β-淀粉样蛋白致胚胎鼠大脑神经干细胞凋亡作用的研究

目的 探讨β-淀粉样蛋白（amyloid-β protein，Aβ）对胚胎鼠神经干细胞凋亡作用的影响。方法 体外培养7d的胚胎鼠神经干细胞．分为正常对照组和实验组，实验组根据Aβ1-40作用终浓度的不同，又分为0．1，1．0，5．0．10．0和20．0μmol／L等5个亚组，分别培养12h、24h、48h及72h。然后经四唑盐实验筛选Aβ1-40致神经干细胞发生凋亡的最佳浓度，再与神经干细胞共同培养。通过Annexin-V磷脂酰丝氨酸荧光标记染色法规察神经干细胞早期凋亡情况；用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）进行染色，观察神经干细胞中晚期凋亡情况。结果（1）经四唑盐筛选实验确定，以终浓度为5．0μmol／L的Aβ1-40。作为β-淀粉样蛋白致神经干细胞发生凋亡的最佳诱导剂量。（2）神经干细胞与Aβ1-40（5.0μmol／L）共同培养至6h时，神经下细胞发生早期凋亡，细胞内出现大量绿色荧光标记物，而对照组则未见绿色荧光标记物。（3）神经干细胞与Aβ1-40（5．0μmol／L）共同培养24h时，神经于细胞发生中晚期凋亡，细胞内可见绿色荧光标记物。结论β-淀粉样蛋白可导致胚胎鼠大脑神经干细胞发生凋亡。     

小檗碱对淀粉样B蛋白诱导大鼠皮质神经元毒性的拮抗作用

目的：探讨小檗碱对β-淀粉样肽诱导原代培养大鼠皮层神经元损伤的保护作用 方法: 原代培养大鼠胎鼠皮层神经元,40μg• ml-1 Aβ25-35作用36h复制Alzheimer`s Disease(AD)细胞模型,同时给予小檗碱(0.5-2μΜ)进行干预。通过MTT实验观察细胞活力,TUNEL染色检测细胞早期凋亡,Western blotting方法观察activated caspase-3蛋白表达情况。 结果：MTT实验结果显示,与正常培养大鼠胎鼠皮层神经元比较,40μg• ml-1 l Aβ 作用36h后细胞活力明显下降（P<0.01）,0.5μM、2μM小檗碱能显著增加细胞活力（与模型组比较,P<0.01）。TUNEL实验结果显示, Aβ作用后神经元凋亡率明显增加（与正常组比较,P<0.01）,小檗碱能降低TUNEL阳性细胞比例。Western blotting结果显示,小檗碱能降低Aβ诱导cleaved caspase-3异常活化（与模型组比较,P<0.05）,抑制Aβ引起的神经元凋亡。 结论：0.5-2μΜ小檗碱能通过减少神经元死亡,抑制早起凋亡对Aβ诱导神经元损伤具有保护作用,这种保护作用可能是通过抑制异常活化的caspase-3蛋白表而实现的。小檗碱可能具有治疗Aβ损伤引起的相关神经退行性疾病的潜力。     

NGF对β-淀粉样蛋白诱导海马神经细胞凋亡的保护作用

目的　研究神经生长因子 (nerve growth factor ,NGF)对β-淀粉样蛋白 (amyloid-beta protein,Aβ)诱导体外培养大鼠海马神经细胞凋亡的作用 ,从而探讨 NGF对阿尔茨海默病 (Alzheimer disease,AD)的治疗作用。方法　于无菌条件下取新生 1 d大鼠海马 ,进行原代海马神经细胞培养 ,用透射电镜、琼脂糖凝胶电泳、原位末端标记 (TUNEL)等方法观察 Aβ组和 NGF组神经元细胞的凋亡变化。结果　 Aβ1 -40可诱导海马神经细胞凋亡 ,染色质浓缩 ,凋亡小体形成 ,细胞核 DNA降解 ,TUNEL 染色阳性 ;而 NGF组细胞凋亡率明显减少 (P <0 .0 5 )。结论　 Aβ1 -40能诱导海马神经细胞凋亡 ,NGF对 Aβ诱导的海马神经细胞凋亡具有保护作用。     

重组人促红细胞生成素对氧化损伤的血管内皮细胞的保护作用

目的观察重组人促红细胞生成素对氧化损伤的血管内皮细胞的保护作用以及其机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞建立过氧化氢诱导的内皮细胞氧化应激损伤模型,不同重组人促红细胞生成素预处理组,用噻唑蓝(MTT)比色检测细胞活力,黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥法分别测定细胞上清的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 H2O2对人脐静脉内皮细胞有损伤作用。rhEPO可增加细胞活性,抑制H2O2诱导人脐静脉内皮细胞的MDA的产生,增加SOD的活力及抑制细胞凋亡。结论重组人促红细胞生成素对氧化损伤的血管内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化有关。     

Ox-LDL促进Aβ产生的实验研究及其临床意义

目的 探讨氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL)能否促进β淀粉样蛋白（Aβ)产生。方法 应用体外细胞培养和免疫荧光流式细胞术以及反转录PCR方法，检测经Ox-LDL处理的平滑肌细胞（SMC）Aβ的产生及β淀粉样蛋白前体（APP）基因水平。结果 经Ox-LDL处理的SMCAβ1-40较对照组明显增高，分别为88.30%和2.16%;Aβ1-42也较对照组明显增高，分别为95.30%和2.51%。结论 Ox-LDL促进Aβ产生。     

Aβ1-40对PC12细胞突触素表达的影响

目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导PC12细胞凋亡,对突触素的表达影响。方法星形胶质细胞诱导PC12细胞分化为神经元样细胞。PC12细胞随机分为7组:Aβ1-40(0h)组～Aβ1-40(24h)组和对照组。应用MTT法检测细胞生存率,吖啶橙染色、流式细胞仪观察PC12细胞凋亡情况,应用免疫荧光技术检测突触素的表达变化。结果 Aβ1-40作用PC12细胞6h时,细胞生存率明显下降,细胞出现凋亡特征改变,细胞凋亡率最高,与对照组、其他各时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05);Aβ1-40作用PC12细胞4h时,突触素明显减少,与对照组、其他各时间点相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在Aβ1-40诱导大量PC12细胞明显出现凋亡特征之前,Aβ已经引起PC12细胞突触素明显减低,β-淀粉样蛋白(Aβ)可能引起PC12细胞早期神经突触损伤。     

Aβ对大鼠血管平滑肌细胞的影响及依达拉奉干预作用的研究

目的观察Aβ对大鼠血管平滑肌细胞APP基因表达的改变,探讨Aβ对血管平滑肌细胞(VSMC)的损伤作用;研究依达拉奉对上述过程的干预作用。方法体外培养VSMC,对照组用培养基培养,A组用Aβ和VSMC共同培养,B组用依达拉奉和Aβ与VSMC共同培养。光镜下观察各组细胞形态学变化。用MTT测各组细胞存活率,流式细胞仪测细胞凋亡率,RT-PCR测细胞APP基因的表达水平。结果1.光镜下可见,对照组细胞形态典型,数量均匀;A组细胞数量明显减少;B组细胞数量较A组增加。2.细胞存活率:A组细胞存活率较对照组降低(P<0.05),B组较A组增加(P<0.05)。3.细胞凋亡率:A组细胞凋亡率较对照组增加(P<0.05),B组较A组降低(P<0.05)。4.APP基因表达:A组细胞APP基因表达较对照组增加(P<0.05),B组细胞APP基因表达与A组没有明显统计学差异(P>0.05)。结论Aβ损伤VSMC,导致细胞存活率下降,凋亡增加,上调APP基因的表达,依达拉奉可以减轻Aβ对细胞的损伤,但对APP基因的表达上调没有影响。     

β-淀粉样蛋白对星形胶质细胞分泌组织蛋白酶B作用的研究

目的研究β-淀粉样蛋白(Aβ)对星形胶质细胞活性、形态学以及分泌组织蛋白酶B(CB)的影响。方法体外培养星形胶质细胞,采用免疫细胞化学方法对星形胶质细胞进行鉴定;观察加入不同浓度溶解状态的Aβ1-40后细胞形态学改变,采用四唑盐法检测细胞活性,Western blot法测定细胞上清CB表达水平。结果将不同浓度新鲜Aβ1-40加于星形胶质细胞分别培养24 h,各浓度Aβ1-40对星形胶质细胞活性均无明显影响(P0.05);随时间延长,经40～60μmol/LAβ1-40处理的星形胶质细胞逐渐出现肿胀、坏死;经15、20、25μmol/L Aβ1-40诱导的星形胶质细胞上清中检测到CB表达,随Aβ1-40浓度增高可见蛋白质显影增强且带形清晰。结论 Aβ1-40可激活星形胶质细胞并诱导其释放CB,提示Aβ激活的星形胶质细胞及其释放的CB可能在AD发病中起着一定作用。     

同型半胱氨酸对黑质细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的研究同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对帕金森(parkinson’s disease,PD)大鼠的黑质细胞的细胞凋亡及NF-κB表达的影响作用。方法100只SD鼠随机分为四组,即正常对照组、6-OHDA组、Hcy组、6-OHDA+Hey组,通过脑立体定向注射6-羟多巴胺建立大鼠PD模型,2小时后同侧脑立体定向注射同型半胱氨酸或生理盐水,采用TUNEL法、免疫组化技术,选择实验后后4h、1d、2d、7d及14d为研究时点,观察黑质细胞凋亡的数量;并检测黑质细胞NF-κB p65的表达情况。结果局部注射同型半胱氨酸能明显增加6-羟基多巴胺引起的黑质细胞凋亡,并增加黑质细胞NF-κB p65的表达,与对照组存在显著性差异(P<0.01)。结论Hcy可以促进6-OHDA引起的黑质细胞凋亡,NF-κBp65的激活可能是机制之一。     

DNA甲基化与高同型半胱氨酸血症

DNA甲基化是一种调控基因表达的表观遗传机制,由Hcy代谢相关底物S-腺苷同型半胱氨酸（S-adenosyl-L-homocysteine,SAH）依赖性的DNA甲基转移酶（DNA methyltransferases,DNMTs）催化,对维持细胞稳态至关重要。多项研究表明,高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,HHcy）可能通过调节甲硫氨酸-同型半胱氨酸循环（methionine-homocysteine cycle,M-H cycle）调控DNA甲基化状态,参与动脉粥样硬化形成过程中的血管内皮细胞功能障碍、损伤后平滑肌细胞（smooth muscle cells,SMCs）的增殖和转移、脂质代谢等病理过程,从而影响心血管疾病的发生和预后。     

多途径干预HHcy致兔动脉粥样硬化的对比研究

目的探讨丹参、维生素和牛磺酸对高同型半胱氨酸血症(HHcy)兔动脉粥样硬化的影响。方法采用高L-蛋氨酸饮食方法建立兔HHcy病理模型,用丹参、牛磺酸、叶酸、VB6、VB12作为干预药物,以正常家兔为对照,分别于实验0周、4周、8周检测各组血清同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活力,并通过血管超声和组织学观察腹主动脉血管病理变化。结果蛋氨酸组第4周、8周时血清Hcy、MDA、TG、TC、ET、TXB2含量显著高于同期NC组(P<0.01,P<0.05),而NO含量、SOD活力则明显降低(P<0.01);丹参和牛磺酸组Hcy显著高于对照组(P<0.01),维生素组显著低于蛋氨酸组与对照组无差异;与蛋氨酸组比较丹参、维生素和牛磺酸组MDA、TG、TC、ET、TXB2含量显著降低(P<0.01),而NO、SOD显著增高(P<0.01)。血管超声和组织学观察,蛋氨酸组腹主动脉内膜明显增厚、血管平滑肌细胞增生,弹力纤维断裂、排列紊乱、有斑块形成;丹参、牛磺酸和维生素组,血管内膜较光滑、结构排列整齐无斑块,与NC组比较差异无统计学意义。结论丹参和牛磺酸通过抑制Hcy诱导的氧化应激和细胞增值,调节血管舒缩及凝血与纤溶之间的平衡;维生素加速Hcy代谢,抑制高Hcy导致的血管损害,发挥抗AS形成作用。     

同型半胱氨酸对多巴胺神经元的影响及其机制研究

目的研究同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）对帕金森病（PD）模型动物的影响及其机制。方法将63只大鼠随机分成3组，即吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）组27只、生理盐水对照组27只、假手术组9只。分别在实验前1h腹腔注射PDTC或生理盐水，以后每天1次，连续注射7d，通过脑立体定向注射6-羟多巴胺（6-OHDA）建立大鼠PD模型，2h后同侧脑立体定向注射Hcy或生理盐水，采用TUNEL法、免疫组化技术，选择实验后1d、7d及14d为研究时点，观察黑质多巴胺神经元数量、形态改变，黑质细胞凋亡数，以及黑质细胞NF-κB p65的阳性细胞数的变化。结果（1）局部注射Hcy能明显增加6-OHDA引起的黑质多巴胺神经元变性；（2）局部注射Hcy能明显增加6—OHDA引起的黑质细胞凋亡；（3）局部注射Hcy能明显增加黑质细胞NF—κB p65阳性细胞数；（4）PDTC可抑制Hcy和（或）6-0HDA引起的NF—κB p65活化，减少黑质细胞凋亡，增加多巴胺神经元数目。结论NF—κB p65的激活是Hcy促进6-OHDA引起的黑质多巴胺神经元变性及黑质细胞凋亡机制中的重要因素之一，PDTC可显著抑制NF—κB p65的活化，多巴胺神经元变性和黑质细胞凋亡。     

β淀粉样蛋白（1-42）促进α-突触核蛋白在Ser129位点磷酸化和聚集

目的：通过转染人α-突触核蛋白（α-syn）A53T突变基因的PC12细胞（A53T-PC12细胞）模型,探讨β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）对A53T-PC12细胞在Ser29位点α-syn磷酸化（Pα-syn）水平、聚集程度的影响。方法：分别予H2O2、PBS、Aβ1-42干预A53T-PC12细胞（将A53T-PC12细胞分为：PBS干预组;5μmol.L-1Aβ1-42干预组;5μmol.L-1Aβ1-42＋300μmol.L-1维生素C干预组;200μmol.L-1H2O2干预组）,观察细胞内活性氧自由基（ROS）水平变化。并通过双重免疫荧光染色观察A53T-PC12细胞内α-syn聚集情况,并通过Western blot半定量分析A53T-PC12细胞内Ser129位点磷酸化Pα-syn水平。结果：Aβ1-42增加细胞内ROS。免疫荧光染色提示Aβ1-42干预后促进A53T-PC12细胞内α-syn聚集;Western blot半定量分析显示Pα-syn较PBS干预组升高（P〈0.001,P〈0.05）。结论：Aβ1-42促进A53T-PC12细胞内α-syn在Ser129位点磷酸化和聚集。     

β-淀粉样肽(25-35)对PC12细胞前列腺凋亡反应蛋白-4和bcl-2基因表达的影响

目的观察β-淀粉样肽（25-35）（β-amyloid peptide 25-35，Aβ-25-35）诱导PC12细胞凋亡及对前列腺凋亡反应蛋白-4（prostate apoptosis response-4，par-4）和bcl-2基因表达的影响。方法采用MTT比色法分析细胞存活率，Hoechst33258-PI荧光染色观察细胞核凋亡的形态学改变，RT-PCR检测par-4和bcl-2基因mRNA表达变化，Western blot检测Par-4和Bcl-2蛋白表达变化。结果 随Aβ23-35浓度的增加，PC12细胞存活率降低，荧光染色可见细胞核固缩、核碎裂，par-4 mRNA及蛋白表达增加，bcl-2 mRNA及蛋白表达降低。结论 在Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡过程中Par-4和Bcl-2蛋白分子可能起重要作用。     

加兰他敏抗β淀粉样蛋白的神经保护机制研究

目的观察加兰他敏(Gal)对β淀粉样蛋白(Aβ)损伤人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)后β淀粉样前体蛋白(APP)代谢通路的影响,探讨Gal的神经保护机制。方法采用5μMAβ_(1-40)作用于SH-SY5Y细胞制备体外细胞损伤模型,0.3μM加兰他敏对Aβ_(1-40)处理的细胞进行干预并与正常细胞进行对照研究。倒置显微镜下观察细胞形态,应用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞活力,Western-blot技术定量检测各组APP,sAPPα,β-淀粉样前体蛋白剪切酶-1(BACE1)表达水平。结果 Aβ_(1-40)孵育细胞24h之后,细胞损伤明显,存活率从95.78.±2.5%降到62.93±2.1%,与对照组相比差异显著(P0.01);Western-blot显示细胞内BACE1表达增加,APP表达无明显改变,细胞分泌sAPPα降低;在Aβ_(1-40)孵育之前给予加兰他敏作用24h,细胞损伤程度减轻,细胞的存活率上升(85.26±5.3%)(P0.01),细胞内BACE1表达较Aβ组下降,APP表达无明显改变,细胞分泌sAPPα升高。结论加兰他敏通过抑制Aβ_(1-40)诱导的APP的异常代谢发挥神经保护作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对β-淀粉样蛋白和H2O2致培养海马神经元损伤的保护作用研究

探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)和过氧化氢(H2O2)致海马神经元损伤的保护作用和机制，我们对培养海马神经元分别施加损伤或保护因素后，检测神经元存活率和细胞内游离钙离子浓度([Ca^2 ]i)。     

丹参、维生素治疗HHcy兔腹主动脉血管超声及病理改变

目的探讨丹参和维生素对高同型半胱氨酸血症(HHcy)兔腹主动脉血管超声及病理变化的影响。方法筛选健康雄性家兔40只,随机分为对照组(NC)、蛋氨酸组(Met)、丹参组(SM)和维生素组(Vit),每组10只。采用高L-蛋氨酸饮食建立兔HHcy模型;分别用丹参、叶酸、维生素B6和B12干预治疗。于实验0周、4周、8周检测各组血清同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时观察兔腹主动脉血管超声和病理变化。结果 Met组和SM组第4周、8周时血清Hcy显著高于同期NC组(P<0.01),Vit组4周时高于同期NC组而低于Met组,8周时恢复正常水平;实验8周时,Met组与NC组比较,MDA、TXB2含量显著升高(P<0.01),NO、SOD活力明显降低(P<0.01);SM和Vit组与Met组比较MDA、TXB2含量显著下降,NO、SOD活升高。血管超声和光镜下发现,Met组腹主动脉内膜明显增厚、血管平滑肌细胞增生、大量泡沫细胞产生、有斑块形成;SM和Vit组血管内膜较光滑、结构排列整齐无斑块,与NC组比较差异无统计学意义。结论HHcy可诱发动脉粥样硬化,丹参拮抗Hcy引起的血管损害,维生素降低Hcy含量,两者通过不同机制发挥对HHcy兔动脉血管保护作用。     

水溶性β-淀粉样蛋白25-35片段诱致大鼠嗜铬细胞瘤细胞凋亡

目的　探讨β-淀粉样蛋白 ( Aβ)在形成淀粉样沉积前对体外培养的 PC1 2细胞的毒性作用。方法　应用流式细胞仪检测 Aβ的剂量依赖性毒性 ;应用 DNA琼脂糖凝胶电泳、DNA末端标记和电镜判断 Aβ损伤细胞的途径。结果　流式细胞仪检测发现随着 Aβ2 5 -35浓度的增加 ,PC1 2细胞的死亡率增加 ;加入 1 0 μmol/L Aβ2 5 -35 2 4 h后 ,经 TUNEL发现细胞核着色 ,并可见细胞核碎片 ;DNA琼脂糖凝胶电泳可见间隔 1 80～ 2 0 0 bp左右的梯度条带 ;电镜显示细胞核浓缩 ,胞浆内有空泡形成 ,胞浆内细胞器完好。结论　 Aβ在形成纤维状沉积前即对神经细胞有毒性作用 ,可促进神经细胞的凋亡。     

血管内注射可溶性β-淀粉样蛋白1-40对毛细血管内皮细胞和胶质细胞毒性的研究

目的研究血液内较高浓度的可溶性β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)对毛细血管内皮细胞和胶质细胞的毒性,以探讨其在阿尔茨海默病发病中的作用.方法成年雄性SD大鼠90只,随机分为注射Aβ1-40组、注射生理盐水组以及正常大鼠(非手术)组,每组30只.采用右侧颈外静脉血管插管并留置的方法,通过导管向血管内中每日2次注射10μg的可溶性的Aβ1-40,连续14天后,采用免疫组化和免疫印迹(Western blot)方法观察星形胶质细胞、小胶质细胞的激活状态以及转糖蛋白-1、转糖蛋白-3表达的改变.结果注射Aβ1-40以后,毛细血管周围星形胶质细胞的胶质纤维酸性蛋白表达明显增多;小胶质细胞呈明显的激活状态;Western blot法检测到脑实质内转糖蛋白-1以及转糖蛋白-3表达明显减少.结论血管内连续注射Aβ1-40以后,对血-脑屏障的内皮细胞有明显的损害,对胶质细胞有明显的激活作用,可能与AD发病有关.     

RNAi 特异性抑制A20基因对H2O2诱导人脐动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

背景：锌指蛋白A20是近年来细胞内源性保护机制研究的新靶点,目前研究表明锌指蛋白A20抑制肿瘤坏死因子,脂多糖等多种炎性细胞因子诱导核因子κB信号通路激活所引起的血管平滑肌细胞增殖,但有关A20抗细胞氧化损伤方面的影响报道甚少。 目的：观察锌指蛋白A20基因干扰对H2O2诱导的人脐动脉血管平滑肌细胞增殖和细胞核中核因子κB表达的影响及可能的分子生物学机制。 设计、时间及地点：随机对照实验,于2007-03/2008-06在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。 材料：体外培养人脐动脉血管平滑肌细胞,构建针对Genbank中人A20的基因序列,采用脂质体LipofectamineTM2000介导80pmol siRNA,6 μL转染。 方法：将培养的第4代人脐动脉血管平滑肌细胞随机分6组,①空白组：培养基培养,未给与任何干预。②A20siRNA组：转染A20siRNA 24 h。③scramble siRNA组：转染阴性对照scramble siRNA 24 h。④H2O2组：H2O2持续刺激6 h。⑤H2O2＋A20siRNA组：转染A20siRNA 24 h后H2O2持续刺激6 h。⑥H2O2＋scramble siRNA组：转染阴性对照scramble siRNA 24 h后H2O2持续刺激6 h。 主要观察指标：以RT-PCR,Western-blotting检测A20基因表达变化,以四甲基偶氮唑蓝方法测定细胞增殖活性,以流式细胞技术观察血管平滑肌细胞细胞周期的变化,以Western-blotting检测细胞核中核因子κB p65的蛋白含量表达。 结果：H2O2组细胞增殖率明显高于空白组,但低于H2O2＋A20siRNA组(P < 0.05)。H2O2组S期、G2/M期构成百分比,增殖指数均较空白组明显升高,然而较H2O2+A20siRNA组明显降低(P < 0.05),空白组A20mRNA与蛋白有微弱表达,A20siRNA组较空白组表达减少(P < 0.05);H2O2组A20mRNA与蛋白表达明显高于空白组但显著低于H2O2+A20siRNA组(P < 0.05)干扰效率大约55%。细胞核中核因子κB p65有少量表达;A20siRNA干扰后核因子κB p65含量明显增加;H2O2刺激后核因子κB p65表达含量显著增加但明显低于H2O2+A20siRNA组(P < 0.05)。 结论：A20基因可抑制H2O2损伤诱导的血管平滑肌细胞的增殖,其分子机制可能通过其负反馈抑制了核因子κB介导的信号转导途径。