不同时间窗溶解大鼠大脑中动脉血栓与梗死体积、行为学改变及脑出血的相关性

目的：研究不同时间窗尿激酶溶解大鼠大脑中动脉血栓后脑梗死体积及脑出血情况。方法：应用肾血管性高血压大鼠（RHRSP），用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，在血栓形成后不同时间应用尿激酶静脉溶栓。结果：溶栓治疗组在MCAO后0．5、1、2、3h应用尿激酶静脉溶栓，MCAO后0．5h和1h组比MCAO组体积小（P＜0．05），而MCAO后2h组与MCAO组梗死体积无差别（P＞0．05）。溶栓治疗组溶栓复流后0．5、1、2、3h脑出血分别为0／6（0％）、1／8（14．29％）、2／7（28．57％）和3／7（42／86％）。结论：大鼠MCA血栓形成尿激酶静脉溶栓复流后，能减小脑梗死体积，此模型的溶栓复流时间窗＜2h。脑梗死溶栓治疗后脑出血与治疗时间有密切的关系。     

不同时间窗溶解大鼠大脑中动脉血栓与梗死体积、行为学改变及脑出血的相关性

目的研究不同时间窗尿激酶溶解大鼠大脑中动脉血栓后脑梗死体积及脑出血情况。方法应用肾血管性高血压大鼠(RHRSP),用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在血栓形成后不同时间应用尿激酶静脉溶栓。结果溶栓治疗组在MCAO后0.5、1、2、3h应用尿激酶静脉溶栓,MCAO后0.5h和1h组比MCAO组体积小(P<0.05),而MCAO后2h组与MCAO组梗死体积无差别(P>0.05)。溶栓治疗组溶栓复流后0.5、1、2、3h脑出血分别为0/6(0%)、1/8(14.29%)、2/7(28.57%)和3/7(42.86%)。结论大鼠MCA血栓形成尿激酶静脉溶栓复流后,能减小脑梗死体积,此模型的溶栓复流时间窗<2h。脑梗死溶栓治疗后脑出血与治疗时间有密切的关系。     

经颅多普勒超声联合局部亚低温对颅内血栓溶解的影响

目的评价经颅多普勒超声（TCD）联合局部亚低温辅助尿激酶溶栓治疗脑梗死的有效性。方法使用32只免制备大脑中动脉栓塞模型，将动物随机分为TCD组、尿激酶组、TCD＋尿激酶组，TCD＋尿激酶＋亚低温组（局部亚低温组），每组8只，记录不同时间点的大脑中动脉血流速度，判断血管再通情况，观察病变处脑温是否达到亚低温水平。结果局部亚低温组血管再通率为87．5％，TCD＋尿激酶组血管再通率为75％，均高于尿激酶组（P〈0．05）；局部亚低温组壳核温度在30min内已降至亚低温水平。结论局部亚低温脑保护仪在与TCD联用的情况下，可使脑温在允许的时间窗内降至亚低温水平；TCD联合局部亚低温可增强尿激酶的溶栓效果。     

亚低温治疗急性脑梗死不同复温速率的比较

目的比较亚低温治疗急性脑梗死时，不同复温速率对局灶性脑缺血大鼠颅内压、脑梗死体积及脑组织含水量的影响。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，手术后即时诱导亚低温（33．5℃），持续24h后开始复温。将32只SD大鼠随机分为1℃／h复温组、0．5℃／h复温组、0．2℃／h复温组和0．1℃／h复温组。复温过程中监测颅内压，复温结束后比较各组脑梗死体积和脑组织含水量。结果刚开始复温（33．5℃）时，4组大鼠颅内压间差异无统计学意义（P〉0．05）。肛温上升到34．5℃时，1℃／h复温组颅内压高于其它3组，差异有统计学意义（P〈0．05）。肛温升至35．5℃时，0．5℃／h复温组也显著高于0．2℃／h复温组和0．1℃／h复温组，差异有统计学意义（P〈0．05）。复温结束（36．5℃）后，4组颅内压都显著升高，与复温前相比差异有统计学意义（P〈0．05），1℃／h复温组和0．5℃／h复温组大鼠脑梗死体积及脑组织含水量都明显高于0．2℃／h复温组和0．1℃／h复温组，差异有统计学意义（P〈0．05），0．2℃／h复温组和0．1℃／h复温组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论复温过快可引起颅内压上升过快，以致脑梗死体积和脑组织含水量增加。复温过程中应控制复温速率，以0．2℃／h的速率复温最佳。     

亚低温对大鼠脑出血后脑组织NF-κB及ICAM-1的作用

【目的】研究亚低温对大鼠急性脑出血（intracerebral hemorrhage ,ICH）后脑组织含水量及核转录因子（nuclear factor‐κB ,NF‐κB）和细胞间黏附分子1（Intercellular adhesion molecule‐1,ICAM‐1）表达的影响。【方法】将50只健康雄性SD大鼠,随机（随机数字法）分为假手术组（SO）、常温组（NT ）、亚低温组1 h组（HT1）、亚低温组2 h组（HT2）和亚低温组4 h组（HT4）,每组10只大鼠,采用大鼠基底节注入自体不凝血法制作脑出血模型。SO组和NT组大鼠控制体温在（37．0±0．3）℃;亚低温组在脑出血后迅速降温至（33．0±0．4）℃并分别保持1 h、2 h和4 h。检测各组大鼠脑组织含水量,凝胶电泳迁移率实验（EMSA ）检测 NF‐κB活性;Western blot 检测ICAM‐1蛋白的表达。【结果】与SO组相比较,NT组大鼠脑组织含水量显著升高,NF‐κB活性及ICAM‐1蛋白表达均显著降低,其差异有统计学意义（ P ＜0．05）;NT 组与 HT1、HT2和 HT4组大鼠脑含水量、NF‐κB活性及ICAM‐1蛋白表达比较均有显著性差异（ P ＜0．05）;HT2组和 HT4组相比较,大鼠脑含水量、NF‐κB活性及ICAM‐1蛋白表达比较均无统计学意义（ P ＞0．05）。【结论】早期亚低温治疗可抑制大鼠脑出血后NF‐κB活性和IC A M‐1蛋白的表达,从而减轻脑水肿。     

尿激酶静脉溶栓治疗超早期脑梗塞并发脑出血分析

目的：探讨尿激酶溶栓治疗超早期脑梗塞的疗效和并发脑出血的发生率和原因。方法：按入选标准筛选合适病人46例进行溶栓，以相同时期非溶栓治疗的具有相同条件的患者32例为对照组，于24h内、7天复查头颅CT或MRI，溶栓前后按欧洲脑卒中神经功能缺损评分标准评分。结果：溶栓组完全恢复及基本恢复率为43．5％，对照组为16．7％；统计学处理有明显差异性（P〈0．05）。溶栓治疗的主要并发症是脑出血，溶栓组脑出血发生率（19．56％）的比例，与对照组（9．37％）；无统计学意义。溶栓组脑出血共9例，均发生于溶栓后24h内，其原因与栓子溶解后血液渗出，继发性纤溶亢进，凝血功能障碍，血管再通后灌注损伤等有关。结论：尿激酶静脉溶栓治疗超早期脑梗塞是有效的，但可导致脑出血。     

亚低温对缺血大鼠的脑保护作用与一氧化氮表达的相关性

目的：研究在尿激酶溶解脑血栓治疗过程中，亚低温对大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法：以肾血管性高血压大鼠(renvoascular hypertensive stroke-prone,RHRSP)为研究对象，用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MACO)模型，在血栓形成后应用尿激酶静脉溶栓结合亚低温治疗，以观察溶栓治疗时，亚低温对一氧化氮和一氧化氮合酶影响及对缺血半影区的保护作用。结果：亚低温治疗能明显降低MCAO大鼠溶栓治疗后脑组织中一氧化氮合酶的高表达(t=6．37，P&;lt;0．01)；实验组脑组织一氧化氮合酶mRNA浓度(28&;#177;4)个／mm^2与对照组(17&;#177;2)个／mm^2比较(t=13．02，P&;lt;0．01)差异有非常显著性意义，降低血清(t=16．96，P&;lt;0．01)和脑组织(t=12．75，P&;lt;0．01)中一氧化氮的含量，实验组脑梗死面积(24&;#177;3)％与对照组(38&;#177;4)％比较，差异有非常显著性意义(t=6．26，P&;lt;0．001)。结论：亚低温对缺血性脑卒中的保护作用可能是通过影响一氧化氮和一氧化氮合酶的表达而实现的。     

超声助溶治疗大鼠急性脑梗死

目的观察体外超声辅助尿激酶溶栓治疗急性脑梗死大鼠的效果。方法取84只Wistar大鼠，随机分为梗死组、大剂量尿激酶组（尿激酶组）、超声加小剂量尿激酶组（超声组）和假手术组。采用自身血栓栓塞法制备大鼠急性脑梗死模型，尿激酶组静脉给予尿激酶，剂量为1．5万U／只；超声组静脉给予剂量为1万U／只的尿激酶，同时经颅行超声治疗（频率为800kHz，声强为1．2W／cm^2，占空比为1：5）。采用NSS评价大鼠治疗前、后的神经功能，TTC染色测量脑梗死灶体积。结果尿激酶组和超声组治疗后24h。NSS评分均明显低于治疗前（P〈0．01）及梗死组（P〈0．01），梗死灶体积也显著小于梗死组（P〈0．01），但尿激酶组与超声组之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论体外超声助溶可促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复，减小脑梗死灶体积，减少尿激酶的用量。     

亚低温对大鼠缺血性脑水肿及水通道蛋白AQP4表达的影响

背景：亚低温（28～35℃）正成为一种治疗急性缺血性卒中较有前景的方法，低温可有效地减轻脑水肿是其神经保护作用之一。 目的：观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和水通道蛋白4（AQP4）表达的影响，探讨亚低温脑保护的作用机制。 设计：随机对照实验。 单位：徐州医学院神经生物实验室。 材料：选择健康雄性SD大鼠110只，体质量250-300g，由徐州医学院实验动物中心提供[No．SYNK（苏）2002—0079]。应用SPsS11．0统计软件将大鼠随机分3组：①假手术组m=10）；②常温组（n=50）；③亚低温组（33℃，n=50）。常温组及亚低温组又分为缺血后再灌注6h，1d，2d，3d，7d各亚组，每亚组各10只大鼠。每组中5只用于脑含水量测定，5只用于苏木精-伊红染色及免疫组织化学染色。 方法：参考Pulsinelli方法对常温组及亚低温组大鼠制备四动脉结扎全脑缺血模型，缺血时间为15min。假手术组大鼠仅电凝双侧椎动脉及分离颈总动脉，不作结扎，手术后24h断头取脑。对常温组及亚低温组大鼠脑组织切片，HE染色及免疫组化染色，分别于再灌注后6h，1d，2d，3d，7d观察脑组织病理学和AQP4表达水平的动态变化；干湿重法测定各组大鼠各时间点脑含水量。 主要观察指标：①常温组及亚低温组大鼠脑组织病理学变化。②所有大鼠各时间点脑含水量及AQP4表达水平。 结果：①常温组大鼠在缺血再灌注后6h可见血管周围间隙增宽、细胞外间隙扩大、脑组织变疏松等脑组织水肿表现，以缺血再灌注后2d最明显；亚低温组大鼠各时间点与相应的常温组比较，脑组织水肿表现相对减轻。②常温组及亚低温组大鼠缺血再灌注后6h内即出现脑含水量增高，2d达高峰，7d时脑含水量明显减少，但仍高于假手术组。亚低温组脑含水量均较相应时间点的常温组少（6h，7d组P〈0．01，余各组P〈0．05）。③常温组及亚低温组大鼠AQP4表达水平在再灌注后6h增高，2d达最高水平，7d时明显降低，但仍较假手术组高。亚低温组AQP4表达水平均较相应时间点的常温组降低（P〈0．01）。 结论：脑缺血再灌注后AQP4表达水平的变化趋势与脑含水量变化趋势在时间上一致，表明AQP4表达上调可能是缺血性脑水肿形成的分子机制之一。亚低温可减轻缺血性脑水肿，而通过抑制AQP4表达可能是亚低温减轻缺血性脑水肿的作用机制之一。     

尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死21例

目的：观察21例急性脑梗死尿激酶静脉溶栓治疗效果。用药时间窗及安全性。方法：将21例病人按发病至静滴尿激酶时间分为0-6h组和6-24h组，两组病人均予以尿激酶30-50万U静脉滴注，连续3d，继之20万U静脉滴注，连续5d。结果：0-6h内组溶栓效果100%，6-24h组溶栓效果75%，未见并发脑出血，仅有2例皮肤粘膜出血，结论：尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死疗效确切，其疗效与用药时间窗，剂量密切相关。     

病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白变化的影响

目的：观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后生长抑制和DNA损伤诱导基因45（Gadd45）和Bcl-2蛋白变化的影响。 方法：实验于2004-11／2005～07在哈尔滨医科大学病理教研室实验室完成。将雄性Wistar大鼠48只随机分为4组：（1）常温缺血组（n=20）：采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型，再灌3，12，24，48和72h分别处死，每个时间点4只。（2）亚低温缺血组（n=20）：造模和处死时间同常温缺血组，并于栓搴后30min实施病灶侧亚低温（设定制冷器温度为6-8℃，脑内缺血区温度为32℃左右）并持续4h。（3）假手术组（n=4）：手术，但不栓塞，术后24h处死。（4）正常组（n=4）：不干预。各组大鼠处死前进行神经功能缺陷评分（0—4分，评分越高，神经功能缺陷越重）；苏木精-伊红染色观察组织病理变化；采用免疫组化的方法检测Gadd45和Bcl-2蛋白的表达。 结果：48只进入结果分析。（1）神经功能缺陷评分：亚低温缺血组大鼠各时间点均明显低于常温缺血组（P〈0．05）。（2）Gadd45袭达：在再灌注3h表达增强，且随再灌注时间的延长而逐渐增强（P〈0．05），至48h达高峰，其后叉随之下降。亚低温缺血组各时间点表达明显少于常温缺血组（P〈0．05）。（3）Bcl-2表达：再灌注3h增多，随再灌注时间的延长，其表达逐渐增多（P〈0．05），至24h达高峰，其后叉随之下降，亚低温缺血组各时间点表达明显高于常温缺血组（P〈0．05）。 结论：Gadd45在脑缺血再灌注损伤过程中，早期能修复受损的DNA．损伤加重时则促进细胞凋亡；Bcl-2在脑缺血再灌注损伤过程中主要起抑制细胞凋亡的作用。亚低温能减少Gadd45的表达，增加Bcl-2的表达；能明显减轻缺血所致的损伤，并能明显抑制细胞调亡；对大鼠缺血后神经功能的恢复有确切的疗效。     

大剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞临床观察

目的：探讨大剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞的疗效。方法：用尿激酶治疗急性心肌梗塞５０例。其中男４０例，女１０例；年龄４０～７０岁，平均（５４．３±８．６）岁。溶栓时间放宽至２４小时内。结果：溶栓治疗冠脉再通率为６２．０％（３１／５０），其中３小时内溶栓冠脉再通率为８４．０％（２１／２５），～４小时为７１．４％（５／７），～６小时为４０．０％（２／５），～２４小时为２３．１％（３／１３）；再梗塞１６．１％（５／３１）；出血并发症为１８．０％（９／５０），其中应用肝素组较高２８．０％（７／２５），有１例发生脑出血而死亡；非肝素组出血并发症发生率为８．０％（２／２５）。急性期住院病死率为８．０％（４／５０）。结论：早期大剂量短时程尿激酶静脉给药治疗急性心肌梗塞，可提高相关血管再通率。合用肝素不会降低急性期病死率及再梗塞率，有可能增加出血并发症甚至脑出血的机会。     

局部亚低温改善脑梗死患者神经功能的1：1配对疗效观察

目的 研究局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效及其安全性。方法 对60例6h以内发病的急性脑梗死患者，大剂量尿激酶溶栓治疗的同时，给予病灶侧局部亚低温治疗24h和48h，观察治疗前后临床神经功能缺失评分。结果 亚低温治疗组在治疗后3，7，30d神经功能缺失评分明显高于对照组，48h亚低温治疗组在入院治疗后第30天其神经功能缺失评分明显高于24h亚低温治疗组(P&;lt;0．005)。结论 ①局部亚低温是治疗急性脑梗死的有效方法；适当延长亚低温治疗时间临床疗效更好。②医用半导体局部亚低温治疗仪用于治疗急性脑梗死安全、可靠。     

应用MRI动态评估亚低温对大鼠出血性脑水肿的干预效应

目的：通过观察大鼠实验性出血性脑水肿的MRI动态变化，分析亚低温对脑水肿的干预效果。 方法：实验于2004-03／2005-04在徐州医学院神经生物学教研室和徐州医学院附属医院核磁共振室完成。选用22只健康SD雄性大鼠，按完全随机设计的方法分为3组，亚低温组、对照组、假手术组分别为9，10和3只。亚低温组与对照组组大鼠苍白球注射胶原酶造成脑出血模型，假手术组不注射药物。亚低温组大鼠随即放至装有冰袋的纸箱中降温，使肛温维持在（32&;#177;1）℃；对照组及假手术组使体温维持在（37&;#177;1）℃。通过观察MRI[T1，T2，FLAIR（液体衰减反转恢复序列）]的相关指标计算各组大鼠的血肿吸收率[血肿吸收率=（出血后1d的血肿体积-出血后7d的血肿体积）／出血后1d的血肿体积&;#215;100％]、水肿吸收率（计算方法同血肿吸收率）、信号强度比（反应脑水肿的相对含水量，T2MI，FLAIR序列信号强度比越高，含水量越多）及信号强度比相对变化率（计算方法同血肿吸收率）。 结果：因死亡及MRI显示血肿过小等原因，最后进入结果分析亚低温组、对照组、假手术组分别为6，6和3只。①亚低温组大鼠的血肿吸收率显著高于对照组[（68．27&;#177;6．14）％，（61．19&;#177;4．19）％（P〈0．05）]。②亚低温组大鼠的水肿吸收率显著高于对照组[（53．88&;#177;9．45）％，（40．75&;#177;5．01）％（P〈0．01）]。③假手术组大鼠左右侧大脑半球各序列信号强度相比，差异无显著性意义（P〉0．05）。各个时间点亚低温组大鼠T2WI，FLAIR序列的信号强度比均明显低于对照组（P〈0．01）。亚低温组大鼠T2WI，FLAIR序列的信号强度比相对变化率显著高于对照组（t=5．038，4．629，P〈0．01）。 结论：亚低温可促进大鼠脑出血模型脑内血肿及水肿的吸收，可减低。T1WI，FLAlR序列水肿区的信号强度，提示亚低温可减少水肿区的含水量。     

瑞替普酶和尿激酶治疗急性心肌梗死疗效对比分析

目的观察瑞替普酶及尿激酶治疗急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）的临床效果及安全性。方法AMI患者86例随机分为瑞替普酶组和尿激酶组各43例,分别应用瑞替普酶和尿激酶溶栓,比较2组溶栓治疗后2,4h血管再通率、病死率及不良反应发生情况。结果瑞替普酶组溶栓治疗后2,4h血管再通率高于尿激酶组（P〈0．05）;病死率、不良反应及心血管事件发生率低于尿激酶组（P〈0．05）。结论AMI患者应用瑞替普酶溶栓治疗效果优于尿激酶。     

巴曲酶治疗糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察巴曲酶对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及探讨巴曲酶是否对溶栓并发脑出血有保护作用及可能作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型 ,血管内细丝栓堵大脑中动脉 (MCA) 2h后拔除线栓制作局灶脑缺血再灌注损伤模型 ,分别用巴曲酶、尿激酶以及两者联合治疗 ,同量注射生理盐水作为对照 ,观察MCA缺血再灌注后 2 4h、48h各组大鼠脑梗死灶体积 ,脑出血发生及 2— 48h基质金属蛋白酶 (MMP) 2、MMP 9的变化。结果各治疗组梗死灶体积及体积百分比比生理盐水组显著减小 ,各治疗组间无显著性差异 ;尿激酶组有 5例发生脑出血 ,巴曲酶组无脑出血 ,联合应用巴曲酶与尿激酶组脑出血发生少于尿激酶组 ,但无显著性 ;巴曲酶组和联合应用巴曲酶与尿激酶组梗死灶周边MMP 2、MMP 9蛋白表达显著低于生理盐水组和尿激酶组。结论巴曲酶溶栓可使糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤梗死灶体积减小 ,减轻缺血再灌注损伤程度 ,无脑出血并发症 ,这一作用可能与巴曲酶抑制MMP 2和MMP 9的活化有关。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后白细胞髓过氧化酶、环氧合酶-2表达的影响

目的探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后白细胞髓过氧化物酶（MPO）、环氧合酶-2（COX-2）等炎性反应介质表达的影响。方法将48只Wistar大鼠随机分为亚低温组和对照组，每组再分为4个亚组．每个亚组6只。应用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，亚低温组大鼠给予亚低温治疗，对照组不作亚低温治疗。分别于缺血再灌注后4，8，12，16h处死1个亚组。用免疫印迹及免疫组化方法观察各个亚组脑组织细胞间白细胞MPO的含量及COX-2的表达。结果对照组缺血再灌注后4，8，12，16h缺血区皮质及纹状体中自细胞MPO的含量与亚低温组相应时间段的数值比较，亚低温组均显著低于对照组（P〈0．01）。对照组缺血再灌注后4，8，12，16h缺血区皮质及纹状体中COX-2表达的相对灰质度值与亚低温组相应时间段的数值比较，亚低温组均显著低于对照组（P〈0．01）。结论亚低温能降低再灌注后不同时间脑组织细胞间白细胞MPO含量及COX-2的表达活性，减轻缺血区的炎症反应及脑组织的继发性损伤，提示亚低温对局灶性脑缺血区神经元有保护作用。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血氧自由基和一氧化氮的影响

目的研究亚低温状态下,大鼠急性脑缺血时氧自由基—超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的改变,探讨亚低温对缺血脑组织的保护机制。方法将45只Wistar大鼠随机分为9组,假手术组5只,缺血组及亚低温组又根据缺血、亚低温时间不同分为：3 h2、4 h4、8 h7、2 h亚组（各组均为5只）。采用颈内动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。结果比较缺血组和亚低温组,可见亚低温组栓塞侧脑组织超氧化物歧化酶（SOD）的生成和释放明显增加;亚低温组血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的生成和释放明显减少。结论亚低温状态下、氧自由基系统及一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的改变,是其保护缺血神经元的重要机制。     

三七总皂甙对大鼠脑出血模型中神经细胞凋亡、Bcl-2表达的影响

目的：研究大鼠实验性脑出血模型中神经细胞凋亡发生的规律以及与Bcl-2表达的关系，观察三七总皂甙对出血性脑损伤的保护作用。方法：将雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组、脑出血模型组、三七总皂甙治疗组。采用VⅡ型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球制备脑出血模型，每组分别在术后6h、1d、3d、5d4个时间点取SD大鼠脑组织标本，应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法（TUNEI。）检测细胞凋亡，免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达。结果：正常组与假手术组比较，大鼠脑出血后各时间点脑组织TuNEL阳性细胞数、Bcl-2表达显著增高（P〈0．01）；与脑出血模型组比较，三七总皂甙治疗组1d、3d、5dTUNEI，阳性细胞数显著减少（P〈0．05～0．01），Bcb2显著增高（P〈0．05～0．01）。结论：细胞凋亡参与了脑出血后神经细胞的继发损伤过程，Beb2有抑制细胞凋亡的作用；三七总皂甙可以增高脑出血后Bcl-2的表达，对脑组织具有保护作用。     

亚低温治疗对实验性脑梗死大鼠血压的影响

背景：亚低温在脑梗死的治疗中已经得到广泛应用，实施体表亚低温是否会影响血压，此影响有利还是有弊，需要进一步研究考证。 目的：观察亚低温治疗实验性脑梗死大鼠血压的变化，进一步探讨其对脑保护功能的影响。 设计：随机对照实验。 单位：武汉大学人民医院神经内科。 材料：实验在武汉大学人民医院神经内科实验室进行。选择SD大鼠120只，随机分为对照组和实验组，每组60只。 方法：实验组在大脑中动脉闭塞后3h将动物置于4℃环境中，使肛温控制在（34&;#177;1．0）℃：对照组置于室温（20℃）环境中。所有动物在大脑中动脉阻塞后2h开始再灌注。用监护仪监浏心率、呼吸、血氧饱和度、肛温和血压。24h后麻醉下处死动物，取脑组织作梗死灶总体积测定。 主要观察指标：①两组大鼠实验前后心率、呼吸、血氧饱和度、平均动脉血和血压变化。②两组大鼠梗死灶体积。 结果：①两组阻塞后的血压均较阻塞前明显升高[（150&;#177;7．2），（129&;#177;5．7）mmHg；（149&;#177;7．5），（130&;#177;2．2）mmHg，P〈0．01]，两组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。开始亚低温后，亚低温组的血压明显降低（P〈0.01）。②亚低温组的脑梗死体积明显小于对照组[（153．17&;#177;26．83）mm^3对（251．45&;#177;36．70）mm^3，P〈0．01]。 结论：亚低温在缩小脑梗死体积的同时，能引起血压明显降低。