牛黄熄风胶囊治疗脑出血大鼠的体感诱发电位观察

观察牛黄熄风胶囊对实验性脑内囊出血的疗效。将脑出血模型大鼠随机分为３组，分别用ＮＨＸＦＣ，脑血康和生理盐水治疗，在治疗前后观察动物的神经病学评分和体感诱发电位改变。结果１．与治疗前比较，ＮＨＸＦＣ和ＮＸＫ组治疗后的神经病学评分均降低，ＳＥＰ潜伏期缩短，但这些指标在两治疗组间无显著性差异。与盐水对照组比较，ＮＨＸＦＣ和ＮＸＫ组治疗的神经病学评分降低。ＮＨＸＦＣ组所有ＳＥＰ波及ＮＸＫ组部分波潜伏期缩短     

丘脑出血的体感诱发电位20例分析

<正> 脑出血患者的体感诱发电位(SEP)研究,国内文献报告甚少,而丘脑出血的SEP研究尚未报道。为深入探讨SEP丘脑电位的起源和丘脑出血患者的SEP变化规律,我们对20例经头颅CT证实的丘脑出血患者进行SEP检查,现将结果报告并作分析如下。     

脑出血后不同时期脑水肿的形成机制

原发性脑出血(ICH)的致残率和病死率均较高,脑出血后脑水肿是患者症状加重的一个重要原因,严重影响病人的预后.     

大脑中动脉梗塞后大鼠体感诱发电位的变化

利用“大脑中动脉阻塞模型”以体感诱发电位潜伏期为指标，观察了大鼠大脑中动脉阻塞前后，及阻塞后２小时、４小时的体感诱发电位各值结果，发现大脑中动脉阻塞后２小时、小时ＳＥＰｓ的潜伏期明显延长。与假手术组比较有明显差异。     

实验性脑出血大鼠脑水肿变化规律及其行为学改变

目的　研究大鼠脑出血后脑水肿的变化规律和脑水肿对行为学的影响。方法　应用立体定向技术 ,用大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液 5 0 μl缓慢注入大鼠尾壳核 ,制成中等量脑出血 ,动态观察脑水肿的变化规律和脑水肿对其行为学的影响 ,脑水肿的测定应用干 /湿重法 ,行为学评分采用Longa评分法、肢体对称试验评分法、Berderson评分法和平衡木评分法。结果　脑出血血肿周围组织含水量与对照组间差别有显著性意义 ,出血侧脑组织含水量与出血对侧脑组织含水量间差别有显著性意义 ,以出血后 4 8～ 72h最明显 ,至脑出血后第 7d大致恢复正常。 4 8h出血侧脑组织含水量为 (79 4 9± 0 2 5 ) %,出血对侧为 (78 33± 0 0 3) %;72h出血侧为 (78 4 7± 0 2 7) %,出血对侧为(77 97± 0 2 5 ) %;假手术组手术侧为 (77 6 9± 0 38) %,手术对侧为 (77 11%± 1 12 ) %。大鼠脑出血后其行为学改变以出血后 72h内最明显 ,至脑出血后第 7d大致恢复正常 ,与脑水肿的规律一致。结论　大鼠脑出血后脑水肿规律和行为学改变一致 ,提示脑出血后脑水肿是导致病情加重的主要原因之一。     

内囊出血家兔短潜伏期体感诱发电位的改变

目的:探讨内囊出血对短潜伏期体感诱发电位的影响。方法:立体定向注射自体动脉血制备家兔内囊出血动物模型,观察内囊出血前后家兔脑组织的病理形态学变化;短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)的改变。结果:家兔内囊出血后,脑组织出现明显的占位血肿;造模后不同时点,SLSEP中P1-N1的峰间潜伏期较出血前均明显延长(P<0.01);N2-P1峰-峰值较出血前均明显减小(P<0.01)。结论:内囊出血可阻碍神经冲动传导,从而导致SLSEP中P1-N1的峰间潜伏期延长;N2-P1峰-峰值减小。     

老年糖尿病患者短潜体感诱发电位的改变

我们采用短潜时体感诱发电位（SL一SEP）对老年糖尿病患者30例的SL—SEP进行了分析，现将结果报道如下。1对象及方法1．l对象糖尿病组按1980年WHO糖尿病诊断标准确诊的我院门诊或住院病人30例。28例为Ⅱ型糖尿病，2例为1型糖尿病，其中男26例，女4例，年龄62岁～84岁，平均73．     

暴发性肝衰竭大鼠模型的体感诱发电位变化

本文介绍在GaNl所致FHF大鼠模型检测SEP_s,观察肝损害进程中SEP_s的动态变化.结果发现注射GalN后24小时N_3与N_1-N_3显著缩短;48小时后N_1、P_1、N_2、P_2、N_1-N_2与N_1-P_2显著延长.说明N_2潜伏期延长可供评价HE的指标     

抑肽酶对大鼠实验性脑出血后AQP4mRNA表达及脑水肿的作用

目的研究脑出血后的脑水肿形成与水孔蛋白-4(AQP4) mRNA表达的关系,以及抑肽酶的干预作用。方法采用自体动脉血注入法制作大鼠脑出血模型,RT-PCR法检测AQP4 mRNA表达,并观察给予抑肽酶处置后脑水肿(脑含水量)的变化。结果与对照组相比,脑出血组和抑肽酶组均从脑出血后6h开始出现脑水肿(P<0.05),3d时达到高峰(P<0.05),分别上升到(82.13±0.36)和(79.48±0.46),且抑肽酶组脑水肿程度低于脑出血组(P<0.05);AQP4 mRNA表达同样在3d时达到高峰(P<0.05),分别为(1.34±0.14)和(1.03±0.05)。脑水肿程度与AQP4 mRNA表达的变化呈显著正相关(r=0.815,P<0.01)。结论脑出血后AQP4 mRNA表达明显增加,提示AQP4参与了脑水肿的发生发展过程,而抑肽酶能够抑制脑水肿的形成。     

脑出血后脑水肿的治疗进展

脑出血后脑水肿是一种继发性病理状态,可使颅内压增高,甚至威胁患者生命。本文阐述脑出血后脑水肿形成的病理生理学机制以及目前治疗脑水肿的常用方法。     

大鼠脑出血后行为学、外周血白细胞与脑水肿的相关性研究

目的 研究大鼠脑出血(ICH)后行为学、外周血白细胞和脑水肿的变化规律,并探讨其关系.方法 65只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和ICH组,应用肝素化Ⅶ型胶原酶建立大鼠ICH模型,全自动血球计数仪检测白细胞,Berderson评分评定行为学变化,干/湿重法测定脑含水量.结果 (1)大鼠ICH后行为学改变与脑水肿演化规律一致,从12h开始升高,48h达高峰,72h仍维持在较高水平,第7天大致恢复至正常.(2)ICH组外周血白细胞计数12h开始升高,72h达到高峰,48-72h与假手术组和正常对照组比较有显著性统计学意义(P＜0.01),随后逐渐下降至正常水平,与脑水肿和行为学变化相一致.结论 ICH后行为学改变、外周血白细胞变化能够反映脑水肿的严重程度和病情的轻重.     

水蛭素、尼膜同对大鼠实验性脑出血后AQP4mRNA表达及脑水肿的作用研究

目的研究脑出血后的脑水肿形成与水孔蛋白4(AQP4)mRNA表达的关系,以及水蛭素、尼膜同的干预作用。方法采用自体动脉血注入法制作大鼠脑出血模型,RT-PCR法检测AQP4mRNA表达,并分别观察给与水蛭素、尼膜同后脑水肿(脑含水量)的变化。结果与对照组相比,脑出血组、水蛭素组及尼膜同组均从脑出血后6h开始出现脑水肿(P<0.05),3d时达到高峰(P<0.05),分别上升到(82.13±0.36)、(79.48±0.46)及(81.26±0.42),且水蛭素、尼膜同组脑水肿低于脑出血组(P<0.05);AQP4mRNA表达同样在3d时达到高峰(P<0.05),分别为(1.34±0.14)、(1.03±0.05)及(1.27±0.14)。脑水肿程度与AQP4mRNA表达的变化呈显著正相关(r=0.815,P<0.01)。结论脑出血后AQP4mRNA表达明显增加,提示AQP4参与了脑水肿的发生发展过程,而水蛭素、尼膜同能够抑制脑水肿的形成。     

甘露醇对脑出血后脑水肿的影响

目的探讨甘露醇对脑出血后脑水肿的影响。方法对入选的51例脑出血患者进行回顾性分析,将其分为发病24小时内入院应用甘露醇组(35例)和24小时后入院应用甘露醇组(16例);48小时和2周后复查脑CT,通过对比脑水肿的变化,分析脑出血发病24小时内应用甘露醇对脑水肿的影响。结果发病24小时内使用甘露醇组48小时出现脑水肿加重者5例(14.3%),2周后21例(60.0%);24小时后使用甘露醇组48小时出现脑水肿加重者1例(6.3%),2周后3例(18.8%)。两者48小时CT比较差异无显著意义(P>0.05),2周后CT比较差异有非常显著意义(P<0.01);2周后疗效比较差异有显著意义(P<0.05)。结论脑出血患者发病24小时内不适当应用甘露醇可使脑水肿和病情加重。因此,脑出血患者早期使用甘露醇应慎重。     

人血白蛋白佐治脑出血后脑水肿的疗效分析

目的观察人血白蛋白佐治脑出血后脑水肿的疗效。方法将42例高血压性脑基底节区出血患者随机分成2组治疗,对照组(n=21)在常规综合治疗中使用甘露醇脱水,治疗组(n=21)加用白蛋白(30g/d),于第1、14天观察神经系统功能、头部CT及生化指标在治疗前后的变化。结果2组治疗后神经功能缺损程度评分均较治疗前降低(P<0.05),血肿体积较治疗前缩小(P<0.01),且治疗组的神经功能缺损程度、脑水肿发生率均较对照组低(P<0.01),脑血肿吸收程度亦较对照组高(P<0.01)。结论白蛋白佐治脑出血后脑水肿,不仅可有效减少脑水肿发生率,亦可促进脑血肿的吸收并减轻神经功能缺损程度。     

补阳还五汤化裁对大鼠脑出血后脑水肿的影响

目的探讨补阳还五汤化裁对大鼠脑出血后脑水肿的影响。方法将55只大鼠随机分为假手术组、对照组和治疗组。对照组和治疗组大鼠制作成右侧纹状体出血模型,对照组不作任何干预,治疗组给予补阳还五汤化裁治疗。在相应的时间点进行脑组织含水量测定和神经功能评分。结果治疗组与对照组分别在6h、12h及1d时比较脑组织含水量差异无统计学意义（P〉0．05）,而3d和7d时比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组、对照组与假手术组在1d时的脑组织含水量差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组与对照组分别在6h、12h、1d及3d时比较神经功能评分差异无统计学意义（P〉0．05）,而两组在7d时比较差异有统计学意义（P〈0．05）．而治疗组、对照组与假手术组在1d时的神经功能评分差异有统计学意义（P〈0．05）。结论补阳还五汤化裁可以减轻脑水肿,改善神经功能。     

微创清除血肿治疗大鼠脑出血后脑水肿的实验研究

目的探讨大鼠急性脑出血超早期微创清除血肿治疗前后脑水肿的变化情况.方法90只成年雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、脑出血组和微创组（出血后3 h）.以自体血注入大鼠尾状核方法建立脑出血模型,应用干-湿重法观察脑水肿变化,苏木精-伊红染色观察水肿细胞形态.每组每时相点（12 h,24 h,48h,72 h,7d）各6只大鼠.结果脑出血组和微创组脑含水量与生理盐水组在12 h,24h,48h比较P＜0.05.7 d时各组间无明显差异（P＞0.05）,微创组与脑出血组组间比较P＜0.05.结论脑出血后24～48h水肿达高峰;脑出血后早期（＜3 h）予以微创清除血肿术后水肿有明显减轻（P＜0.05）,为临床脑出血微侵袭治疗提供了理论依据.     

大鼠脑出血后脑含水量的变化及水蛭素的干预作用

目的：探讨大鼠脑出血（ICH）后脑含水量与血脑屏障（BBB）通透性之间的变化及水蛭素对ICH后脑水肿的作用.方法：采用自体动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,将75只大鼠分成：对照组、脑出血组、水蛭素组,各实验组分6 h、1 d、3d、5 d、7 d等5个时间点.采用干湿重法测定不同时间点的脑含水量;按BELAYEV法使用伊文思蓝测定BBB通透性.结果：脑水含量和BBB通透性在ICH后6 h开始升高,3 d达到高峰,5 d到7 d开始下降,二者之间存在明显的相关性（r=0.815,P＜0.01）.水蛭素能够降低各个时间点的脑水含量和BBB通透性.结论：BBB通透性增高与脑水肿的形成密切相关;水蛭素可抑制ICH后的脑水肿形成,抗凝血酶治疗可能成为ICH后脑水肿的一种可行治疗方法.     

外科干预对高血压脑出血后脑水肿转归的影响

目的 探讨手术干预对高血压脑出血后,血肿周围脑水肿形成与发展的影响.方法 选择高血压脑出血患者160例,分保守治疗组、开颅治疗组和微创治疗组.采用单元、多元线性回归和方差分析分别研究血肿量与脑水肿量的相关性;不同部位及不同血肿量对脑水肿相对增量(relative growth of perihematomal edem...