坏死具有较好的疗效。     

从血瘀证论治激素性股骨头坏死的实验研究

目的：探讨激素性股骨头坏死与血瘀证之间的关系。方法：给兔肌注糖皮质激素制备激素性股骨头坏死模型,测定其血液折血液流变学、血脂、血栓素Ｂ２和６－酮前列腺素Ｆ１α,以此作为血瘀证的观察指标。结果：８周后激素处理的模型组兔股头产生骨细胞死亡,骨髓造血细胞减少,出现高粘滞血症、高脂血症和ＴＸＡ２－ＰＧＩ２平衡失调,形成血瘀证,而用健骨活血汤治疗能降血脂、降血粘度,保护血管内皮,恢复ＴＸＡ２－ＰＧＩ２的平衡     

桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死局部微血管密度的影响

目的：通过观察桃红四物汤对激素性股骨头缺血性坏死股骨头局部微血管密度的影响，进一步阐明活血化瘀法防治激素性股骨头缺血性坏死的机理。方法：60只健康成年新西兰大白兔，随机分正常组6只和实验组54只，采用贺氏造模法，6周后处死正常组6只和实验组6只，确定造模成功；将剩余实验动物随机分为治疗组和对照组：治疗组以桃红四物汤7ml／kg灌胃治疗，一日一次，对照组以生理盐水7ml／kg治疗，一日一次。并分别于治疗后第1、2、4周全部处死取材。分别进行股骨头组织病理学观察，并检测股骨头局部微血管密度的变化。结果：①对照组空缺骨陷窝数明显增多，骨小梁稀疏，髓腔脂肪细胞增大、增多；治疗组空缺骨陷窝数减少，骨小梁增多、增密；②治疗组股骨头局部微血管密度明显高于对照组股骨头局部微血管密度。结论：桃红四物汤能促进激素性股骨头缺血性坏死股骨头局部微血管的生长，改善股骨头局部血运，促进坏死股骨头的修复。     

激素性股骨头坏死NO、ET的变化及丹参的影响

目的 :观察激素性股骨头坏死一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的变化以及丹参对它的影响。方法 :2 8只兔随机分为三组。正常对照组 8只、模型组 1 0只、模型组加复方丹参组 (简称复方丹参组 ) 1 0只。放射免疫检测血浆 NO、ET的浓度。结果 :模型组第 8周 NO水平较对照组降低明显 (P<0 .0 5 ) ,而且随激素应用时间的延长 (2、4、8周 ) ,NO水平逐渐降低少。第 8周 ET水平较对照组升高明显 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,而且随激素应用时间的延长 (2、4、8周 ) ,ET水平逐渐增高。复方丹参组第 8周 ET水平较模型组降低明显 (P<0 .0 5 )。结论 :激素性股骨头坏死血管内皮功能受损 ,复方丹参能部分影响激素性股骨头坏死血管内皮功能受损状态。     

骨复生对激素性股骨头缺血性坏死家兔血脂的影响

目的:讨论骨复生治疗激素性股骨头缺血性坏死的机理.方法:30只日本大白兔,随机分为三组:骨复生组(A),模型对照组(B),空白对照组(C).采用给A组和B组大剂量肌注醋酸氢化考的松8W,造成激素性缺血性股骨头坏死的病理模型,自第9周起,A组用骨复生口服液按45g*kg-1*d-1灌胃,B组与C组用等量生理盐水灌胃,于造模第8周和第10周测各组家兔血脂的含量.结果:骨复生具有降低血清胆固醇,甘油三脂,低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白的作用.结论:骨复生对血脂代谢的影响可能是其治疗股骨头缺血坏死的机理之一.     

补肾活骨方对激素性股骨头坏死模兔血液流变学及血脂影响的研究

目的 :为观察中药“补肾活骨方”对激素性股骨头坏死血液流变学及血脂的影响 ,探讨其防治股骨头坏死的作用机制。方法 :对家兔激素性股骨头坏死动物模型进行实验观察 ,并测定家兔治疗前后的血液流变学和血脂指标。结果 :补肾活骨方能明显改善模兔的血液流变学及纠正脂质代谢紊乱 (P <0 0 5 )。结论 :补肾活骨方对股骨头坏死的防治机理可能与改善血液循环与降低血脂有关     

CT与X线诊断老年股骨头坏死临床对比分析

目的:探讨并比较CT与X线诊断老年股骨头坏死临床价值。方法:回顾性分析临床确诊为股骨头坏死老年患者76例CT及X线影像学资料,比较患者股骨头总检出率及各临床分期检出率。结果:CT股骨头坏死总检出率明显高于X线,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);同时CTⅠ、Ⅱ期股骨头坏死检出率均明显高于X线,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);但Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ期股骨头坏死检出率两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CT诊断老年股骨头坏死临床检出率明显高于X线,且对于老年患者早期股骨头坏死病变更具诊断价值。     

介入配合骨复活汤对激素性股骨头缺血性坏死股骨头局部血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察股动脉药物灌注配合骨复活汤治疗实验性激素性股骨头缺血性坏死（SANFH）股骨头局部血管内皮生长因子（VEGF）的表达。探讨介入配合骨复活汤对骨坏死再血管化和再骨化的机理。方法：新西兰兔24只,利用大肠杆菌内毒素和大剂量甲基强的松龙造成兔股骨头坏死模型,造模后第2周随机分为3组：介入组：经左侧股动脉注射尿激酶3万U和丹参注射液2mL;介入配合骨复活汤组：给药同介入组,同时每天给予骨复活汤灌胃给药;对照组：经股动脉注射生理盐水4mL。在治疗后4周,对股骨头标本进行VEGF免疫组化染色。计数VEGF阳性成骨细胞率、阳性软骨细胞率和阳性血管率,并进行统计学分析。结果：介入配合骨复活汤组比介入组能提高VEGF阳性成骨细胞率、阳性软骨细胞率和阳性血管率（P〈0．05）,改善骨坏死。结论：介入配合骨复活汤能改善骨坏死,其机理在于促进VEGF等细胞因子的分泌从而加速股骨头的再血管化和再骨化进程。