丁酸盐灌肠对远段溃结时结肠粘膜的作用

由大肠内细菌分解碳水化合物及蛋白质所产生的短链脂肪腹(SCFAs;主要为乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐),是结肠内环境的重要调节剂。丁酸盐是结肠细胞肠炎主要能源物,可影响人与鼠粘膜细胞增殖。溃疡性结肠炎(UC)病人的大便SCFAs浓度减低。本作者观察丁酸盐灌肠来治疗10例UC病人的疗效。材料和方法:10例急性UC病人,男女各5例。平均38.8±3.9岁。病变范围从直肠至结肠脾曲,对标准治疗无效。研究期间用口服药物和丁酸钠/安剂慰(氯化钠)灌肠,采用随机、单盲、交叉方案进行研究。直肠滴注,每天2次,滴注后嘱病人平卧30min。除3例连用4周外,其余均用丁酸钠灌肠2周。治疗前后用清水灌肠后作乙状肠镜检查,在直肠与乙状结肠交接处和直肠壶腹部作活检。将炎症分为无、轻、中、重4级。用~3H胸腺嘧啶掺入法检测直肠上皮细胞增殖情况。结果:10例远段UC病人持续腹泻至少3周,用丁酸盐灌肠后每天大便次数明显减少,便血由9例减为     

联用丁酸钠和美沙拉嗪与单用美沙拉嗪在溃疡性结肠炎中的疗效比较:一项随机、双盲、安慰剂对照临床试验

由肠腔内的细菌将未吸收的碳水化合物和纤维素发酵形成的短链脂肪酸(SCFA),有利于肠腔内的pH值和渗透压维持在生理范围,同时结肠上皮细胞代谢所需50％以上的能量由其提供。而丁酸盐作为SCFA的主要成分之     

5-氨基水杨酸和丁酸钠局部治疗顽固性远侧溃疡性结肠炎

侵及直肠和乙状结肠的溃疡性结肠炎(溃结)患者与病灶范围较广的患者相比,前者活动 期较长而对标准治疗有效率较低。基于溃结时结肠粘膜存在能量缺乏的假设,故有直肠滴注短链脂肪酸。(SCFA)的治疗方法。滴注S FA与单用丁酸盐治疗本病,具有同样的治疗作用。本文报告5-氨基水杨酸(5-ASA)-丁酸盐合并治疗9例远侧顽固性溃结患者的作用。     

丁酸盐在肠道疾病中作用和机制的研究进展

丁酸盐是结肠和盲肠部位的微生物群酵解膳食纤维和部分氨基酸的主要产物,可减轻肠道炎症,调节肠道菌群平衡,改善肠黏膜屏障等。近年来国内外诸多研究表明丁酸盐在炎症性肠病、肠易激综合征、肠缺血再灌注损伤、结直肠癌、短肠综合征等肠道疾病中发挥作用。本文就丁酸盐在肠道疾病中作用和机制的研究进展作一综述。     

结肠循环的生理学和病理生理学

近年来,内脏循环的生理和病理生理学引起人们注意,关于胃、小肠和肝脏的血流控制、毛细血管交换和氧摄取的认识进展甚大,但对结肠的研究不够.本文概述结肠血液循环的内外调节及病变时的障碍.生理学基础血流动力学静息时结肠血流量低于小肠,为8～75ml/min·100g,近侧结肠高于远侧,直肠血流量约为结肠的2倍.结肠肌层血管与粘膜及粘膜下层血管平行,但粘膜和粘膜下层的血管究系平行或连续尚未肯定.血流在肠壁各层的分布有利于代谢活跃的粘膜-粘膜下层,吸收部位的血     

口服葡苷聚糖对短链脂肪酸生成及其结肠细胞增殖的影响

目的观察水溶性纤维素葡苷聚糖对正常人肠道短链脂肪酸和结肠上皮细胞增殖变化的影响。方法，用高压液相和放射自显影技术分别测定葡苷聚糖服用前后肠道短链脂肪酸和结肠细胞增殖变化。结果（１）每日摄食８，１２ｇ葡苷聚糖可使大便中乙酸盐、丁酸盐和异丁酸盐含量明显升高；（２）结肠整条腺管标记指数在葡苷聚糖摄食后有显著变化，其程度与摄入量成正比；（３）葡苷聚糖能促进结肠腺管基底部细胞分化成熟。结论葡苷聚糖的发酵产物丁酸盐是结肠上皮最重要的能量来源；并对结肠上皮细胞的稳定和未分化细胞的成熟有重要意义。     

短链脂肪酸刺激人回肠运动

短链脂肪酸(SCFAs)是有机阴离子,由结肠内的碳水化合物经厌氧菌发酵所形成,因此是结肠特有的内容物,而回肠缺少SCFAs。若回肠内存有高浓度的SCFAs,说明伴有结回肠返流。作者前曾提出,从结肠返流的SCFAs 刺激回肠的化学感受器,从而引起回肠前推运动。SCFAs 可能是结回肠返流的化学信号,其在回肠内的作用方式与食管内的HCl 相似。SCFAs 能引起狗回肠的延续性传播性收缩(PPCs)或稀疏集束收缩(DCCs)或两者兼之。     

短链脂肪酸与肠易激综合征关系的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是一种发病机制尚未完全明确的功能性肠病.以不规则的腹痛、腹胀、排便习惯和粪便性状改变为主要临床表现.肠道菌群失调作为IBS的病理机制之一,在IBS发生发展中扮演着极其重要的角色.绝大多数的短链脂肪酸(short-chain fatty acids, SCFAs)是由肠道菌群和宿主饮食在结肠相互作用后产生的.作为肠道菌群的主要代谢产物之一, SCFAs在肠道中发挥着维护肠道屏障功能、免疫调节、抗炎、调节内脏敏感性等作用.近几年来,随着人们对于SCFAs关注度的增加,探讨SCFAs与IBS之间关系的研究越来越多.本文对近五年来SCFAs与IBS关系的研究进展进行总结.     

短链脂肪酸对NR8383肺泡巨噬细胞炎性反应的影响

目的探讨短链脂肪酸(SCFAs)在大鼠肺泡巨噬细胞系NR8383细胞中的抗炎作用。方法将3种短链脂肪酸(乙酸盐、丙酸盐及丁酸盐)与NR8383细胞共孵育,然后分别用LPS刺激及肺炎克雷伯杆菌感染NR8383细胞,采用Western blot检测炎性相关蛋白的表达,q-PCR检测炎性相关蛋白mRNA的表达。结果 LPS刺激组丁酸盐预孵育可显著增加NR8383细胞抗炎因子IL-10在3 h及6 h的表达量,以及12 h的TGF-β的表达量,丙酸盐可降低3 h、12 h的iNOS和NF-κB的表达,同时促炎因子TNF-的表达量在LPS刺激6 h后显著降低;q-PCR检测显示,丁酸盐和丙酸盐分别可增加3 h、6 h IL-10 mRNA的表达量(t=4.912,P0.05),且丁酸盐组表达量丙酸盐组。与其他两种短链脂肪酸相比丙酸盐降低TNF-mRNA表达的作用更显著(t=13.26,P0.05)。Kpn刺激组中,与对照组相比丙酸盐可显著增加6 h时抗炎因子IL-10及TGF-β的表达量;丁酸盐可降低3 h和6 h时NF-κB蛋白表达;同时3种短链脂肪酸都可降低6 h的TNF-的表达,以丁酸盐的效应显著;q-PCR检测显示,丁酸盐可显著增加3 h和6 h时IL-10 mRNA的表达量(t=4.41,P0.05),丙酸盐可显著增加6 h时IL-10 mRNA的表达量(t=5.616,P0.05)。3种短链脂肪酸都可降低TNF-mRNA的表达,以丁酸盐的效果更显著(t=100.3,P0.05)。结论短链脂肪酸在NR8383细胞中发挥一定的抗炎效应,尤以丙酸盐和丁酸盐的抗炎效应更显著。     

氨苄青霉素、氯林可霉素和灭滴灵对健康人粪便短链脂肪酸排量的影响

抗生素引起肠道菌丛质量变化的研究很多,但很少涉及肠道菌丛的代谢活性.由于短链脂肪酸(SCFAs)是正常人结肠中厌氧菌代谢的最终产物,粪便中SCFAs的排量可以反映肠道菌丛的代谢活性.本文报告以此法研究口服氨苄青霉素、氯林可霉素和灭滴灵对肠道菌丛的影响.研究对象:健康女学生18人,平均年龄22岁(19～30岁)平均体重58kg,均分为三组.检查前3个月无感染,胃肠道疾病亦未服任何抗菌药物.口服抗生素6天用氨苄500mg qid,氯林可霉素150mg qid或灭滴灵400mg qid.粪便SCFAs在服药前1周测定二次,服药第1,3,6天以及服药后1周和5周分别测定.服药     

正丁酸盐诱导的大鼠非炎症性结肠致敏模型

目的: 研究正丁酸盐结肠灌注对大鼠结肠敏感性的影响, 探讨结肠致敏模型制作的新方法.方法: Wistar大鼠每天接受浓度为300 mmol/L丁酸盐1 mL从肛门灌肠2次, 共6 d. 分别在造模3、6 d后以半定量的方法观察大鼠对直肠扩张(CRD)的反应, 进行结肠敏感性评估, 记录初始感觉压力和最大耐受压力. 实验后处死大鼠, 取距肛门10 cm的结直肠, 观察肠黏膜损伤指数, 病理检查观察组织病理改变.结果: 模型组和盐水对照组均未见黏膜及黏膜下层组织结构破坏, 黏膜下嗜酸性粒细胞计数、肥大细胞计数无显著差异. 造模6 d模型组结肠运动最大压力较盐水对照组明显升高,差异有显著意义( t = 9.25, P<0.01). 模型组初始压力感觉及最大耐受压力较盐水对照组明显降低, 差异有显著意义( t = 36.71, 15.02, 均P<0.01).结论: 正丁酸盐灌肠可以使结肠敏感性增加,不破坏结肠黏膜组织结构, 结肠黏膜致敏与肥大细胞无关.     

丁酸盐与炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)发病率逐年升高,成为消化系统常见疾病之一。目前认为肠道菌群紊乱以及细菌代谢产物改变等因素参与IBD致病过程。近年,细菌代谢产物丁酸盐因在IBD发病过程中发挥保护肠道黏膜屏障、抗炎症反应、预防IBD相关肿瘤发生等作用而备受关注。本文就丁酸盐与IBD的研究最新进展作一综述。     

乳糖吸收不良症及其治疗

乳糖吸收不良症系指由于小肠粘膜乳糖酶缺乏,使乳糖的消化吸收障碍引起的以腹痛、腹胀、腹泻为主的临床症群。口服的乳糖在小肠不能被分解吸收,进入结肠后经细菌作用产生乳酸和短链脂肪酸,刺激结肠粘膜使肠蠕动增强,加之未被吸收的糖使肠腔内渗透压增高,引起上述症状。     

短链脂肪酸与肠渗漏

短链脂肪酸(SCFAs)是肠道菌群的重要代谢产物,参与肠内物质代谢、介导肠道菌群与肠黏膜上皮细胞的相互作用,与多种疾病的产生关系密切。肠渗漏是各种原因所致肠功能受损的病理状态和疾病过程。SCFAs与肠渗漏的关系研究甚少。本文就SCFAs与肠渗漏的关系及其对疾病的影响作一综述。     

短链脂肪酸在疾病治疗中的研究进展

肠道内短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)浓度很高.他们是微生物自身以及宿主肠上皮细胞(intestinal epithelial cells,IESs)的能量来源,促进细胞生长,降低结肠内环境pH值,减少有害菌生长.近年研究证实,SCFAs能够调节宿主肠道免疫力,降低结肠炎症反应;抑制结肠肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞分化和凋亡、影响原癌基因表达.本综述将详述SCFAs通过G蛋白偶联受体激活途径和组蛋白去乙酰化酶抑制途径,引起中性粒细胞和调节性T细胞应答,降低结肠炎;增强IESs屏障功能;抑制结肠肿瘤增殖;治疗非酒精性脂肪性肝病和肥胖.     

溃疡性结肠炎的结肠上皮:能量缺乏性疾病?

溃疡性结肠炎的病因尚未有满意的解释。病人血清中发现高滴度014大肠杆菌抗体,提示本病的结肠抗体来自对细菌的免疫反应;免疫损害也归因于淋巴细胞,如K淋巴细胞或可能的免疫复合体沉积。但免疫理论并不能适当地解释本病沿结肠分布,也不能明确说明免疫变化是否继发于结肠上皮细胞的代谢缺陷。关于溃疡性结肠炎可能是上皮细胞代谢缺陷引起的观点,仅受到少数人承认。本文目的在于评价溃疡性结肠炎的粘膜代谢功能,特别是探讨粘膜有无代谢异常。材料和方法:结肠细胞取自:(1)对照者7例,(2)静     

便秘状态下肠道菌群变化对脂代谢的影响

肠道菌群的稳定在维持机体健康中发挥重要作用,当便秘引起肠道菌群失衡时,它通过干扰胆汁酸(bile acids,BAs)的合成影响脂质消化、吸收过程;肠道菌群代谢物短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFAs)减少可破坏肠道黏膜屏障的完整性,且SCFAs的受体不能被激活,此外,氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)产生量增多影响脂质代谢过程中关键酶的表达,进一步影响脂质转运、清除过程.本文就便秘状态下肠道菌群通过BAs、SCFAs、TMAO的变化介导脂代谢紊乱的机制作一综述.     

结核桿菌的特性和构造与其致病力的关系

在考虑结核病的决定因素时,应同时注意到组织环境(Tissue environment)的特征与结核杆菌本身的性质。但是人们在考虑结核病时,常常只注意到微生物的性质,我们也先由这方面谈起。一结核杆菌的性质与其毒力的关系 1.细菌代谢特征与毒力的关系:分枝杆菌属中各个菌株的代谢特征是不同的,我们有理由相信其中某些不同之点是与毒力相关。当我们以常用方法,加蚁酸盐(Formate),醋酸盐(acetate)、丙酸盐(propionate)、丁酸盐(butyrate)或乳酸盐(Lactate)作为基质     

肠易激综合征结肠粘膜超微结构的观察

目的:观察肠易激综合征(IBS)患者结肠粘膜超微结构的改变。方法:使用透射电镜观察10例IBS患者降结肠粘膜的超微结构改变,并与2例正常者进行了比较性研究。结果:发现IBS组结肠粘膜微绒毛显著稀疏及缺如,排列明显不整齐;粘液细胞显著增多,吸收细胞明显减少;细胞的质膜突发达变长,细胞间隙明显增宽;平滑小泡显著减少。结论:IBS并非都是消化道功能性疾病,可能是有肠粘膜超微结构改变的器质性疾病。     

短链脂肪酸与心脏自主神经系统

短链脂肪酸是肠道菌群的重要代谢产物,主要包括丁酸盐、乙酸盐和丙酸盐,其对心脏自主神经系统具有重要的生理、病理调节作用。短链脂肪酸可通过肠-脑轴间接调节交感神经和副交感神经系统活性发挥心血管保护作用,亦可进入循环血液后直接作用于短链脂肪酸受体影响心脏自主神经功能。